Tema 10: Esquizofrenia. Fundamentos nosológicos, etiopatogenia. Estudio psicológico y clasificación
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PSIQUIATRÍA Tema 10: Esquizofrenia. Fundamentos nosológicos, etiopatogenia. Estudio psicológico y clasificación Tomado y modificado de Esquizofrenia en esquemas de Bobes, Garcia Portilla, Saiz, Bascaran y Bousoño Desarrollo del concepto de esquizofrenia Siglo XIX: psicosis única 1852 Morel: démence précoce 1871 Hecker: hebefrenia 1874 Kahlbaum: catatonía 1899 Kraepelin Demencia precoz: hebefrenia, catatonía, paranoide Paranoia Psicosis maníaco-depresiva Continúa Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.) 1911 E. Bleuler Esquizofrenias Síntomas primarios y secundarios Síntomas fundamentales y accesorios Esquizofrenia simple K. Jaspers Fenomenología. Jerarquía de los síntomas Proceso/desarrollo 1937 Langfeldt Psicosis esquizofreniforme Esquizofrenia verdadera Continúa Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.) 1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo 1950 K. Schneider: síntomas de primer rango C. Schneider: visión dimensional de la enfermedad 1972 Feighner: criterios diagnósticos 1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios diagnósticos de investigación) Continúa Desarrollo del concepto de esquizofrenia (cont.) 1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II Huber Síntomas básicos Frankfurt Complaint Questionnaire 1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS Epidemiología de la esquizofrenia Las tasas de incidencia de las esquizofrenias aparecen estables, a lo largo del tiempo, en diferentes culturas y países La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un rango de oscilación entre el 0,3 y el 3,7% En mujeres se presenta con un retraso medio de 3-4 años, probablemente a causa del efecto protector de los estrógenos Häfner y cols., 1997 Continúa Epidemiología de la esquizofrenia (cont.) Dos terceras partes de las psicosis esquizofrénicas evolucionan hacia la cronicidad El número total de personas con esquizofrenia aumenta con la edad de las muestras estudiadas El número de nuevas esquizofrenias varía con la edad de la muestra Lieberman Neurodegeneración Trabajos longitudinales recientes muestran que al menos un subgrupo de pacientes presenta una disminución del volumen cerebral mayor de lo esperado en los primeros años de enfermedad (Gur y cols., 1998; Lieberman y cols., 2001; Mathalon y cols., 2001; Thompson y cols., 2001) Factores indirectos como el cortisol secundario al estrés pueden producir muerte neuronal o disminución de la neurogénesis en áreas cerebrales como el hipocampo (Arango y cols., 2001) Neurodesarrollo El cerebro sufre una alteración en su desarrollo normal, principalmente en el segundo trimestre intraútero, que da lugar a síntomas que se manifiestan sólo cuando tienen que utilizarse las áreas disfuncionantes (adolescencia). (Weinberger, 1987; Murray, 1997) Continúa Neurodesarrollo (cont.) Indicios a favor de la hipótesis del neurodesarrollo: Estudios de neuroimagen en los que las alteraciones cerebrales están presentes en el primer episodio y son estáticas Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del embarazo (hambrunas, infecciones víricas, estrés emocional grave) aumentan el riesgo de presentar esquizofrenia en el futuro Factores de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia Familiar esquizofrénico Migración Estrés social Ciudad Drogas Obstétricos Fecha de nacimiento 0 R. Murray, 2002 10 20 30 40 50 Genéticos Lesionales ¿Infecciosos? Sociales Otros Factores genéticos Tasas de concordancia 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Monocigotos Múltiples genes de pequeño efecto, interactuando entre ellos y el ambiente Incrementan la vulnerabilidad Dicigotos Cardno y cols. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 162-168 Gen 1 Genotipo A Esquizofrenia Gen 2 Gen 3 Genotipo B Esquizoafectivos Gen 4 Genotipo C Psicosis cicloide Gen 5 Gen 6 Genotipo D Trastorno bipolar Embarazo Parto Nutrición Virus Alteraciones cognitivas Ansiedad social Aislamiento Ideas abstractas Estrés Drogas Otros Heredabilidad de distintos trastornos mentales Trastorno Heredabilidad (%) Ansiedad 30 Depresión mayor 30 Suicidio 45 Esquizofrenia 60 Trastorno bipolar 70 Enfermedades genéticamente complejas Claro componente genético No presentan un patrón de herencia que se ajuste al modelo mendeliano Genes de susceptibilidad + Factores ambientales Enfermedad Continúa Modelos de umbral de susceptibilidad Umbral de susceptibilidad Riesgo en población general Umbral de susceptibilidad Riesgo en familiares Modelo poligénico multifactorial Factores lesionales Hipótesis dopaminérgica Hipótesis serotoninérgica Hipótesis endorfínica Factores lesionales TAC En esquizofrenia ventrículos laterales ventrículo medio surcos corticales < tamaño del vermis cerebeloso Mayor frecuencia en sintomatología negativa RM Principales hallazgos en esquizofrenia: Aumento del volumen de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo Aumento del LCR Menor volumen del hipocampo Menor volumen del giro temporal superior (correlación con síntomas positivos) Falta de la lateralidad normal de los hemisferios cerebrales Aumento de los caudados con antipsicóticos convencionales (reversibles con tratamiento con clozapina) PET Principales hallazgos en esquizofrenia: Hipofunción prefrontal durante la activación cognitiva Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo en pacientes con alucinaciones Correlatos neurofuncionales para cada una de las tres dimensiones sintomáticas principales de la esquizofrenia: positiva, negativa, desorganizada (Liddle y cols., 1992) Factores infecciosos? VIRICOS Producen: En sujetos predispuestos genéticamente Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA Trastornos neuroquimicos Encefalitis: cambios estructurales y degenerativos Latentes y asintomáticos Factores psico-sociales Tipologías: Leptosomático Desenlace de la posición esquizoparanoide Sociales: Madre esquizofrenógena Doble vinculo Factores de protección Antecedentes familiares de psicosis afectivas (Fowler, 1972) Ausencia de complicaciones obstétricas (Jones, 1999; Verdoux, 1997) Buen apoyo social (Done, 1994; Jones, 1994; van Os, 1997) Buen nivel de inteligencia (IQ) (Goldman, 1993) Buena memoria verbal y vigilancia (Green, 1996) Factores de riesgo Sexo masculino (Castle, 1993) Comienzo precoz (Andreasen, 1990; Hoff, 1996; Yang, 1995) Mal ajuste premórbido (Bromet, 1974; Ciompi 1980) Abuso de drogas (Turner, 1990) Nivel socioeconómico bajo (Cooper, 1961; Myers 1968; Eaton, 1975; Gift, 1985) PSICOPATOLOGÍA (Bleuler) PLANO DESCRIPTIVO= SINDRÓMICO SINTOMAS FUNDAMENTALES= PATOGENIA TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN COGNITIVA: 4A TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD: INDIFERENCIA AFECTIVA EMBOTAMIENTO AFECTIVO IRRITABILIDAD EXAGERADA RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS... AMBIVALENCIA: DISGREGACIÓN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO CONDENSACIÓN DEL PENSAMIENTO PENSAMIENTO DIRIGIDO RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO.. AFECTIVA IDEATIVA Y VOLITIVA AUTISMO PSICOPATOLOGÍA (Bleuler) SINTOMAS ACCESORIOS: PATOPLÁSTICOS ALUCINACIONES SENSORIALES: AUDITIVAS, VISUALES, CENESTÉSICAS ILUSIONES IDEAS DELIRANTES: DE PERSECUCIÓN, DE ENVENENAMIENTO, DE GRANDEZA, AUTORREFERENTES... DESPERSONALIZACIÓN Y PERPLEJIDAD POBREZA DEL LENGUAJE, MUTISMO, NEGATIVISMO, ESTEREOTIPIAS DEL LENGUAJE IMPULSIVIDAD TRASTORNOS DE LA MEMORIA SINTOMAS CATATÓNICOS... PSICOPATOLOGÍA (Bleuler) PLANO INTERPRETATIVO: NOSOGÉNICO SINTOMA PRIMARIO O LESIONAL: “SPALTUNG” = ESCISIÓN DE LA CONCIENCIA DEL YO FALLO DE TODAS LAS FUNCIONES PSIQUICAS SÍNTOMA SECUNDARIO O DE DEFENSA PENSAMIENTO, AFECTIVIDAD, PERCEPCIÓN.... CLASIFICACIÓN CIE 10ª ESQUIZOFRENIA TIPO PARANOIDE TIPO HEBEFRENICA TIPO CATATÓNICO TIPO INDIFERENCIADO TIPO RESIDUAL TIPO SIMPLE CLASIFICACIÓN DSM IV ESQUIZOFRENIA TIPO PARANOIDE TIPO DESORGANIZADA TIPO CATATÓNICO TIPO INDIFERENCIADO TIPO RESIDUAL