Tema 10: Esquizofrenia. Fundamentos nosológicos, etiopatogenia. Estudio psicológico y clasificación
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Transcript Tema 10: Esquizofrenia. Fundamentos nosológicos, etiopatogenia. Estudio psicológico y clasificación
PSIQUIATRÍA
Tema 10: Esquizofrenia.
Fundamentos nosológicos,
etiopatogenia. Estudio
psicológico y clasificación
Tomado y modificado de Esquizofrenia en esquemas de Bobes, Garcia Portilla, Saiz, Bascaran y Bousoño
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia
Siglo XIX: psicosis única
1852 Morel: démence précoce
1871 Hecker: hebefrenia
1874 Kahlbaum: catatonía
1899 Kraepelin
Demencia precoz: hebefrenia, catatonía,
paranoide
Paranoia
Psicosis maníaco-depresiva
Continúa
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1911 E. Bleuler
Esquizofrenias
Síntomas primarios y secundarios
Síntomas fundamentales y accesorios
Esquizofrenia simple
K. Jaspers
Fenomenología. Jerarquía de los síntomas
Proceso/desarrollo
1937 Langfeldt
Psicosis esquizofreniforme
Esquizofrenia verdadera
Continúa
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1943 Jung: esquizofrenia como regresión del yo
1950 K. Schneider: síntomas de primer rango
C. Schneider: visión dimensional
de la enfermedad
1972 Feighner: criterios diagnósticos
1978 Spitzer y cols.: RDC (criterios diagnósticos
de investigación)
Continúa
Desarrollo del concepto
de esquizofrenia (cont.)
1980 Crow: esquizofrenias tipos I y II
Huber
Síntomas básicos
Frankfurt Complaint Questionnaire
1982 Kay y Andreasen: SANS y SAPS
Epidemiología
de la esquizofrenia
Las tasas de incidencia de las esquizofrenias
aparecen estables, a lo largo del tiempo, en
diferentes culturas y países
La incidencia anual se considera en torno a
1/10.000, con un rango de oscilación entre el
0,3 y el 3,7%
En mujeres se presenta con un retraso medio
de 3-4 años, probablemente a causa del efecto
protector de los estrógenos
Häfner y cols., 1997
Continúa
Epidemiología
de la esquizofrenia (cont.)
Dos terceras partes de las psicosis
esquizofrénicas evolucionan hacia la
cronicidad
El número total de personas con
esquizofrenia aumenta con la edad de las
muestras estudiadas
El número de nuevas esquizofrenias varía
con la edad de la muestra
Lieberman
Neurodegeneración
Trabajos longitudinales recientes muestran que
al menos un subgrupo de pacientes presenta
una disminución del volumen cerebral mayor de
lo esperado en los primeros años de
enfermedad
(Gur y cols., 1998; Lieberman y cols., 2001;
Mathalon y cols., 2001; Thompson y cols., 2001)
Factores indirectos como el cortisol secundario
al estrés pueden producir muerte neuronal o
disminución de la neurogénesis en áreas
cerebrales como el hipocampo (Arango y cols.,
2001)
Neurodesarrollo
El cerebro sufre una alteración en su
desarrollo normal, principalmente en el
segundo trimestre intraútero, que da lugar
a síntomas que se manifiestan sólo
cuando tienen que utilizarse las áreas
disfuncionantes (adolescencia).
(Weinberger, 1987; Murray, 1997)
Continúa
Neurodesarrollo (cont.)
Indicios a favor de la hipótesis del
neurodesarrollo:
Estudios de neuroimagen en los que las
alteraciones cerebrales están presentes en el
primer episodio y son estáticas
Lesiones cerebrales en el segundo trimestre
del embarazo (hambrunas, infecciones
víricas, estrés emocional grave) aumentan el
riesgo de presentar esquizofrenia en el futuro
Factores de riesgo para el
desarrollo de esquizofrenia
Familiar esquizofrénico
Migración
Estrés social
Ciudad
Drogas
Obstétricos
Fecha de nacimiento
0
R. Murray, 2002
10
20
30
40
50
Genéticos
Lesionales
¿Infecciosos?
Sociales
Otros
Factores genéticos
Tasas de concordancia
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Monocigotos
Múltiples genes
de pequeño efecto,
interactuando entre
ellos y el ambiente
Incrementan
la vulnerabilidad
Dicigotos
Cardno y cols. Arch Gen Psychiatry 1999; 56: 162-168
Gen 1
Genotipo
A
Esquizofrenia
Gen 2
Gen 3
Genotipo
B
Esquizoafectivos
Gen 4
Genotipo
C
Psicosis
cicloide
Gen 5
Gen 6
Genotipo
D
Trastorno
bipolar
Embarazo
Parto
Nutrición
Virus
Alteraciones
cognitivas
Ansiedad
social
Aislamiento
Ideas
abstractas
Estrés
Drogas
Otros
Heredabilidad de distintos
trastornos mentales
Trastorno
Heredabilidad
(%)
Ansiedad
30
Depresión mayor
30
Suicidio
45
Esquizofrenia
60
Trastorno bipolar
70
Enfermedades genéticamente
complejas
Claro componente genético
No presentan un patrón de herencia que
se ajuste al modelo mendeliano
Genes de
susceptibilidad
+
Factores
ambientales
Enfermedad
Continúa
Modelos de umbral
de susceptibilidad
Umbral de susceptibilidad
Riesgo en población general
Umbral de susceptibilidad
Riesgo en familiares
Modelo poligénico multifactorial
Factores lesionales
Hipótesis dopaminérgica
Hipótesis serotoninérgica
Hipótesis endorfínica
Factores lesionales
TAC
En esquizofrenia
ventrículos laterales
ventrículo medio
surcos corticales
< tamaño del vermis cerebeloso
Mayor frecuencia
en sintomatología
negativa
RM
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Aumento del volumen de los ventrículos laterales y
del tercer ventrículo
Aumento del LCR
Menor volumen del hipocampo
Menor volumen del giro temporal superior
(correlación con síntomas positivos)
Falta de la lateralidad normal de los hemisferios
cerebrales
Aumento de los caudados con antipsicóticos
convencionales (reversibles con tratamiento con
clozapina)
PET
Principales hallazgos en esquizofrenia:
Hipofunción prefrontal durante la activación
cognitiva
Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo
en pacientes con alucinaciones
Correlatos neurofuncionales para cada una
de las tres dimensiones sintomáticas
principales de la esquizofrenia: positiva,
negativa, desorganizada (Liddle y cols., 1992)
Factores infecciosos?
VIRICOS
Producen:
En sujetos predispuestos genéticamente
Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA
Trastornos neuroquimicos
Encefalitis: cambios estructurales y
degenerativos
Latentes y asintomáticos
Factores psico-sociales
Tipologías:
Leptosomático
Desenlace de la posición
esquizoparanoide
Sociales:
Madre esquizofrenógena
Doble vinculo
Factores de protección
Antecedentes familiares de psicosis afectivas
(Fowler, 1972)
Ausencia de complicaciones obstétricas
(Jones, 1999; Verdoux, 1997)
Buen apoyo social (Done, 1994; Jones, 1994;
van Os, 1997)
Buen nivel de inteligencia (IQ) (Goldman, 1993)
Buena memoria verbal y vigilancia (Green,
1996)
Factores de riesgo
Sexo masculino (Castle, 1993)
Comienzo precoz (Andreasen, 1990; Hoff,
1996; Yang, 1995)
Mal ajuste premórbido (Bromet, 1974;
Ciompi 1980)
Abuso de drogas (Turner, 1990)
Nivel socioeconómico bajo (Cooper, 1961;
Myers 1968; Eaton, 1975; Gift, 1985)
PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)
PLANO DESCRIPTIVO= SINDRÓMICO
SINTOMAS FUNDAMENTALES= PATOGENIA
TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN COGNITIVA:
4A
TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD:
INDIFERENCIA AFECTIVA
EMBOTAMIENTO AFECTIVO
IRRITABILIDAD EXAGERADA
RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS...
AMBIVALENCIA:
DISGREGACIÓN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO
CONDENSACIÓN DEL PENSAMIENTO
PENSAMIENTO DIRIGIDO
RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO..
AFECTIVA
IDEATIVA Y VOLITIVA
AUTISMO
PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)
SINTOMAS ACCESORIOS: PATOPLÁSTICOS
ALUCINACIONES SENSORIALES: AUDITIVAS, VISUALES,
CENESTÉSICAS
ILUSIONES
IDEAS DELIRANTES: DE PERSECUCIÓN, DE
ENVENENAMIENTO, DE GRANDEZA, AUTORREFERENTES...
DESPERSONALIZACIÓN Y PERPLEJIDAD
POBREZA DEL LENGUAJE, MUTISMO, NEGATIVISMO,
ESTEREOTIPIAS DEL LENGUAJE
IMPULSIVIDAD
TRASTORNOS DE LA MEMORIA
SINTOMAS CATATÓNICOS...
PSICOPATOLOGÍA (Bleuler)
PLANO INTERPRETATIVO: NOSOGÉNICO
SINTOMA PRIMARIO O LESIONAL:
“SPALTUNG” = ESCISIÓN DE LA CONCIENCIA DEL
YO
FALLO DE TODAS LAS FUNCIONES PSIQUICAS
SÍNTOMA SECUNDARIO O DE DEFENSA
PENSAMIENTO, AFECTIVIDAD, PERCEPCIÓN....
CLASIFICACIÓN CIE 10ª
ESQUIZOFRENIA
TIPO PARANOIDE
TIPO HEBEFRENICA
TIPO CATATÓNICO
TIPO INDIFERENCIADO
TIPO RESIDUAL
TIPO SIMPLE
CLASIFICACIÓN DSM IV
ESQUIZOFRENIA
TIPO PARANOIDE
TIPO DESORGANIZADA
TIPO CATATÓNICO
TIPO INDIFERENCIADO
TIPO RESIDUAL