Transcript Insuficiencia Renal Crónica I Dr. Eduardo Lorca Herrera Profesor Asistente Departamento de Medicina-Oriente

Insuficiencia Renal Crónica I
Dr. Eduardo Lorca Herrera
Profesor Asistente
Departamento de Medicina-Oriente
Facultad de Medicina
Universidad de Chile
Definición
• La insuficiencia renal crónica es la pérdida
gradual y progresiva de la capacidad renal de
excretar
desechos
nitrogenados,
de
concentrar la orina y de mantener la
homeostasis del medio interno causada por
una lesión estructural renal irreversible
presente durante un período largo de tiempo,
habitualmente meses o años. La condición de
cronicidad viene establecida por la estabilidad
de la función durante más de dos semanas y
por la ausencia de oliguria.
Definición de Enfermedad Renal Crónica
National Kidney Foundation. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Diseases:
Evaluation, Classification and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl 1):S1-S66)
Clasificación de la enfermedad renal crónica (ERC)
KDIGO 2004
Clasificación por severidad
TFG
Etapa
Descripción
1
Daño renal con TFG normal
ml/min/1.73m²
≥ 90
Términos relacionados
Albuminuria,proteinuria, hematuria
Daño renal con TFG 
60 - 89
Albuminuria,proteinuria, hematuria
4
5
Moderada  TFG
Severa  TFG
Insuficiencia renal


levemente
3


o
2
Clasificación por tratamiento
30 - 59
15 - 29
< 15 (o diálisis)
Insuficiencia renal crónica,

insuficiencia renal precoz

Insuficiencia renal crónica,

insuficiencia renal tardía, pre-IRCT

Falla renal, uremia, IRCT

T si es receptor de trasplante renal
D si requiere diálisis (HD o PD)
Factores de riesgo de progresión de enfermedad renal
crónica (ERC), enfermedad cardiovascular (ECV), y muerte.
Importancia según
diferentes resultados
Etapa de
Tipo de enfermedad renal
ERC
(diagnóstico) ¹
(+ + +)
(+)
(+)
Riesgo de ECV o mortalidad
(+++)
(+)
(+++)
Riesgo de insuficiencia renal
(+++)
(++)
(+)
Tasa de declinación de la TFG
(+)
(+++)
(++)
Resultado
Complicaciones concomitantes ²
Proteinuria
Pronóstico (próximos 10 años)
TFG es tasa de filtración glomerular
¹ por ej. Nefropatía diabética, glomerulopatías, enfs. vasculares (como nefroesclerosis
hipertensiva), enfs. tubulointersticiales (incluyendo enfermedades debidas a obstrucción,
infección, cálculos, toxicidad por drogas o alergía), enf. quística (como ERPq.)
² Complicaciones concomitantes incluyen hipertensión, anemia, desnutrición, enfermedad ósea,
neuropatía, y calidad de vida disminuída.
Modelo conceptual de evolución
de la ERC
Complicaciones
Prevenciòn
1ria
Normal
Screening
para factores
de riesgo
de ERC
Prevenciòn
2ria
Riesgo
aumentado
Daño
renal
 TFG
Insuficiencia
renal
Reduccción
de factores
de riesgo,
screening
para ERC
Diagnóstico
y
tratamiento,
tratar
condiciones
comorbidas,
enlentecer
progresión
Estimar la
progresión,
tratar las
complicaciones,
preparar
para
reemplazo
renal
Reemplazo
renal
por
diálisis
y/o
trasplante
Muerte
Factores de riesgo para ERC y sus resultados
Tipo
Definición
Ejemplos
Factores de
susceptibilidad
Aumentada
susceptibilidad al daño
renal
Edad aumentada, historia
familiar de ERC, reducción de
la masa renal, bajo peso de
nacimiento, minoría racial o
étnica, bajo ingreso
económico y pobre educación
Factores de iniciación
Inician directamente el
daño renal
DM, HTA, enfermedades
autoinmunes, uropatía
obstructiva baja, toxicidad por
drogas y enfermedades
hereditarias
Factores de progresión
Provocan empeoramiento
del daño renal y aceleran
la pérdida de la TFG,
después de iniciado el
daño renal
Proteinuria marcada, nivel de
hipertensión severo, mal
control metabólico diabético,
probablemente dislipidemia y
tabaquismo
Factores de enfermedad
terminal
Aumentan la morbilidad y Dosis de diálisis insuficiente,
mortalidad en insuficiencia acceso vascular transitorio,
anemia, hipoalbuminemia,
renal
hiperfosfemia, referencia
tardía a nefrólogo
Revisión Fisiopatológica:
La insuficiencia renal crónica es siempre una enfermedad progresiva. El objetivo
clínico es minimizar la velocidad de dicha progresión, e identificar y
corregir precozmente los factores de riesgo.
Mecanismos de progresión
• Hipertensión intraglomerular e hiperfiltración
• Hipertrofia renal
• Aumento del consumo de oxígeno por nefrona
• Aumento de la amoniogénesis por nefrona
• Alteración del metabolismo del fósforo
• Alteración del metabolismo lipídico
• Activación de la cascada de la coagulación
Progresión de la ERC
Impacto Epidemiológico
0,1%
0,2%
4,3%
3,0%
3,3%
Impacto
Epidemiológico:
Prevalencia de
Insuficiencia Renal
Crónica Terminal
Impacto Epidemiológico
M$ 58.224.000.000
(MU$ 110)
Impacto Epidemiológico
Etiología
• Diabetes Mellitus I y II: 30,4%
sinergismo
• Hipertensión: 11,4%
• Glomerulonefritis crónica: 10,2%
– Idiopáticas: GSFS, Nefritis Membranosa.
– 2º: LES, Granulomatosis de Wegener.
• Desconocida: 24.4 % (diagnóstico en etapa terminal)
Etiología
•
•
•
•
•
•
Enfermedad Intersticial.
Enfermedad Poliquística.
Uropatía Obstructiva.
Hereditaria.
Congénita.
Tumores/Neoplasias.
3-5% de los
casos nuevos
Causas por edad
• Sin preferencias: DM e HTA.
• < 40 años:
» GSFS.
» Nefritis, LES.
» Alteraciones congénitas.
• 40-55 años:
» Enfermedad renal poliquística.
» GN membranosa.
» GN membranoproliferativa.
» Esclerodermia.
Causas por edad
• > 50 años:
»Sindrome dedos de pie azules.
»Nefropatía por AINEs.
»Mieloma múltiple.
»Nefropatía isquémica.
»Granulomatosis de Wegener.
Estudio USRDS
• DM, GNF, vasculitis y enfermedades
congénitas  más frecuentes entre 20 y 64
años.
• HTA y neoplasias  más frecuentes en >
64 años.
• Nefritis intersticial más frecuente en
edades extremas.
• GN 1ria, HTA y neo  más frecuente en ♂.
• GN 2ria y DM  más frecuente en ♀.
Curso
Clínico
Seguimiento de la funciòn renal a travès
de la TFG estimada en ml/min/1,73m²
Formula de Cockcroft-Gault:
(140-edad) (peso en Kgs.)
Cl de Creatinina = _____________________ x (0,85 si es mujer)
Creatinina sérica x 72
Ecuación Modification of Diet in Renal Disease (MDRD4):
TFG = 186,3 x (Creatinina sérica)‾
x (1,21 si es negro)
1,154
x edad‾‾
0,209
x (0,742 si es mujer)
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas
Anamnèsis y exploraciòn fìsica
del paciente con IRC
Hallazgos de laboratorio de la IRC
Manifestaciones Clínicas
ECV en la IRC
Manifestaciones Clínicas:
causas y consecuencias de la hipertensiòn en la IRC
Manifestaciones Clínicas:
causas y consecuencias de la hiperpotasemia en la IRC
Manifestaciones Clínicas:
causas y consecuencias de la acidosis en la IRC
Manifestaciones Clìnicas:
causas y consecuencia de la anemia de la IRC
Progresión de la ERC
• En la práctica clínica, la mayoría de
las nefropatias progresan lentamente
hacia la pérdida definitiva de la
función renal, sin embargo, algunas
enfermedades renales tienen una
rápida evolución a la insuficiencia
renal crónica terminal, pero esto es
un hecho raro de observar.
Progresión de la ERC
• La pérdida nefronal, independientemente de su
etiología, provoca respuestas adaptativas en las
nefronas remanentes que conllevan hipertensión
e hiperfiltración glomerular, paso de proteínas al
espacio urinario con proteinuria, activación
intrarrenal del sistema renina angiotensina (SRA),
activación tubular con compromiso túbulointersticial,
transdiferenciación
de
células
epiteliales tubulares a miofibroblastos y
finalmente fibrosis del parénquima renal con
pérdida definitiva de la función.
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC
• Aparentemente, la glomeruloesclerosis puede evolucionar
en etapas, con un daño e inflamación endotelial inicial,
seguido de proliferación y activación mesangial, y una
etapa final de esclerosis y fibrosis. En estas etapas
patogénicas se ha observado una similitud con el daño
aterosclerótico de grandes vasos.
• Por otra parte, la fibrosis túbulo-intersticial juega también
un rol clave en la progresión de la ERC y es así como la
severidad de los cambios túbulo-intersticiales se
correlacionan mejor con la pérdida de función renal que la
presencia de glomeruloesclerosis.
• Basados en numerosas evidencias experimentales, los
factores más importantes de daño túbulo-intersticial son la
presencia y magnitud de la proteinuria y la activación del
SRA.
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC
Progresión de la ERC:
predictores clínicos de progresión acelerada
•
•
•
•
•
Proteinuria masiva
Presiòn Arterial muy elevada
Raza negra
HDL-Colesterol muy disminuído
Niveles de Transferrina sérica muy
bajos
Predictors of the progression of renal disease in the Modification of Diet in Renal Disease Study.
Hunsicker LG; Adler S; Caggiula A; England BK; Greene T; Kusek JW; Rogers NL; Teschan PE
Kidney Int 1997 Jun;51(6):1908-19
Progresión de la ERC:
causas potencialmente reversibles de
empeoramiento de la función renal
• Depleción de volumen circulatorio
efectivo: deshidratación, IC, sepsis
• Obstrucción del tracto urinario
• Hipertensión no controlada
• Causas tóxicas: nefrotóxicos, medios de
contraste
Recomendaciones
• En nefropatías diabéticas como no diabéticas se aplican las
siguientes recomendaciones:
1. El control de la hipertensión arterial debe ser estricto con
valores menores a 130/85 mmHg. Si existe proteinuria (> de
1g/24h) los valores deben ser menores a 125/75 mmHg.
2. La inhibición del SRA es otra intervención fundamental,
especialmente en pacientes proteinúricos, con el claro
objetivo, además de controlar la presión arterial, de reducir
la proteinuria a valores menores a 300 mg/día. Estudios en
desarrollo sugieren que el tratamiento combinado con
IECAs y ARAs estaría indicado cuando con monoterapia y
un óptimo control de la hipertensión, el paciente persiste
con proteinuria mayor de 1 gramo/día.
3. Tratar la dislipidemia, alcanzando valores de LDL inferiores
a 100 mg/dL (2,6 mmol/L) tanto para reducir el riesgo de
progresión como el riesgo de eventos cardiovasculares.
Recomendaciones
4. La reducción de la ingesta proteica a valores de 0,6 a 0,8
g/kg/día de proteínas de alto valor biológico es otra
medida que puede ser útil.
5. Si bien no existen estudios de intervención respecto a la
suspensión del tabaco, ésta podría ser una de las medidas
de más alto impacto en reducir la progresión, además de
su efecto benéfico en reducir significativamente los
eventos cardiovasculares.
6. En el caso de la diabetes, el objetivo es la euglicemia,
recomendándose valores de hemoglobina glicosilada
normales (menores de 7%).
7. Otras medidas que podrían ser de utilidad son el control
del peso corporal, realizar ejercicio físico y reducir la
ingesta de sal y alcohol.
Niveles umbrales para considerar anormal
la excreción de albúmina en orina
Recolección
Muestra de orina matinal
en orina 24h
Concentración
Tasa Albuminuria
de Albúmina
mg/día
mg/ml
mg/mmol
mg/g
Término
<20
<3
<30
Normal
H <20
H <20
M <30
M <30
3-30
30-300
H 2-20
H 20-200
M 3-30
M 30-300
>30
>300
H >20
H >200
M >30
M >300
< 30
3-300
>300
20-200
>200
Razón Albúmina/Creatinina ¹
H: hombres; M: mujeres
¹ Los niveles umbrales para razón Albúmina/Creatinina varía entre guías clínicas. Niveles límites se
muestran acercandose estrechamente a varias recomendaciones, pero redondeando los números
sobretodo para dar números enteros en mg/día y mg/L.
² Son los términos más frecuentemente usados pero deben evitarse porque son engañosos.
"Microalbuminuria" ²
"Macroalbuminuria" ²
Situaciones clínicas en las cuales la medición del clearence
puede ser necesaria para estimar la tasa de filtración glomerular
(TFG)
Edades y tamaños corporales extremos
Embarazo
Desnutrición severa y obesidad
Enfermedades del músculo esquelético
Paraplejía o quadriplejía
Dieta vegetariana
Cambios rápidos en la función renal
Previo a dosificar drogas con toxicidad significativa, que son
excretadas por vía renal
Previo a donación de riñón
Proyectos de investigación clínica con TFG como resultado primario
Clasificación de la enfermedad renal crónica (ERC)
NKF 2002