Transcript Document 7212917

Epilepsy
Dr payam Sasannejad
Assistant Professor of MUMS
What Is the Difference Between Epilepsy & Seizures?


A seizure is a brief, temporary
disturbance in the electrical activity of the
brain
Epilepsy is a disorder characterized by
recurring seizures (also known as “seizure
disorder”)
A seizure is a symptom of epilepsy
Differential diagnosis of
seizures
Syncope
 Drop attacks
 Narcolepsy-Cataplexy
 Pseudoseizures
 Panic attacks
 Hypoglycemia
 Migraine

Classifying Epilepsy and
Seizures


Classifying epilepsy involves more than just
seizure type
Seizure types:
Partial
Simple
Complex
Consciousness
is maintained
Consciousness
is lost or impaired
Generalized
Absence
Convulsive
Altered awareness
Characterized by
muscle contractions
with or without loss
of consciousness
Seizure Types
Single
Recurrent
Nonepileptic
•
•
•
•
•
•
Syncope
Migraine
Psychogenic
Toxic
Cerebrovascular
Metabolic
Epileptic
Generalized
•
•
•
•
•
•
Absence
Tonic-clonic
Tonic
Clonic
Myoclonic
Atonic
Adapted from International League Against Epilepsy. Epilepsia. 1981:22:489-501.
Partial
Simple
Complex
Secondarily
Generalized
Epilepsy - Classification

-
Focal seizures – account for
80% of adult epilepsies
Simple partial seizures
Complex partial seizures
Partial seizures secondarilly
generalised

Generalised seizures

Unclassified seizures
Focal (partial) seizures

Simple partial seizures
Motor, sensory, vegetative or psychic
symptomatology
Typically consciousness is preserved
Focal (partial) seizures

Simple partial seizures
Motor, sensory, vegetative or psychic
symptomatology
Typically consciousness is preserved
Focal (partial) seizures

Partial seizures evolving to tonic/clonic convulsions
– secondary generalised tonic/clonic seizures
(sGTCS)
Generalized seizures
(convulsive or non-convulsive)





Absences
Myoclonic seizures
Clonic seizures
Tonic seizures
Atonic seizures
Generalized seizures





Absences
Myoclonic seizures
Clonic seizures
Tonic seizures
Atonic seizures
Epilepsy
is a symptom of numerous disorders, but in the majority of
sufferers the cause remains unclear despite careful history
taking,examination and investigation!
An approach to Seizures
Is it a seizure?
Yes
No
Is it symptomatic of an acute illness
No
What is the probable cause?
natural history
investigation
treatment
Yes
Diagnose and Treat
Epilepsy – Investigation




The concern of the clinician is that epilepsy may be symptomatic of
a treatable cerebral lesion.
Routine investigation: Haematology, biochemistry (electrolytes,
urea and calcium), chest X-ray, electroencephalogram (EEG).
Neuroimaging (CT/MRI) should be performed in all persons aged 25
or more presenting with first seizure and in those pts. with focal
epilepsy irrespective of age.
Specialised neurophysiological investigations: Sleep deprived
EEG, video-EEG monitoring.
Advanced investigations (in pts. with intractable focal epilepsy
where surgery is considered): Neuropsychology, Semiinvasive or
invasive EEG recordings, MR Spectroscopy, Positron emission
tomography (PET) and ictal Single photon emission computed
tomography (SPECT)
Diagnosis of epilepsy

Clinical picture
 Clinical
history
 Description

of Sz
 Symptomatology
 Physical/Neurologic
examination
 Therapy
EEG

Background activity

Epileptiform activity

Interictal

Ictal

Postictal

Laboratory tests

Neuroimaging
Secondary Partial Epilepsy MRI
Heterotopia
Mesial Temporal Sclerosis
‫درمان صرع‬
‫درمان صرع‬
‫در درمان صرع سه هدف اصلی وجود دارد‪:‬‬
‫‪ ‬حذف یا کاهش حمالت تشنجی تا جایی که ممکن است‪.‬‬
‫‪ ‬پرهیز از ایجاد عوارض دارویی در درمان طوالنی مدت‬
‫‪ ‬کمک به بیمار در حفظ فعالیتهای شغلی و روانی‪ -‬اجتماعی‬
‫درمان صرع‬
‫‪ ‬اولین اصل این است که بدانیم آیا بیمار واقعا˝مبتال به اپی لپس ی‬
‫است یا خیر‪ .‬بسیاری از شکست های درمانی به علت عدم تشخیص‬
‫صحیح بیماری است بطوریکه حمالت پاروکسیسمال غیر اپی لپتیک‬
‫به عنوان اپی لپس ی درمان شده اند‪ .‬پس از این مرحله شناخت صحیح‬
‫نوع تشنج و سندرم اپی لپتیک برای تصمیم گیری در شروع درمان و‬
‫نوع انتخاب دارو بسیار مفید است‪.‬‬
‫درمان صرع‬
‫تشنج را بر اساس علت به سه دسته تقسیم نمود‪:‬‬
‫‪ : Acute symptomatic ‬ترومای سر ‪ ،‬مننژیت‬
‫‪ : Remote symptomatic ‬سابقه قبلی ترومای سر‪ ،‬مننژیت‪،‬‬
‫خونریزی مغز‪ ،‬سکته‪ ،‬عقب ماندگی ذهنی‪ ،‬فلج مغزی‬
‫‪ ‬کریپتوژن‪ ،‬ایدیوپاتیک‬
‫درمان صرع‬
‫‪ ‬بعض ی تشنجات در زمینه یک بیماری نورولوژیک یا داخلی ایجاد می‬
‫ا‬
‫شود‪ .‬مثال در زمینه آنسفالوپاتیهای متابولیک یا هیپوکسیک‪ ،‬بنابراین‬
‫وقتی این شرایط بهبود پیدا کند( بدون اینکه آسیب دائمی بر مغز‬
‫ا‬
‫گذاشته باشد) معموال تشنجات خودبخود بهبود می یابند‪ .‬لذا در این‬
‫بیماران هدف اصلی شناخت عامل زمینه ساز و درمان بیماری زمینه‬
‫ای است‪ .‬ممکن است داروی ضد تشنج در فاز حاد بیماری برای‬
‫کنترل تشنج داده شود اما نیاز به تجویز طوالنی مدت دارو نمی باشد‪.‬‬
‫‪ ‬برای شروع درمان پروفیالکتیک‪ ،‬بررس ی دقیق و مقایسه احتمال بروزعود‬
‫تشنجات دربرابرسود و زیان شروع داروهای ضد تشنج ضروری است‪.‬‬
‫عالوه بر این ها‪ ،‬سن بیمار‪ ،‬عادات زندگی و شرایط همراه‪ ،‬در شروع درمان‬
‫دخیلند‪.‬‬
‫‪ ‬شروع درمان ضد تشنج باید وقتی در نظر گرفته شود که خطر تکرار‬
‫تشنجات نسبت به عوارض درمان برتری داشته باشد‪ .‬یک فاکتور مهم‬
‫در تعیین این مسئله تاثیر درمان در جلوگیری از عود تشنج است‪.‬‬
‫‪ ‬ارزیابی خطر عود تشنجات به نوع تشنجات و شرایط روانی‪ -‬اجتماعی‬
‫فرد بستگی دارد‪ .‬خطر درمان شامل اثرات بیولوژیک و شناختی ناش ی‬
‫از درمان می باشد بویژه که این داروها باید هر روز مصرف گردد‪.‬‬
‫بعض ی بیماران در ریسک باالیی برای عود حمالت می باشند اما این‬
‫تشنجات آنقدر مهم و تهدید کننده نمی باشند که احتیاج به درمان‬
‫باشد‪ .‬اما در مقابل‪ ،‬بعض ی بیماران ریسک کمی برای ا عود حمالت‬
‫دارند‪ ،‬اما این تشنجات آنقدر خطرناکند که باید حتما تحت درمان‬
‫قرار گیرند‪.‬‬
‫خطرات ناش ی ازتشنج‬
‫مرگ‬
‫‪ ‬شیوع مرگ ناگهانی در بیماران صرعی بیشتر از جمعیت عمومی نبوده است‬
‫( بر اساس چند مطالعه) ‪ .‬در یک مطالعه دیده شده است که مرگ ناگهانی‬
‫ممکن است در بالغین صرعی که دچار تشنجات ثانویه بدلیل آسیب مغزی‬
‫قبلی هستند‪ ،‬بیشتر از جمعیت عادی اتفاق افتاده است‪ .‬گاهی توقف‬
‫ناگهانی داروهای ضدتشنج ممکن است منجر به یک حمله تشنجی شدید‬
‫شود که خود باعث ایجاد آریتمی قلبی یا ادم ریوی شده و منجر به مرگ و‬
‫میرگردد‪ .‬سایر فاکتورهایی ممکن است زمینه ساز مرگ ناگهانی شوند‬
‫شامل شدت تشنج‪ ،‬استفاده از درمانهای دارویی متعدد‪ ،‬سوء مصرف‬
‫الکل و اختالل منتال می باشد‪.‬‬
‫ا‬
‫‪ ‬خودکش ی در بیماران مبتال به صرع دیده شده است و معموال همراه با‬
‫افسردگی است‪.‬‬
‫آسیب فیزیکی‬
‫‪ ‬بیمارانیکه در حین تشنج به زمین می افتند‪ ،‬ممکن است دچار شکستگی‬
‫استخوانی یا دندان‪ ،‬پارگی یا سوختگی بدن گردند‪ .‬بویژه در بالغین‬
‫احتمال آسیب بیشتر است‪.‬‬
‫‪ ‬تصادفات رانندگی‪ :‬بیمارانیکه ساعت های طوالنی رانندگی می کنند یا‬
‫دچار صرع های رفلکس ی بویژه با تحریکات نوری هستند‪ ،‬بیشتر در خطر‬
‫ا‬
‫تصادفات رانندگی می باشند( مثال نورهای جرقه زننده خورشید که از‬
‫بین درختان ایجاد شده و می تواند زمینه ساز بروز تشنج گردد) ‪.‬‬
‫آسیب مغزی‬
‫‪ ‬درمان موفقیت آمیز صرع ممکن است از ایجاد سردردهای پست‬
‫ایکتال‪ ،‬خستگی و کوفتگی و کنفوزیون جلوگیری نماید‪ .‬تشنجات‬
‫ا‬
‫کوتاه مدت از هر نوعی معموال باعث آسیب مغزی نمی گردند بویژه در‬
‫اطفال‪ .‬در تشنجاتی که حداقل ‪ 30‬دقیقه طول می کشند‪ ،‬احتمال‬
‫آسیب مغزی وجود دارد‪ .‬بویژه استاتوس اپی لپتیکوس ممکن است‬
‫منجر به آسیب مغزی و حتی مرگ گردد‪.‬‬
‫اثرات روانی‪ -‬اجتماعی تشنجات مکرر‬
‫‪ ‬بدون شک صرع برروی اعمالی همچون رانندگی‪ ،‬ازدواج‪ ،‬استخدام‪ ،‬فعالیت‬
‫های شغلی‪ ،‬تفریحی ‪ ،‬ورزش ی و غیره تاثیرگذار است‪ .‬لذا کنترل تشنج می تواند‬
‫روی عملکردهای روانی‪ -‬اجتماعی تاثیر خوب داشته باشد‪ .‬فردی که مبتال به‬
‫حمله تشنجی می گردد‪ ،‬همواره ترس از تکرار حمالت داشته و این مسئله‬
‫بزرگترین علت اضطراب بیمار می باشد‪ .‬برعکس این نیز صادق است‪ ،‬خوردن‬
‫روزانه داروهای ضد صرع ‪ ،‬اطالق بیمار به عنوان مصروع در بین اقوام و‬
‫آشنایان و پرهیز از انجام دادن بعض ی فعالیتها از جمله رانندگی‪ ،‬خود می تواند‬
‫بر زندگی روزمره فرد تاثیرگذار یاشد‪.‬‬
‫مالحظات دردرمان‬
‫مالحظات دردرمان‬
‫‪ ‬درمان با داروهای ضد صرع‪ ،‬عوارض جانبی مختلفی می تواند داشته باشد‪.‬‬
‫خطر ایجاد عوارض ثانویه بدنبال مصرف دارو در درمان صرع تا ‪ 30‬درصد‬
‫می رسد‪ .‬ایجاد یک واکنش شدید در مصرف داروهای ضد تشنج حدود ‪ 1‬به‬
‫‪ 30‬هزار است‪ .‬گاهی تغییرات در شخصیت یا روندهای شناختی بدنبال‬
‫مصرف این داروها ایجاد می گردد‪ .‬شروع درمان می تواند استرس و‬
‫اضطراب در مورد عود حمله را در بیمار کاهش دهد‪ .‬اما همین که بیمار‬
‫مجبور است تعدادی دارو را روزانه بخورد‪ ،‬نیز خود دارای اثرا ت منفی است‪.‬‬
‫تاثیردرمان‬
‫‪ ‬باید توجه داشت که همیشه درمان در کنترل عود تشنجات موفقیت‬
‫آمیز نیست‪.‬‬
‫در یک مطالعه در ‪ 82‬بچه مبتال به صرع که تحت درمان قرار گرفتند‪42 ،‬‬
‫درصد عالرغم درمان و کمپلیانس مناسب‪ ،‬دچار عود تشنج شدند‪.‬‬
‫چه وقت درمان را شروع کنیم؟‬
‫چه وقت درمان را شروع کنیم؟‬
‫‪ ‬باید بدانیم که اولین حمله تشنجی‪ ،‬همیشه نیازمند شروع درمان نیست‪.‬‬
‫حدود ½ بیمارانی که دچار یک حمله تشنجی می شوند‪ ،‬تشنج بعدی را نیز‬
‫تجربه می کنند‪ .‬البته این مسئله بستگی به شرایط بالینی داشته و در‬
‫مطالعات مختلف از ‪ % 20‬تا ‪ % 100‬گزارش شده است ( ‪1998‬‬
‫‪. ) Hauser et al‬‬
‫بعد از دومین و سومین حمله تشنجی‪ ،‬ریسک عود تشنج تا ‪ % 75‬افزایش می‬
‫یابد که لذا شروع درمان ضد تشنج ضروری است‪.‬‬
‫‪ ‬حدود ‪ 25‬درصد بیماران تنها با یک حمله تشنجی به پزشک مراجعه می کنند که‬
‫ا‬
‫تقریبا همیشه از نوع تونیک کلونیک ژنرالیزه است‪ .‬اکثر این بیماران هیچ‬
‫ریسک فاکتوری برای صرع ندارند و معاینات عصبی نرمال دارند و نوار مغز‬
‫آنها طبیعی است‪ .‬تنها ‪ 25‬درصد این افراد در آینده به اپی لپس ی مبتال می شوند‪.‬‬
‫همیشه این سئوال وجود دارد که درمان شروع شود یا خیر‪.‬‬
‫‪ ‬اما تصمیم گیری برا ی شروع درمان سخت بوده و گاهی الزم است با بیمار و یا‬
‫والدین وی صحبت کرد و فواید و عوارض درمان را برای آنها شرح داد و از‬
‫شروع درمان صرف نظر نمود و فقط شرایطی که می تواند زمینه ساز بروز‬
‫تشنج گردد را به ایشان گوشزد نمود‪.‬‬
‫مهمترین عوامل زمینه ساز عود تشنجات‪:‬‬
‫‪‬‬
‫وجود اختالالت نرولوژیک زمینه ای (علت تشنج)‬
‫‪‬‬
‫تشنجات فوکال یا پارشیل (نوع تشنج)‬
‫‪‬‬
‫نقایص نرولوژیک مثال˝ عالیم فوکال در فاز پست ایکتال‬
‫اولین حمله به صورت استاتوس اپس لپتیکوس‬
‫سابقه وجود صرع در فامیل‬
‫سن شروع ( زیر ‪ 16‬سال و باالی ‪ 59‬سال)‬
‫وجود دشارژهای اپی لپتوژن در حین فاز اینترایکتال در نوار مغز‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫در یک فرد بالغ که شغلش رانندگی است( مثال˝ راننده وسایل نقلیه سنگین به مدت‬
‫طوالنی بوده است) و یا شغلی دارد که عود تشنج می تواند برای وی خطرناک باشد‪،‬‬
‫بهتر است تحت درمان قرار گیرد‪.‬‬
‫در بعض ی بیماران‪ ،‬درمان عالرغم تشنجات مکرر‪ ،‬ممکن است شروع نگردد‪ .‬از جمله‬
‫تشنجات روالندیک در بچه ها که تشنجات معموال˝ شبانه‪ ،‬مختصر و بدون کاهش‬
‫سطح هوشیاری است‪.‬‬
‫بچه هایی که تنها اورا دارند یا حمله آنها به صورت فوکال ساده می باشد‪ ،‬ممکن‬
‫است نیازی به شروع درمان نداشته باشند‪ .‬همچنین بچه هایی که فاصله دو تشنج‬
‫آنها زیاد است‪ ،‬ممکن است بدون شروع درمان تحت نظر قرار گیرند( بعنوان مثال‬
‫این فاصله ‪ 1‬تا ‪ 2‬سال باشد‪ ،‬می توان از شروع درمان صرف نظر کرد) ‪.‬‬
‫اما در بالغین مسئله متفاوت است چراکه باید رانندگی و شغل را در نظر داشت‪ .‬اما‬
‫اگر تشنجات فقط به صورت فوکال ساده بوده یا فاصله بین حمالت طوالنی باشد‪،‬‬
‫می توان شروع درمان را به تاخیر انداخت‪.‬‬
Considerations in
Epilepsy Management
Underlying
Pathology
Age and
Gender
Syndrome
vs
Seizure Type
Comorbidities
Medication
Side Effects
Seizure
Frequency
Classification of Anticonvulsants
Newer
Classical







Phenytoin
Phenobarbital
Primidone
Carbamazepine
Ethosuximide
Valproic Acid
Trimethadione










Lamotrigine
Felbamate
Topiramate
Gabapentin
Tiagabine
Vigabatrin
Oxycarbazepine
Levetiracetam
Fosphenytoin
Others
Treatment of epilepsy
AEDs selection on types of epileptic seizure
types
drugs
Tonic-clonic seizures
VPA, PB, CBZ, PRM or PHT
Absence seizures
VPA, ES, CNP
Myoclonic seizures
VPA, CNP, PRM, Topamax
Partial seizures
CBZ, VPA, PB, PHT, PRM, T
Infantile spasms
CNP, ACTH, Prednison, VPA
Antiepilepsy drugs,AEDs
drug
Dosage
mg/kg
Effective blood
level ug/ml
T1/2
Side effect
VPA
15-50
50-120
8h
Ganstric discomfort,
sthenic
apptite , hepatic dysfunction
CBZ
15-30
4-12
15h
Drowsiness, Skin rash, WBC
decrease, hepatic dysfunction
PHT
4-8
10-20
22h
Skin rash,ataxia, WBC decrease,
unsteady gait
PB
4-6
20-40
4d
Hyperkinesia, inattention, Skin
rash
ESX
20
40-120
55h
CZP
0.01-0.2
20-80
55h
ACTH
25-40u
Gastrointestinal
disorder,
headache , WBC decrease,
Drowsiness, Skin rash, unsteady
gait, ataxia, salivate
Hyperfuction of the adrenal
cortex
Update on newer AEDs
drug
Dosage
mg/kg
TMP
3-10
LTG
5-15 (used
with VPA
1-5)
GBP
20-50
Effective blood
level ug/ml
T1/2
Side effect
1.1-3.0
20-30h
infant
15h
20-30h
Drowsiness, inattention, slow
reaction, lose appetite, weight
lose
Drowsiness, Skin rash, ataxia,
headache, gastric discomfort
2-3
5-7
Drowsiness, ataxia, nystagmus,
personality and behavioral
changes
‫چه وقت درمان را قطع کنیم؟‬
‫‪ ‬درمان طوالنی مدت با داروهای ضد تشنج با افزایش خطر ایجاد‬
‫موربیدیتی همراه بوده است‪ .‬همچنین قطع دارو می تواند با خطر عود‬
‫حمالت تشنجی همراه باشد‪ .‬لذا پزشک باید این دو مسئله را سبک سنگین‬
‫نماید و در نهایت تصمیم نهایی اخذ گردد‪.‬‬
‫در مطالعات دیده شد که عود تشنج پس از اولین تشنج حدود ‪ 50‬درصد در‬
‫‪ 6‬ماه اول پس از حمله و ‪ 80‬درصد در ‪ 2‬سال پس از تشنج اتفاق افتاده‬
‫است و پس از این مدت عود بسیار کم بوده است‪.‬‬
‫‪ ‬معموال˝تشنجات در بچه ها نسبت به بالغین خطر کمتری دارد چراکه‬
‫بچه ها اکثرا˝ مراقب داشته و بعض ی فعالیتها از جمله رانندگی را انجام‬
‫نمی دهند‪.‬‬
‫‪ ‬به طور کلی در ‪ 3/2‬بیماران‪ ،‬پس از قطع داروها‪ ،‬تشنج عود نمی کند‪.‬‬
‫‪ ‬ریسک فاکتورهای زمینه ساز عود تشنجات عبارتند از‪:‬‬
‫‪ ‬وجود اختالل در معاینه نورولوژیک که نشاندهنده اختالل عملکرد‬
‫مغزی زمینه ای است‪.‬‬
‫‪ ‬تشنجات سمپتوماتیک نسبت به انواع ایدیوپاتیک‪.‬‬
‫‪ ‬سن‪ :‬در بچه ها ریسک عود ‪ 8‬تا ‪ 40‬درصد گزارش شده است در حالیکه‬
‫در بالغین ‪ 28‬تا ‪ 66‬درصد‪ .‬تشنجانی که قبل از سن ‪ 2‬سال شروع شده‬
‫اند‪ ،‬پس از قطع درمان‪ ،‬احتمال عود بیشتر است‪.‬‬
‫‪ ‬تشنجات فوکال یا پارشیل‪ :‬خطر عود کم در صرع های خوش خیم بچه‬
‫ها و خطر عود زیاد در زمانی که نقص عصبی فوکال وجود دارد‪.‬‬
‫‪ ‬در بین تشنجات ژنرالیزه از نظر کنترل حمالت‪ ،‬آبسانس پیش آگهی‬
‫خوب داشته اما صرع میوکلونیک جوانان پیش آگهی خوبی ندارد و‬
‫لذا با قطع درمان‪ ،‬خطر عود بسیار زیادی وجود دارد‪.‬‬
‫‪ ‬در مطالعاتی که برروی بچه ها و بالغین مبتال به صرع انجام شده است‪،‬‬
‫مشاهده شده که وجو نوار مغز غیر طبیعی( نه تنها وجود امواج صرع زا)‬
‫قبل از تصمیم به قطع دارو‪ ،‬با افزایش خطر عود حمالت بوده است‪.‬‬
‫‪ ‬سایر عوامل زمینه ساز عود تشنج ‪ ،‬مدت زمان طوالنی وجود صرع و تعداد‬
‫تشنجات فراوان می باشد‪ .‬لذا در هنگام تصمیم به قطع دارو‪ ،‬باید تمام‬
‫عوامل یاد شده را در نظر گرفت‪.‬‬
‫‪ ‬مدت زمان درمان با دارو نامشخص است‪ .‬در یک مطالعه دیده شده قطع‬
‫درمان پس از ‪ 2‬سال کنترل تشنجات و ‪ 4‬سال کنترل‪ ،‬از نظر خطر عود‬
‫حمالت تفاوتی نداشته است‪ .‬تعدادی از متخصصین بویژه نرولوژیست‬
‫های اطفال تمایل دارند پس از ‪ 2‬سال کنترل تشنجات شروع به کم کردن‬
‫دارو کنند‪ .‬این مدت زمان در بالغین بسیار متغیر است‪ .‬اما تمایل به دوره‬
‫طوالنی تر از ‪ 2‬سال می باشد‪.‬‬
‫‪ ‬روش قطع داروی ضد تشنج نیز بر میزان عود تشنجات دخیل است‪ .‬یک‬
‫قطع ناگهانی همراه با افزایش خطر عود تشنج و حتی استاتوس اپی‬
‫لپتیکوس است‪ .‬بنابراین باید حتما˝ داروی ضد تشنج ‪ taper‬شود‪( .‬‬
‫بعض ی با یک دوره ‪ 6‬ماهه موافق هستند اما عدد دقیقی مورد توافق‬
‫همگان نیست)‪.‬‬
Status epilepticus: treatment
(1)
Maintain A-B-C’s at onset and during
therapy
 EKG and oximeter monitoring
 Start IV access (saline), draw CBC,
lytes, glucose, BUN, creat, AST, ALT, ?
anticonvulsant levels
 Rule out hypoglycemia with fingerstick,
or give 50% dextrose bolus urgently
 Send toxicology screen on urine or
blood

Status epilepticus: treatment
(2)

Lorazepam 0.05-0.1 mg/kg IVP (<2 mg/min) or
diazepam 0.15-0.25 mg/kg IVP (<5 mg/min)

Load phenytoin 20 mg/kg (IV saline) (<50
mg/min), or fosphenytoin 20 (PE) phenytoin
equivalents/kg IV
(<150 mg/min)
 (fosphenytoin,
a prodrug of phenytoin, has less risk of
hypotension, arrhythmia and skin reactions than
phenytoin given IV)
Status epilepticus: treatment
(3)
If seizures persist, give 1 or 2 extra
boluses of 5 mg/kg phenytoin or 5
PE/kg fosphenytoin IV
 If more seizures, load phenobarbital 20
mg/kg IV (<50 mg/min)
 Intubation & ventilation may be needed
now
 Check that anticonvulsant levels are
therapeutic
 Emergent EEG if patient doesn’t wake

Refractory status epilepticus:
therapy
Midazolam 0.2 mg/kg IV bolus, then
0.75 to 10 microgm/kg/min infusion, or
 Propofol 1 mg/kg IV bolus (can repeat),
then 1-15 mg/kg/hr infusion, or
 Pentobarbital 5-15 mg/kg loading dose,
then 0.5-5 mg/kg/hr
 Suppress electrical seizure activity on
continuous EEG monitoring, watch for
hypotension

Thank you