World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) e-mail: Website:
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Transcript World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) e-mail: Website:
World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS)
e-mail: [email protected]
Website: http://www.wsacs.org
Syndrome compartimental abdominal
Alina Cividjian Stoian
DESAR Lyon, DESC Rea med
janvier 2010 Lyon
Introduction
Syndrome compartemental abdominal (SCAb)
Conséquences de l’hyperpression abdominale connues de
longue date
Wendt E.. Arch Physiologische Heilkunde. 1876;57:525-7
Bradley S, Bradley G. J Clin Invest. 1947;26:1010-22
Description SCAb: chirurgie pédiatrique Gross R Surgery 1984
Chez l’adulte: Chirurgie aorte abdominale et traumatologie (damage
control) +++
« hypothèse
intestinale »: participation dans le SDMV
Facteur de risque supplémentaire de morbi mortalité
Malbrain CCM 2005
Introduction
Syndrome compartimental abdominal (SCAb)
Pratiques très différentes selon les services de Réa
Avant 2006: absence de consensus pour définition, méthodes
de mesure, diagnostic et traitement….
« syndrome negligé »….
1,3% réanimateurs ne connaissent pas le SCAb
Malbrain CCM 2006, enquettes ESICM , SCCM
Kimball EJ et all Survey of intensive care physicians on the recognition and
management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment
syndrome. Crit Care Med 2006
Ravishankar N, Hunter J. Measurement of
intra-abdominal pressure in intensive care
units in the United Kingdom: a national postal
questionnaire study. Br J Anesth 2005
Yelon JA, Ivatury RR, Wolfe I, et al. Surveyed opinion of burns surgeons on the
abdominal compartment syndrome.In: Annual Meeting of the American Burn
Association. Chicago, IL: American Burns Association; 2002.
Epidémiologie
Hyper pression intra abdominale: 18%-81% selon:
le seuil retenu et définition
du type de pathologie initiale (médicale/chirurgicale)
SCAb: 20 % en période post opératoire de chirurgie
abdominale ( PIA > 20 mm Hg et insuffisance rénale )
Meldrum et al. Am J Surg 1997,
Ertel et al. CCM 2000
SCAb: 4,2% à l’admission
Malbrain CCM 2005
World Society of the Compartmental Abdominal Syndrom
groupe international d’expertsrecommandations réactualisées
Beaucoup avancées depuis 15 ans
“The WSACS was founded to promote education and research on IAH and ACS”
“The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) has
created evidence-based medicine recommendations for the management of
patients with IAH/ACS
Définitions
WSACS 2007
Pression intra abdominale (PIA) = pression au sein de la
cavité abdominale, égale en tout point
Pression de perfusion abdominale (PPA)= PAM – PIA,
meilleur indicateur pour perfusion d’organe et prédicteur de
survie
Cheatham J Trauma 2000
Pression tubulaire proximale (PTP) = MAP -2 x IAP
Gradient de filtration (FG) = pression de filtration
glomérulaire (PFG) �- PTP
Oligurie : premier signe de PIA élevée
Sugrue M, Arch Surg 1999
Physiologie
PIA normale: 0-5 mmHg chez l’adulte sain
Variations physiologiques:
respiration ( PIA à l’inspiration)
vomissement, défécation
exercice physique
HIA chronique « physiologique »: grossesse, obésité
morbide (RGO, troubles sphinctériennes)
Une valeur: doit être interprétée dans un contexte
Pneumopéritoine chirurgical (cœlioscopie)= modèle
HIA transitoire sans conséquences
PIA
Influencée par:
Volume des viscères intra abdominaux
Pathologie intra abdominale (ascite, tumeur, sang)
Limitation de l’expansion pariétale: brulures, cicatrices,
œdème de paroi
En réa: PIA 5-7 mmHg en moyenne
Malbrain ML, ICM 2006
Hyperpression intra abdominale (HIA) = IAP
>12 mmHg de façon répétée et/ ou permanente
Grade I: PIA: 12-15
Grade II: PIA 16-20
Grade III: PIA 21- 25
Grade IV: PIA > 25
Malbrain ML, ICM 2006
Syndrome compartimental abdominal
(ACS)
HIA incontrôlée, rapide et permanente > 20mmHg
( ± PPA < 60 mmHg )
+
retentissement systémique :
nouvelle défaillance d’organe (ne relevant pas d’un autre processus)
acidose métabolique, oligurie, élévation pression ventilation, hypoxémie
réfractaire, HTIC
Phénomène on-off?
Malbrain ML, ICM 2006
Variations nycthémérales
temps passé à PIA > 12 mmHg:
seuil pathologique?
Malbrain ML, ICM 2006
Variation respiratoires sous ventilation mécanique
G Plantefeve MAPAR 2003
Classification
ACS primaire (abdominal):
pathologie initiale intra
abdominale ou trauma
patients « chirurgicaux »
ACS secondaire
(extra abdominal):
pathologie extra abdominale
sepsis, brulure etc
patients « médicaux »
ACS récurent (tertiaire):
récidivant après le traitement initial,
« a second hit phenomenum »,
« open abdomen compartment syndrome »
ACS mixte: pathologie combinée abdo et extraabdominale
Etiologies
G Plantefeve,MAPAR 2003
Facteurs de risque de SCAb
Cheatham ML , Malbrain ML ICM 2007
VNI et HIA
Facteurs de risque indépendants pour HIA
Malbrain ML, CCM 2005
Chirurgie abdominale
Iléus: effet mécanique direct
Défaillance hépatique: ascite, coagulopathie
Remplissage massif: cercle vicieux, séquestration liquide
Apparition HIA pendant le séjour en Réa = FDR de mortalité
Chez le transplanté hépatique: HIA > 25 mmHg = FDR
indépendant de SDMV et mortalité
Conséquences physiopathologiques
“Perfusion of the organs in any body cavity or compartment can be
compromised when intracompartmental pressure exceeds pressure in
the capillaries »
J Balogh World J Surg 2009
Intraabdominales
Extra abdominales
Saggi BH J Trauma 1998
Conséquences
Foie
flux artère hépatique et Vporte,
cytolyse, activité cyt P 450,,
circulation colaterale,modific
metabolisme glucide et lactate
Poumon
refoulement diaphragmatique,CPT,
compliance système respi, VT, travail
respiratoire, P ins en VM, hypoxémie,
hypercapnie
Cerveau
HTIC même sans trauma
crânien, drainage Veine
jugulaire
La paroi abdominale subit des phénomènes
ischémiques, infiltration œdémateuse
murale qui altèrent progressivement la
compliance pariétale abdominale
Rein
DFG, volémie efficace,
compression parenchyme et
uretères
Insuffisance rénale
Digestif
perfusion, ischémie muqueuse,
nécrose, translocation, SDMV
Cœur
DC par precharge (
retour veineux), compliance
myocarde, dysfonction VD,
PVC et PAPO faussement
élevées
Conséquences
Rénales: oligurie premier signe SCA
Foie: cytolyse, activité cyt P 450, donc réadapter traitement, flux
artère hépatique et VP, circulation collatérale, modification du
métabolisme des glucides et du lactate
Digestives: perfusion, ischémie muqueuse, nécrose,
translocation SDMV
Cérébrales: HTIC même en absence de trauma crânien
« pseudotumor cerebri »:HTIC idiopathique chez l’obese morbide
La paroi abdominale elle-même est impliquée et subit des
phénomènes ischémiques et une infiltration œdémateuse murale
qui altèrent progressivement la compliance pariétale abdominale
Conséquences Cardiovasculaires
DC par precharge ( retour veineux), compliance myocarde,
dysfonction VD
PIA Poesophag, faussement PVC et PAPO, par transmission de
la PIA vers thorax (index de transmission = 50%)
PVC transmurale estimée= PVC –PIA/2= PVC – Poesop
PVC corrigée en VS = PVC fin expi –Delta PIA pendant expiration active
Leatherman J ICM 2007
•Variations respiratoires du volume d’ejection PPV, SPV, SVV
PIA le seuil en normo volémie et hypovolemie
•Les indices volumétriques (droits et/ou gauche) :GEDV, LVEDA
valeur prédictive acceptable, mieux que PVC/PAPO
Kitano J Appl Physiol 1999
Conséquences pulmonaires
Refoulement diaphragmatique,CPT, compliance système respi,
VT, travail respiratoire, P ins sous ventilation mécanique,
hypoxémie, hypercapnie
SDRA: HIA et PAPO > 18 mmHg
HTAP: par pression thoracique et compression directe vasculaire,
défaillance VD
Risque d’oedeme pulmonaire
Position décubitus ventral: augmente la PIA
Le réglage de la Pplat et de la PEP devrait tenir compte de la
valeur de PIA :
best-PEP = PIA
Pplat réelle = Pplat respirateur—PIA/2
Index de transmission = 50%
De Keulenaer BL. ICM 2003
Zones abdominales et pression oreillette droite (POD)
Takata M, J Appl Physiol 1990;69:1961—72
La VCI traverse deux territoires :
territoire vasculaire d’amont (extra-abdominal)
territoire vasculaire d’aval (intra abdominal)
Zone vasculaire abdominale de type III
POD > PIA
la VCI est constamment ouverte
PIA favorise le remplissage VCI(RVCI) et donc du cœur
Zones abdominales et pression oreillette droite (POD)
Takata M, J Appl Physiol 1990;69:1961—72
Zone vasculaire abdominale de type II, voire I
POD < PIA
le remplissage vasculaire ne dépend plus de gradient de pression
VCI- OD mais du gradient de pression VCI – compartiment
abdominal
par régime pression-débit particulier appelé « résistance de Starling
»(concept de vascular waterfall)
résistances veineuses dans le territoire vasculaire d’amont et
du RVCI (collapsus partiel de la VCI en regard du diaphragme
thoracique)
Implications cliniques?
Mortalité SCAb
Patients avec HIA : 38,8% décès
SCAb: pronostic redoutable sans traitement, mortalité
80%-100 %
Meldrum D Am J Surg 1997
Traitement médical : mortalité 50%
Meldrum ML CCM 2005
Evolution ultime du SCA défaillance multi viscérale
Si décompression précoce : mortalité 28 à 67 %
Mc Nellis J Arch Surg 2002
Nécessité de diagnostic précoce ++
Malbrain ML CCM 2005
Pronostic
Pronostic:
HIA à l’admission: n’est
pas un FDR indépendant
de mortalité, mais prédit la
défaillance d’organe
(patients avec SOFA élevé)
HIA au décours du séjour
Réa = FDR indépendant de
mortalité
si PIA > 15mm Hg vs PIA
<15mm Hg, p=0,0006
Diagnostic SCAb
Tableau clinique
Screening des facteurs de risque
Mesure PIA
Tableau clinique
Découle des mécanismes physiopathologiques
oligurie (10%)
acidose métabolique
distension abdominale
défaillance hémodynamique (50%): hypoTA
et respiratoire (70%): augmentation Paw
+ autre défaillance d’organe
Saggi BH, ACS, J Trauma 1998;45:597
Malbrain Intensive Care Med 2006
Signes cliniques peu spécifiques, peu sensibles, confondants avec
d’autres pathologies concomitantes
Screening des facteurs de risque
WSACS ICM 2007
Recherche des facteurs de risque chez tous les patients
de Réa: (grade 1B)
à l’admission
en cas d’apparition d’un nouvelle défaillance
Si ≥ 2 facteurs de risque: mesure de la valeur de base de
la PIA (grade 1B)
Examen clinique peu sensible et spécifique…
Si HIA monitorage rapproché de la PIA (grade 1C):
toutes les 4 à 6 heures, pas de consensus
Mesure PIA par technique de référence ou une autre
technique maitrisée (grade 2C)
Diagnostic – algorithme WSACS 2007
MESURE PIA
Mesure
Abdominal Compartment Syndrome.
Saggi, Bob; Sugerman, Harvey; Ivatury, Rao; Bloomfield, Geoffrey
Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 45(3):597-609, September 1998.
Pression intra
vésicale corrélée à la
PIA
Mesure PIA
Examen clinique peu sensible (40-61%) et peu spécifique pour
apprécier une HIA/SCAb
Sugrue M,World J Surg 2002
Distension abdominale et périmètre abdominal :peu corrélées à la
valeur PIA
Référence = la mesure de la pression intra vésicale
Saggi BH, J Trauma 1998,45:597
Malbrain ML ICM 2004
Mesure discontinue
Recommandations mesure PIV - via sonde Foley
WSACS ICM 2006
La mesure de la PIV est rapide, facile, sure, peu couteuse
exprimée en mmHg, en fin d’expiration, position supine stricte
niveau zéro: ligne medio axillaire
instillation de 25 mL sérum salé (1 mL/kg pour les enfants >20kg), à
température corporelle
mesure après 30-60 secondes après instillation (permettre relaxation
du détrousseur)
absence de contraction active des muscles abdos
Recommandations mesure PIV
Contre-indications PIV
vessie non compliante ou
absente,
traumatisme vésical ou pelvien,
vessie neurologique,
chirurgie prostatique,
chirurgie urologique basse avec
adhérences pelviennes
vessie radique,
hématome pelvien important
air dans circuit
Inconvénients
risque infectieux,
artefacts inhérents au matériel
/procédure de mesure erreurs
d’interprétation (calibration,
trapping gazeux, résonnance/
distorsion/ amortissement du
signal, malposition du patient)
interférences avec les relevés
de diurèse horaire;
le coût du montage initial et le
temps consacré à chaque
mesure
Mesure PIV
Première description
Kron IL Ann Surg 1984
Recommandations mesure PIV
WSACS ICM 2006
Mesure discontinue
Manométrie vésicale
méthode alternative pour mesure rapide et reproductible de la PIA
Mesure discontinue
Manométrie vésicale
méthode alternative pour mesure rapide et reproductible de la PIA
ne requiert aucun matériel spécifique
PIA (en cmH2O)= h (en cm, la hauteur de la colonne d’urine dans la
sonde urinaire),conversion en mmHg
h mesurée verticalement à partir de la ligne médioaxillaire après
remplissage de la vessie (clampage de la sonde urinaire ou après instillation 50 ml
de sérum physiologique)
technique facile, précise, reproductible, rapide, peu coûteuse,
dépourvue de risque infectieux, de manipulations intempestives et
d’artefacts liés au matériel.
Lee SL, J Trauma 2002
dispositifs commercialisés : FoleymanometerTM, (Holtech-medical,
Copenhague, Denmark)
validation nécessaire
Mesure continue
Mesure continue en « milieu liquidien fermé »
sonde de Foley à trois lumières : monitorage de la PIA continue,
après injection dans la vessie de 50 ml de sérum physiologique
Avantages :
limite les manipulations de matériel
peu consommatrice de temps une fois le calibrage effectué
analyse des variations de PIA dans le temps
! surestimation les valeurs de PIA mesurées si altération de la
compliance vésicale!
Balogh Z AM J Surg 2004
Mesure continue
Mesure continue en « milieux gazeux fermé »
pression intra gastrique
SNG avec ballonnet intraluminal, connecté à un robinet simple relié
à une seringue et un transducteur de pression
mesure de PIA : en fin d’expiration, après injection 3 ml d’air dans
le ballonnet
la position du transducteur de pression n’a pas d’incidence sur les
valeurs mesurées, le « zéro de pression » réalisé en regard de la
pression atmosphérique
Inconvénients :erreurs de mesure
présence d’un contenu intra gastrique (gaz, nutrition entérale)
motilité gastrique
problème technique lié au ballonnet (malposition, dégonflage)
risques de surinfection nasosinusienne
Schachtrupp A CCM 2006
Autres techniques de mesure PIA
Mesure directe PIA
pendant cœlioscopie
À travers des drains ou redons par introduction de micro
transducteurs de pression
Par ponction abdominale au lit
Pression intrarectale et intrautérine :
non validées
application en pratique clinique fastidieuse et mal acceptée par le
personnel soignant
Pression VCI :
fortement corrélé à PIA
aucune méthode validée pour mesurer avec fiabilité la PIA via la
pression dans la VCI
Lee SL, J Trauma 2002
Chez quels patients monitorer la PIA?
SCAb :
Postchirurgie abdominale lourde, urgence : 10%-40%
Traumatismes: 10-41%
Pancréatite aigue: 10%
Brulures graves 40%-70%
Après « damage control surgery » :40%
Chirurgie aortique
Pourquoi monitorer PIA
Pathologie fréquente, multiples facteurs de risque
impact sur morbi mortalité: HIA = FDR independant de mortalité
méthode mesure simple,
diagnostic précoce possible
Interférence avec pressions thorax, index hémodynamiques et la
pression intracrânienne: modification seuils
traitement possible, si précoce: amélioration survie
Cheatham M, Acta Clin Belg 2007
Traitement
Avant consensus 2006-2007
Burch J, Surg Clin North Am 1996
Avant consensus 2006-2007
Burch J, Surg Clin North Am 1996
Mais…
Une seule étude utilisant cette classification
Pas de corrélation des valeurs PIA avec la survenue
d’une défaillance d ’organe
Pas de conduite thérapeutique validée
Unité de mesure différente (cm H20) et non pas des
mmHg
Recommandations
WSACS 2007
Recommandations
WSACS 2007
Principes actuels générales de base
Monitorage PIA si facteur de risque
Préservation hémodynamique et réanimation générale
optimale
Traitement médical maximal de la PIA
Décompression chirurgicale pour SCA réfractaire
“Given the wide variety of patients that may develop IAH/ACS, no one management
strategy can be uniformly applied to all patients”
Traitement médical
Recommandations
WSACS 2007
• La douleur, l’agitation, les asynchronismes ventilatoires peuvent
augmenter le tonus des muscles abdominaux
• Donc PIA
• Sédation analgésie: peut réduire le tonus musculaire et
indirectement PIA
• Fentanyl : Augmente tonus musculaire
Drummond GB, BJA 2002
• mais pas de consensus
“While such therapy would appear prudent, no prospective trials have been
performed evaluating the benefits and risks of sedation and analgesia in
IAH/ACS”
WSACS 2007
Curarisation: grade 2C
de courte durée en cas de SCAb modéré, en association avec
d’autre techniques de baisse PIA
pas pour SCAb sévère
“NMB is unlikely to be an effective therapy for patients with severe IAH
or the patient who has already progressed to ACS”
WSACS 2007
Position demi assise >20° :
aggrave HIA modérée, sévère et SCA : grade 2C
Une élévation de 2 mmHg peut avoir des conséquences majeures
cliniques des 20°
Mesure PIA en DD strict sous-estime la vraie PIA en position demi assise
WSACS 2007
P<0,05
•Vidange gastrique: SNG, lavement rectal, exsufflation endoscopique
•prokinetiques :cisapride, metoclopramide, domperidone, erythromycine
•Colono-prokinetiques : prostygmine
pas de consensus
“Insufficient evidence is currently available to confirm the benefit of such therapies in
IAH/ACS”
WSACS 2007
Paracentèse en cas de HIA symptomatique : grade 2C
évacuation liquide libre (ascite, sang, abces)
sous echo/TDM par radiologue ou réanimateur
chez des patients sélectionnés
“Percutaneous catheter insertion under ultrasound guidance allows ongoing drainage of
intraperitoneal fluid and may help avoid the need for open abdominal decompression in
selected patients with secondary ACS “
WSACS 2007
•
•
Eviter remplissage massif : facteur de risque indépendant de HIA/SCA
grade 1B
Utiliser colloïdes ou cristalloïdes hypertoniques si HIA pour diminuer le
passage en SCA (grade 1C)
Monitorage hémodynamique pour adapter remplissage
Diurétiques et albumine : pas de consensus
Hémodyafiltration: pour diminuer le troisième secteur et les œdèmes pas
de consensus
“No recommendations can be made at this time”
WSACS 2007
WSACS 2007
Maintien PPA à 50-60 mmHg en cas de HIA/SCA (grade
1C)
PIA critique variable interindividuelle
PPA prédit mieux la défaillance d’organe que le pH, lactates, PIA et
a une valeur pronostic majeure
Cheatham J Trauma 2000
Malbrain ML Yearbook of Intensive Care medecine 2002
La pertinence physiologique de la PPA et son impact thérapeutique font
l’objet d’une étude prospective contrôlée en cours (WCACS trial no 5)
NEXAP
Le brulé
SCAb: % surface atteinte et
remplissage
Si balance liquidienne positive, remplissage massif
corrélation directe avec l’incidence de HIA/SCAb
Plutôt colloïdes > cristalloïdes chez les brulés graves
pour diminuer l’apparition de HIA
O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, Caushaj PF. A prospective, randomized evaluation
of intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn
patients. J Trauma 2005;58(5):1011–8.
Oda J,Yamashita K, Inoue T, Harunari N, Ode Y, Mega K, et al. Resuscitation fluid volume
and abdominal compartment syndrome in patients with major burns.Burns
2006;32:151–4.
Pancréatite = modèle de SCAb médical
60-80% des PA sévères développent une HIA
Première description: Pupelis G, Acta Chir Belg 102:71–74, 2002
Précoce: cascade inflammatoire, œdème, iléus ,ascite, remplissage
massif (iatrogenie..?), mortalité surajoutée
Tardif: complications locales
Thérapeutiques médicales : idem wsacs 2007 +++
Mesure PIA +++ surtout en phase aigue PA
« Pondérer » le remplissage vasculaire si possible, préférer les
colloïdes vs cristalloides: pas d’etude, mais extrapolation des
recommandations des brulés
Pancréatite = modèle de SCAb médical
Chirurgie de décompression: le bon moment? Plutôt
précoce
laparotomie médiane
laparostomie subcostale
SLAF (subcutaneous linea alba fasciotomy)
Effet franc sur baisse PIA
Amélioration fonction des organes
Complications: hémorragie retro péritonéale à la
décompression, surtout si necrosectomie associée,
infections intra abdominales (moins avec la SLAF)
Traitement médical
Traitement médical
Traitement chirurgical
Décompression chirurgicale
“It represents a life-saving intervention when a patient’s IAH has become
refractory to medical treatment options and organ dysfunction and/or
failure is evident”
Décompression chirurgicale Open abdomen
Traitement de référence du SCAb
Saggi BH, J Trauma 1998
Meldrum AM J Surg 1997
Efficacité évidente de la chirurgie pour diminuer PIA
Diminution mortalité, mais reste > 50%
(possible explication: PEC tardive ?)
Aucune étude prospective pour évaluer la survie après DC
Amélioration de la fonction d’organes après décompression SCA
et baisse PIA
Ertel W, Crit Care Med. 2000;28:1747-5
Sugrue M, Br J Surg. 1995;82:235-8
La gestion de l’abdomen ouvert est un challenge pour
réanimateur et équipe paramedicale
Staged Laparotomy and ACS = Damage contrôle surgery
Saggi BH J Trauma 1998
Concept de « Damage contrôle surgery »: ouverture,
exploration, geste à minima et fermeture incomplète
“prolonged operative time and protracted or extensive surgical repair only invites
the bloody vicious cycle of hypothermia, coagulopathy, and acidosis”
rapid and focused control of surgical bleeding combined with laparotomy gauze pad
tamponade and other salvage procedures (e.g., stapled division of bowel without
resection, drainage of pancreaticoduodenal and biliary injuries, intravascular shunts)
are essential in avoiding this vicious cycle and in patient survival”
Décompression chirurgicale Open abdomen
WSACS 2007
Décompression chirurgicale si SCA réfractaire (grade 1B)
Traitement de sauvetage
Apres correction coagulation et volémie
Amélioration dysfonction d’organe mais pas de la mortalité
Chang et al 1998
1) Fermeture abdominale définitive: pas de consensus
Peut être bien tolérée si pas défaillance d’organe majeure
2)Techniques diverses de fermeture pariétale: à réévaluer
Décompression chirurgicale Open abdomen
Damage contrôle surgery
Incisions de décharge:
aponévrotomies des muscles abdominaux
laparotomie exploratrice
Indications discutées selon l’étiologie suspectée du SCAb :
aponévrotomies sans laparotomie si hématome rétro-péritonéal
laparotomie pour un SCAb après traumatisme abdominal avec packing
Fermeture de l’abdomen: partielle ou
définitive (complète)
Décompression chirurgicale Open abdomen
Techniques de fermeture partielle
Lorsque les aponévrotomies ne permettent pas une fermeture pariétale
sans tension
“Management options for the “open abdomen” include split-thickness skin grafting,
cutaneous advancement flap (“skin only”) closure, and vacuum-assisted closure
techniques”
WSACS 2007
Fermeture transitoire de l’abdomen nécessaire dans une première
étape: pour protéger tube digestif, assurer la propreté et éviter
pertes de liquides et de température
« The focus is the patient not the abdomen »
Traitement optimal médical général, antiinfectieux, hémodynamique
etc
•
Burch J, Surg Clin North Am.1996;76:833-42
Techniques de « TAC »
PB von Hesbroek World J surg 2009
Décompression chirurgicale Open abdomen fermeture
partielle
Bogota bag: sac extensible en plastique mis sur les intestins,
visualisation directe du tube digestif facilitée, gestion des fluides
difficile
Wittmann patch: fermeture éclaire de l’abdomen
Vacuum assisted fascial closure system
Burch J, Surg Clin North Am.1996;76:833-42
Récidive possible de SCAb même après une fermeture
partielle abdominale, surtout si gêne à l’expansion du
tube digestif changement de dispositif pour baisser
PIA
DEFINITIVE ABDOMINAL CLOSURE
Fermeture précoce J5-J7: seulement dans des cas sélectionnées
“Most patients will tolerate primary fascial closure within 5–7
days if decompressed before significant organ failure
develops”
Fermeture tardive jusqu’à 9-12 mois, perte de substance
importante, greffe de peau
Risque complications infectieuses
No recommendations can be made at this time
WSACS 2007
Gestion de l’abdomen ouvert : mal
codifiée, vrai challenge
Situations
1.
sepsis abdominal: fermeture
abdominale retardée pour
laparotomie »second look »
2.
abdomen tendu après remplissage
massif ou chirurgie prolongée
3.
« damage control » en attente
décision chirurgicale définitive
4.
SCAb primaire ou secondaire
nécessitant décompression
abdominale de sauvetage
Décompression chirurgicale Open abdomen
•Traitement similaire pour SCAb médical et non médical: littérature
non consensuelle
•Condition physiopathologique de base similaire
•Prévention: laparostomie préventive: pas de consensus
Schein 1998, Mayberry 1999Schein 1999
• Chez les brulés: idem
Latenser BA, J Burn Care Rehabil. 2002;23:190-5
Questions pour l’avenir
Questions pour l’avenir
La décompression chirurgicale est-elle la seule solution thérapeutique ?
Quel est le bon moment pour la chirurgie et chez quel type de
patients???
Le traitement médical par curarisation, aspiration digestive ou
hémofiltration est-il efficace sur le SCA et la baisse de la PIA ?
A quelle valeur de PIA faut-il intervenir ?
Un chiffre d’HIA même sans répercussions systémiques doit-il être
traité à titre prophylactique ?
Mesurer la valeur PIA : moyenne, médiane ou maximale
La fréquence de mesure de la PIA, variations diurnes/nocturnes
Conclusions
Pathologie souvent négligée mais morbimortalité+
Recherche HIA/SCAb: systématique
Monitorage PIA facile et rapide
Intégration dans un algorithme de gestion globale
Prévention SCAb par optimisation traitement médical
Chirurgie de sauvetage :ne pas retarder?
Il reste beaucoup de choses à faire…..
World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS)
e-mail: [email protected]
Website: http://www.wsacs.org
Merci pour votre attention