Transcript CASO CLÍNICO Escola Superior de Ciências da Saúde – ESCS Pediatria – Internato – HRAS Brasília, 27 de outubro de 2006. Aluna: Gisela de.

CASO CLÍNICO
Escola Superior de Ciências da Saúde – ESCS
Pediatria – Internato – HRAS
Brasília, 27 de outubro de 2006.
Aluna: Gisela de Lima Gomes de Menezes
Docente: Elisa de Carvalho
www.paulomargotto.com.br
ANAMNESE (03/10/06)
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Identificação:
JVLG, sexo masculino, 6 meses e 22 dias, nascido
em 11/03/06, natural de Brasília (DF), residente em
Candangolândia(DF).
Informante e responsável: Mãe
Queixa Principal:
Dor de ouvido, febre e perda de peso há 15 dias.
H.D.A:
Mãe da criança refere ser portadora do vírus HIV,
sendo que a doença foi constatada durante a gestação
da criança (no último trimestre). Refere ter feito uso
de terapia anti-retroviral somente no final da gestação
e no período intra-parto (fez uso de AZT). Refere que,
desde que nasceu, a criança realiza acompanhamento
no Hospital Dia, sendo confirmada infecção pelo vírus
HIV aos dois meses de idade (sic). Refere que a
criança evoluiu bem até os 4 meses de vida, quando
passou a apresentar otites de repetição, levando a
mãe a procurar regularmente acompanhamento
médico em função dos quadros, mas não seguia
plenamente os tratamentos recomendados.
H.D.A:
Refere que, há 15 dias, a criança iniciou quadro de
febre não aferida, perda de peso (não sabe
quantificar a perda, mas refere frouxidão das
roupas), além de saída de secreção amarelada
pelos dois ouvidos. Procurou atendimento local,
sendo orientado uso de amoxicilina durante 10 dias
(mãe cumpriu o tratamento). Há 01 dia a criança
apresentou piora do quadro, com surgimento de
dispnéia e fraqueza. Procurou auxílio no
atendimento ambulatorial do Hospital Dia, sendo
então diagnosticada otite supurada bilateral, sendo
a criança encaminhada para internação na HRAS.
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Antecedentes pessoais fisiológicos:
Mãe G2 CI PI A0. Parto cesáreo, a termo
(sic). Nega complicações durante a gestação.
Peso: 2920g PC:36cm
Est:49cm
Relatou ter feito pré-natal, mas não dispunha
do cartão no momento.
APGAR:8(1º) – 10(2º)
Desenvolvimento Psicomotor Normal
Nega aleitamento materno. Refere alimentar
a criança com NAN I, sopinhas e sucos.
Calendário vacinal em dia.
Anamnese
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Antecedentes pessoais patológicos:
Doenças prévias: Nega doenças comuns da
infância. Refere IVAS de repetição desde os 4
meses. Refere que esta é a primeira internação.
Nega: alergias, hemotransfusões, traumas,
cirurgias.
Refere que fez uso de AZT xarope somente
e estava em uso de Bactrim profilático.
Hábitos de vida e condições sócioeconômicas:
- Casa de alvenaria, 4 cômodos, 3 pessoas,
esgoto, água encanada. Nega animais.
- Antecedentes Familiares:
- Mãe, 26 anos, HIV positiva
- Nega consangüinidade
- Irmão: 9 anos – saudável
- Doenças na família: nega
Exame Físico:
- REG, hipocorado (+/4+), hidratado, anictérico,
acianótico, taquidispnéico, pouco ativo; cooperativo
- FC:128bpm FR:47irpm
- ACV: RCR, 2T , BNF e sem sopros;
- AR: Presença de tiragem intercostal discreta; MVF+,
presença de crepitações discretas principalmente
hemitórax direito;
- AB: plano, normotenso, indolor, s/VMG, RHA+;
- EXT: Bem perfundidas (<1”) e s/ edemas;
- Sist. Nervoso: Pupilas fotorreagentes, nuca livre,
ausência de sinais meníngeos.
Peso: 7560g (P25)
EXAMES LABORATORIAIS
(04/10/06):
Hemograma:
 Hb: 7,9g/dl
 HT:25,0%
 HM: 3500000
 Plaq: 283000
 Leucócitos: 14700
SEG:63% - BAST:02% - LINF:30% - MONO:04%
EOS:01% - BAS:0
VHS: 65mm – PCR: 1,38mg/dl – LDH: 1495 U/L
EXAMES LABORATORIAIS
(04/10/06):
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Uréia:14mg%
Creatinina:0,3mg%
BT:0,4mg%
BD:0,2mg% BI:0,2mg%
TGO:42 U/L TGP:19 U/L
Na: 130 mEq/L – K: 4,2 mEq/L – Cl: 100 mEq/L
RX de tórax (05/10/06): Infiltrado em todo o
HTD, mais acentuado na base e em LSE e perihilar esquerdo. Seios costofrênicos livres. Coração
anatômico.
HD: Pneumonia
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Informações obtidas oralmente do
prontuário do Hospital Dia:
Carga viral aos 2 meses: >500.000 cópias
CD4: 1869
CD8: 2563
ETIOLOGIA
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O HIV 1 E 2 são membros da família
Retroviridae e pertencem ao gênero Lentivirus,
que abrangem os vírus citopáticos.
Genoma com RNA de filamento único e e
tamanho de 9,8kb, com regiões idênticas nas
duas extremidades do genoma.
O restante do genoma inclui três regiões
codificadoras principais:
ETIOLOGIA
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
Região GAG: codifica proteínas do cerne
viral – p24, p17, p9, p6 (derivadas do p55)
Região POL: codifica as enzimas virais
transcriptase reversa (p51), protease
(p10) e integrase (p32)
Região ENV: codifica as proteínas do
invólucro viral gp120 e gp41 (derivadas da
gp160)
ETIOLOGIA


Outras proteínas: transcrição (TAT [p14]),
expressão do RNAm viral (VER [p19]),
infecciosidade viral aumentada (NEF [p27]),
liberação viral (VPR [p15]) e síntese de DNA
proviral (NIF [p23]).
A gp120 é uma molécula complexa que inclui
uma alça V3 altamente variável e sua
heterogeneidade é razão das dificuldades para a
criação de uma vacina anti-HIV eficaz.
ETIOLOGIA

A gp120 também possui sítio de ligação
para a molécula de CD4+, que é
encontrado principalmente nos linfócitos T
auxiliares. Existem também receptores
secundários, como o CXCR-4 (co-receptor
para fixação do HIV aos linfócitos, o CCR5, receptor das B-quimiocinas, que facilita
a entrada do HIV nos macrófagos, bem
como outros co-receptores.
ETIOLOGIA
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Mecanismo menos comum de fixação do
HIV: uso de anticorpos não-neutralizantes –
a parte Fab (dos anticorpos) liga-se ao vírus
e a parte Fc liga-se a células que
expressam este mesmo receptor
(macrófagos, fibroblastos), facilitando a
entrada do vírus na células.
Há envolvimento de fatores do
complemento como um mecanismo de
fixação do HIV às células.
ETIOLOGIA
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1º Etapa: Fixação Viral à célula.
2º Etapa: Alterações na conformação da
gp120 e da molécula CD4.
3º Etapa: gp 41 interage com o receptor
de fusão na superfície celular, provocando
a fusão viral com a membrana celular.
4º Etapa: Entrada do RNA viral no
citoplasma celular.
ETIOLOGIA


5º Etapa: Transcrição do RNA pela
transcriptase reversa (DNA polimerase
dependente de RNA) em DNA viral.
6º Etapa: Transporte do DNA do vírus para
o núcleo da célula e integração ao DNA da
célula = PROVÍRUS
LINHA DE MONTAGEM

De acordo com a expressão dos genes reguladores virais
(TAT, ENV, NEF, entre outros), o DNA proviral codifica
produção de RNA viral , que leva a produção das
“proteínas de montagem”.
Montagem do Vírus


Ocorre transcrição e tradução do HIV, com
clivagem de proteínas para produção de
proteases específicas, dentre elas a
protease específica do Vírus (p10).
O genoma do RNA é incorporado ao
capsídeo viral recém-formado e . Quando
o vírus está formado, ele brota da
membrana celular e é liberado.
EPIDEMIOLOGIA
Millions
Estimated number of people living with HIV globally,
2001–2005
50
40
30
Number
of people
20
living
with HIV
10
0
2001
2002
2003
2004
2005
Year
This bar indicates the range around the estimate.
Million
Estimated number of adults and children
living with HIV by region, 1986–2005
45
Oceania
40
North Africa & Middle East
35
Eastern Europe & Central Asia
30
Number
of people
living
with HIV
Latin America and Caribbean
25
North America and Western Europe
20
Asia
15
Sub-Saharan Africa
10
5
0
1985
1990
1995
Year
2000
2005
Million
Estimated number of people living with HIV
in Latin America and Caribbean, 1986–2005
Number
of people
living
with HIV
2.5
2.0
1.5
1.0
0.5
0.0
1985
1990
1995
Year
2000
2005
TRANSMISSÃO

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
Contato sexual, exposição parenteral a fluidos
contaminados, transmissão vertical da mãe para a
criança (intra-uterina, intraparto, aleitamento).
Existem cerca de 8000 menores de 14 anos portadores
de HIV no Brasil.
Na população pediátrica, a transmissão vertical responde
por praticamente todos os casos. A maioria dos estudos
europeus e norte-americanos mostra que, em mulheres
não tratadas, a taxa de transmissão varia entre 12 e
30%. O uso de drogas anti-retrovirais reduz esta taxa
para 8% em média.
TRANSMISSÃO



Transmissão intra-uterina desde o primeiro
trimestre – estudos em placentas: 10 semanas
Maioria dos casos: aquisição intraparto
(secreções cervicovaginais e sangue).
Fatores de risco: Parto Prematuro (<34sem),
baixo peso ao nascer, baixa contagem materna
de CD4+, uso de drogas intravenosas na
gestação e rotura de membranas (>4
horas).
TRANSMISSÃO



Parto cesáreo eletivo + terapia com Zidovudina:
↓ da transmissão vertical em 87%
↑ do risco de transmissão na amamentação: 14
a 30%
Transfusões de sangue ou hemoderivados 3 a
6% dos casos pediátricos (diminuição após a
triagem).
PATOGENIA


Ligação às células que expressam CD4+
(linfócitos T auxiliares, monócitos-macrófagos,
micróglia, astrócitos, oligodendróglia, tecido
placentário) → células CD4+ migram para
linfonodos e proliferam → Vírions e
imunocomplexos migram através dos linfonodos
e são aprisionados na rede folicular de células
dentríticas → facilita a apresentação de
antígenos → Ativação das células CD4+ com
favorecimento da replicação viral
Linfadenopatia generalizada (Síndrome
Retroviral Aguda – Mononucleose Like) →
resposta imune e humoral em 2 a 4 meses
PATOGENIA




Células T Supressoras CD8 contêm a
infecção.
Linfócitos T citolíticos HIV específicos
desenvolvem-se contra proteínas virais
(ENV, POL, GAG, TAT...).
Liberação de fator solúvel que suprime a
replicação viral.
Anticorpos neutralizantes.
PATOGENIA
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

Processo de Turnover com perda de mais de 1
bilhão de células CD4 por dia
Progressão da doença: ruptura da rede de
células dendríticas foliculares → perda da
capacidade de aprisionar o HIV → liberação de
vírus na circulação → alta viremia
Propagação sistêmica no feto é mais rápida pelo
imaturo sistema imune → grave
comprometimento da imunidade
PATOGENIA
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

Presença viral precoce sugere infecção in utero,
com aumento rápido da carga viral nos primeiros
2 a 3 meses, chegando a 750000 cópias/ml
(paciente com 500000 cópias/ml).
Infecção in utero: menor sobrevida
Cuidado com a “linfocitose relativa”: mascara a
depleção de CD4+
Hipergamaglobulinemia (>1750g/L) →
desregulação das células T na síntese de
anticorpos pelas células B → não serve para
nada
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Criança x Adultos e Adolescentes
Diarréia e Infecção Respiratória
x
Infecções Oportunistas
Classificação Pediátrica do HIV
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
N: Ausência de Sinais ou sintomas clínicos
A: dois sintomas leves (hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, paroditite, dermatite, sinusite, otite
média)
B: sintomas moderados (candidíase, persistente,
diarréia recorrente/crônica, febre persistente,
varicela grave, acometimento renal ou cardíaco,
estomatite, esofagite
C: sintomas graves (2 infecções bacterianas graves
no espaço de 2 anos, candidíase esofágica ou do
trato respiratório, infecções SNC e fúngicas graves,
pneumocistose, MAC
Classificação Pediátrica do HIV
Classificação Imune: Contagem
CD4
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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A história natural da infecção pelo HIV em
crianças tem espectro amplo, com pacientes
variando de progressores rápidos a nãoprogressores.
Cerca de 10 a 15% evoluem com imunodepressão
precoce e deterioração clínica nos primeiros dois
anos de vida (progressão rápida).
A maior parte, 50% a 70%, apresenta padrão de
evolução intermediário, em que predominam
sinais e sintomas leves nos primeiros 5 anos de
vida.
Um terceiro grupo, cerca 10 a 15%, tem
progressão lenta e livre de manifestações da
doença até 8 anos de idade.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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INFECÇÕES BACTERIANAS
Microorganismos encapsulados (Streptococcus
pneumoniae e Salmonela spp). Outros
patógenos: Staphylococcus, Enterococcus,
Pseudomonas aeruginosa, Haemophylus
influenzae, outros G+ e GResultam principalmente da perturbação da
imunidade humoral
Mais comuns: bacteremia, sepse e PNM
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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
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INFECÇÕES POR MICOBACTÉRIAS
ATÍPICAS
Mycobacterium avium (MAC) – rara em crianças
com terapia anti-retroviral eficaz.
Febre, mal-estar, perda ponderal, sudorese
noturna, diarréia, dor abdominal.
Diagnóstico: Isolamento do MAC no sangue,
medula ou tecidos
TTO: Macrolídeos + etambutol + rifabutina,
cipro ou amicacina
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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


INFECÇÕES FÚNGICAS
Candidíase oral é a mais comum.
TTO: Nos casos menos graves, utiliza-se
nistatina, clotrimazol, anfotericina oral
(suspensão) e fluconazol nos casos mais graves.
São MUITO RARAS em pacientes pediátricos:
histoplasmose, coccidioidomicose ou
criptococose (ocorrem mais em áreas
endêmicas).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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
OUTRAS PARASITOSES
A criptosporidiose, microsporidiose e
raramente a isosporíase ou giardíase são
infecções oportunistas que causam
morbidade significativa em pacientes
infectados pelo HIV, levando
frequentemente a desnutrição e diarréia
crônica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

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
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INFECÇÕES VIRAIS
Herpesvírus → gengivo - estomatite
recorrente, complicações pela
disseminação local (cutânea) e à distância.
Varicela Zoster → complicada com
resistência ao aciclovir, exigindo uso de
foscarnet.
Herpes Zoster → muito debilitantes
também com risco de resistência ao
aciclovir.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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

Citomegalovírus → retinite, pneumonite,
esofagite, gastrite com obstrução pilórica,
hepatite, colite, encefalite (tto com
ganciclovir e foscanet).
Sarampo → pode ocorrer a despeito da
imunização e cursar com sintomas
atípicos, sem o exantema típico,
disseminando-se para pulmão e cérebro
com altíssima taxa de mortalidade.
Vírus Sincicial Respiratório e Adenovírus
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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

SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Envolvimento do SNC entre 40-90% com idade
média de 19 meses.
Encefalopatia progressiva, perda dos marcos de
desenvolvimento, deterioração cognitiva,
comprometimento do crescimento cerebral
(microcefalia adquirida) e disfunção motora
simétrica, apatia intensa, espasticidade, hiperreflexia, alteração da marcha, perda da
linguagem e habilidades motoras orais refinadas
e grosseiras.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Linfoma do SNC: achados motores focais,
cefaléia, convulsões e alterações do
estado mental.
Toxoplasmose é RARÍSSIMA em lactentes
pequenos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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
INFECÇÕES DO TRATO
RESPIRATÓRIO SUPERIOR
Otites, sinusites, faringites de repetição
não são muito comuns, embora alguns
patógenos como a P.aeruginosa, leveduras
e anaeróbios possam estar presentes e
levar a sinusites invasiva e mastoidite.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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
SISTEMA CARDIOVASCULAR
A incidência das manifestações cardíacas
ainda não foi devidamente avaliada, mas
cerca de 20% das crianças infectadas pelo
HIV têm algum grau de envolvimento
cardíaco → Anormalidades
hemodinâmicas, arritmias, disfunção
ventricular esquerda, insuficiência
cardíaca congestiva esquerda e
taquicardia sinusal
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


TRATOS GASTRINTESTINAL E
HEPATOBILIAR
As manifestações orais da doença incluem
candidíase eritematosa e
pseudomembranosa, doença periodontal,
das glândulas salivares, leucoplaquia
pilosa oral e ulcerações.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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O envolvimento do trato gastrintestinal inferior é
comumente causado por bactérias (Salmonella,
Campylobacter, MAC), protozoários
(Crytosporidium, Isospora, microsporídeos e
Giardia), vírus (CMV, herpes simples, rotavírus) e
fungos (Candida).
Diarréia, dor abdominal, disfagia, atraso do
crescimento, mal-absorção, perda ponderal.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Inflamação Hepática Crônica, evidenciada por
níveis séricos flutuantes de transaminases
hepáticas com ou sem colestase é relativamente
comum, muitas vezes sem um agente etiológico
identificado.
A pancreatite, com elevação das enzimas
pancreáticas pode cursar sem dor abdominal ou
outros sintomas típicos pode sobrevir de
infecções por MAC, CMV ou pela própria terapia
anti - retroviral.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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
DOENÇA RENAL
É incomum ,mas está relacionada a lesão direta
do HIV, além de hiperviscosidade (secundária a
hiperglobulinemia) sanguínea, imunocomplexos
e drogas nefrotóxicas.
Glomeruloesclerose focal (IR), hiperplasia
mesangial, glomerulonefrite necrosante
segmentar e doença por lesão mínima.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
Dermatite seborréica ou eczema intenso e
refratário ao tratamento, além de
episódios recorrentes de molusco
contagioso, herpes simples, herpes zoster,
verrugas anogenitais, infecções por
Candida.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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

DOENÇA HEMATOLÓGICA
Anemia em 20-70% das crianças infectadas
(parvovírus B19, fenômeno auto-imune, nutrição
deficiente, aplasia eritróide, síndrome
hemofagocitária, efeito colateral de medicações.
Leucopenia em 1/3 dos infectados, bem como
neutropenia (anticorpos antineutrófilos, além de
drogas usadas na profilaxia).
Trombocitopenia em 10-20% (imunocomplexos
circulantes ou anticorpos antiplaquetários),
toxicidade medicamentosa ou idiopática.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS



Cistos tímicos multiloculares no mediastino
anterior sem sintomas clínicos, muitas vezes
com involução espontânea.
CÂNCER
Em contraste com adultos contaminados, as
doenças malignas foram infreqüentes em
crianças. Os mais comuns são aqueles
relacionados ao Epstein-Barr(linfomas e
leiomiossarcomas). Sarcoma de Kaposi
(pouquíssimos registros).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Pneumonia por Pneumocystis carinii
Aspectos FUNDAMENTAIS: O pico de
incidência ocorre entre crianças HIV
positivas com menos que 1 ano de
vida, principalmente entre os 3 e 6
meses, independente da dosagem de
CD4
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Início Agudo de febre, taquipnéia,
dispnéia, hipoxemia progressiva, que pode
ocorrer antes dos sintomas.
HIPOXEMIA: É comum a ocorrência
de hipoxemia sem retenção de CO2
em pneumonias intersticiais
(pneumocistose é a mais provável
causa, neste caso).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Achados da radiografia: infiltrados
intersticiais ou doença alveolar difusa que
progride rapidamente. Às vezes surgem
lesões nodulares, infiltrados raiados ou
lobares, derrames pleurais.
Diagnóstico: Demonstração do P.carinii por
coloração apropriada com prata de lavado
broncoalveolar; raramente a biópsia é
necessária.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


O tratamento de primeira linha é trimetopim
(TMP)/sulfametoxazol (SMZ) intravenosos (1520mg/kg/24h de TMP e 75-100mg/kg/24h de
SMZ dividido 6/6h), com metilprednisolona
adjuvante intravenosa (2mg/kg/24h divido a
cada 6 ou 12h por 5-7 dias).
Após melhora clínica, permanecer com TMP/SMZ
por 21 dias via oral
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
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
Associar
Prednisona 1-2 mg/kg/dia, VO 2x/dia, por 5 dias,
depois dar a metade da dose por mais 5 dias, ou
Hidrocortisona 5-10 mg/kg/dia, IV, 6/6h, por 510 dias ou equivalente.
Tratamentos alternativos:
Dapsona, 1 mg/kg/dia, VO, 1x/dia +
Trimetoprim, 20 mg/kg/dia VO 4x/dia por 21 dias
Pentamidina, 4 mg/kg/dia, IV, 1x/dia, por 21
dias.
IMPORTANTÍSSIMO: BACTRIN + AZT SÃO
MIELOTÓXICOS!!!!
Profilaxia primária contra
pneumonia por P. carinii


Em crianças menores de 12 meses, os níveis de
células T-CD4+ não são marcadores do risco de
pneumocistose.
Todas as crianças expostas, a partir de 6
semanas de idade, devem receber profilaxia com
Sulfametoxazol+Trimetoprim (SMX-TMP) até
completar um ano (exceto se a infecção pelo
HIV puder ser afastada).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS




PNEUMONIA VIRAL
Vírus Sincicial respiratório (RSV),
parainfluenza e adenovírus
Manifestações: Rinite e tosse, febre em
temperaturas mais baixas que nas PNM
bacterianas, taquipnéia com tiragem e
batimento de asas do nariz, cianose e fadiga
respiratória.
Ausculta: Estertores e sibilos difusos,
indistinguível da doença por micoplasma.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS



Diagnóstico: RX de tórax com infiltrados difusos,
hiperinsuflação.
Contagem de leucócitos normal ou levemente
elevada (<20000), com linfócitos
predominantes. Reagentes de fase aguda
normais ou levemente aumentados.
Diagnóstico definitivo: Isolamento do vírus em
amostra do trato respiratório e sorologias.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS




Tratamento: medidas de apoio, amantadina oral
(rimantadina) e rivabirina em aerosol
PNEUMONIA BACTERIANA:
Streptococcus pneumoniae ainda é a causa mais
comum.
Lactentes: Obstrução nasal, irritabilidade,
anorexia, febre, dispnéia intensa, gemência,
taquidispnéia, taquicardia, tiragem e batimento
de asas do nariz.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Ausculta: murmúrio vesicular brônquico e
estertores.
Crianças e Adolescentes: Infecção
respiratória alta leve e breve seguida por
calafrios e febre alta, tosse, ansiedade,
tiragem, batimento de asas do nariz,
murmúrio vesicular brônquico e
estertores, macicez em caso de derrame.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS



Contagem de leucócitos elevada, com
predomínio de polimorfonucleares. Gasometrias
arteriais mostram hipoxemia, sem hipercapnia.
Achados Radiográficos: consolidações, infiltrado
e derrame em alguns casos.
Tratamento: Penicilina G, se S. pneumoniae
resistente, cefalosporinas de terceira geração.
Caso haja resistência com estes últimas,
vancomicina (CULTURA)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS



PNEUMONIA ESTREPCOCÓCICA DO GRUPO A
Resultam em faringite, traqueíte, bronquite, ou
pneumonia intersticial.
Necrose da mucosa traqueobrônquica com
formação de úlceras anfractuosas e grandes
quantidades de exsudato, edema e hemorragia
localizada. Pode envolver linfáticos e o
DERRAME é muito comum, volumoso, seroso e
sangüinolento e purulento.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS





Manifestações e laboratório similares ao
das outras PNM bacterianas.
RX: grandes derrames pleurais e
pneumatoceles.
Elevação da ASLO.
Swab de orofaringe, secreções
nasofaríngeas ou escarro.
Tratamento: Penicilina G
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
Causam broncopneumonia confluente,
muitas vezes unilateral, ou mais
proeminente em um dos lados (RX
compatível). Numerosos abcessos,
podendo ocorrer piopneumotórax.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS



ATENÇÃO: história de furunculose,
internação recente, abcesso do seio
materno.
Diagnóstico diferencial: cultura por
aspiração traqueal ou punção pleural.
Tratamento: Penicilina semi-sintética
resistente à penicilase.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS



PNEUMONIA POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
Vacina
Início insidioso e longa evolução. Tosse
sem expectoração, tiragem e batimento de
asas do nariz, febre, taquipnéia e macicez
localizada à percussão, estertores e sopro
tubário. RX – líquido pleural
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS


Diagnóstico: Isolamento do
microorganismo no sangue, líquido pleural
ou aspirado pulmonar. Leucocitose
moderada.
Tratamento: medidas de suporte,
ceftriaxona ou cefotaxima (RN).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS



MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Início gradual de cafaléia, mal-estar, febre,
rinorréia, dor de garganta, rouquidão, tosse;
progressão da doença para dispnéia, febre e
tosse intensificadas; não há uma maneira rápida
de diagnosticar a doença.
Estertores crepitantes; radiografias revelando
achados inespecíficos, infiltrado unilaterais e
centralmente densos, lobos inferiores.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS




Atenção quando a tosse for um achado
proeminente!
Contagens diferenciais de leucócitos são
normais, VHS elevada.
Cultura (pelo menos 1 semana). Título sérico de
crioemaglutininas de 1:64 ou maior, ou
anticorpos IgM anti-M. pneumoniae sustentam o
diagnóstico; não há teste diagnóstico rápido.
Tratamento: eritromicina, claritromicina,
azitromicina e tetraciclinas.
CONSENSO SOBRE TERAPIA ANTIRETROVIRAL
PARA CRIANÇAS INFECTADAS PELO HIV






Considera-se infectada a criança que apresentar
resultado positivo em duas amostras testadas pelos
seguintes métodos:
Cultivo de vírus
Quantificação de RNA viral plasmático
Detecção do DNA pró-viral ou
Antigenemia p24 após dissociação ácida de
imunocomplexos.
Esses testes deverão ser realizados após duas
semanas de vida. A antigenemia p24 com acidificação
somente poderá ser utilizada como critério de
diagnóstico quando associada a um dos demais
métodos citados.
DIAGNÓSTICO


Em crianças com idade ≥ 18 meses, o
diagnóstico será confirmado por meio de 2
testes sorológicos de triagem com
princípios metodológicos e/ou antígenos
diferentes e um teste confirmatório
positivo.
Além disso, o fluxograma do Ministério da
Saúde deverá ser seguido.
Criança provavelmente não
infectada
Duas amostras negativas, por meio dos seguintes
métodos:
 Cultivo do vírus e detecção de RNA OU DNA
viral, entre 1 e 6 meses, sendo uma delas após
o 4º mês de vida.
 Idade ≥ 18meses → uma amostra negativa em
testes de detecção para anticorpos anti-HIV,
utilizando fluxograma do Ministério da Saúde.

Observação: Os critérios aplicam-se às crianças
que NÃO ESTEJAM E NÃO TENHAM SIDO
amamentadas pela mãe HIV-positiva.
DIAGNÓSTICO



Manter o acompanhamento clínico nas crianças
consideradas como provavelmente não infectadas e
fazer sorologia anti-HIV entre 18 e 24 meses de
idade.
Caso a criança tenha sido amamentada, o algoritmo
deve ser iniciado 2 meses após a suspensão do
aleitamento materno
Valores até 10.000 cópias/ml sugerem resultados
falso-positivos e devem ser cuidadosamente
analisados dentro do contexto clínico (nova
avaliação em um intervalo de 4 semanas).
MANUSEIO DE CRIANÇAS
NASCIDAS DE MÃES
SOROPOSITIVAS PARA O HIV




Cuidados com o Recém-nascido
Devido à possibilidade de ocorrência de anemia no
recém-nascido em uso de AZT, recomenda-se a
realização de hemograma completo da criança no
início do tratamento e após 6 e 12 semanas;
A criança deve ter alta da maternidade com consulta
agendada em serviço especializado para seguimento
de crianças expostas ao HIV;
Em virtude da contra-indicação do aleitamento
materno, a fórmula láctea (leite artificial) deverá ser
fornecida de forma contínua, no mínimo por 12
meses.
MANUSEIO DE CRIANÇAS
NASCIDAS DE MÃES
SOROPOSITIVAS PARA O HIV


O acompanhamento dessas crianças deve ser
mensal ou bimensal nos primeiros 6 meses e
trimestral a partir do 2º semestre de vida.
A avaliação sistemática de seu crescimento e
desenvolvimento é extremamente importante
visto que as crianças infectadas podem, já nos
primeiros meses de vida, apresentar dificuldade
de ganho de peso.
Avaliação Clínico-Laboratorial
de Possíveis Co-Infecções




Recém-nascidos de mulheres infectadas pelo
HIV devem receber AZT (zidovudina) solução
oral, mesmo que suas mães não tenham
recebido anti-retrovirais durante a gestação
e/ou parto.
Quimioprofilaxia imediatamente após o
nascimento (nas duas primeiras horas de vida)
ou nas primeiras oito horas de vida
Durante as seis primeiras semanas de vida (42
dias), administrar zidovudina solução oral.
Não existe estudo que comprove benefício do
início da quimioprofilaxia após 48 horas do
nascimento (fica a critério do médico).
Vacinação de Crianças
Nascidas de Mães
Soropositivas para o HIV




Recomenda-se que, durante o seu
acompanhamento, as crianças recebam todas as
vacinas do calendário oficial.
O tempo para a definição do diagnóstico da infecção
é longo → não se justifica a postergação do início
da vacinação das crianças assintomáticas e expostas
ao HIV (risco de deixá-las sem proteção).
Crianças pequenas, menores de 1 ano de idade com
diagnóstico definitivo → modificações
São crianças filhas de mãe e/ou pai infectados pelo
HIV, são oriundas de ambientes de risco aumentado
para infecções.
Classificação da Infecção pelo
HIV


A classificação da infecção pelo HIV
baseia-se em parâmetros clínicos e
imunológicos, respectivamente, propostos
pelo Centers for Disease Control and
Prevention (CDC), em 1994, conforme os
quadros abaixo.
Fundamental para nortear o tratamento
Quando Iniciar o Tratamento
Anti-retroviral



Nas categorias N1 e A1, a recomendação é de
acompanhamento clínico e laboratorial
regulares, sem tratamento.
Nas categorias N2 e B1, o tratamento e a
introdução da terapia dependerão da evolução
clínica e laboratorial (acompanhamento clínicolaboratorial em intervalos inferiores a 3 meses).
Nas demais categorias, está indicado o início
imediato da terapia.
Conceito de Sucesso
Terapêutico


Redução da carga viral superior a 1 log após 4 a
6 meses de tratamento, a elevação de 5 pontos
percentuais na contagem de CD4 para os
pacientes na categoria imunológica 3 e a
manutenção ou elevação em qualquer nível para
os de categoria 1 ou 2.
Retomada do crescimento pôndero-estatural, do
desenvolvimento neuropsicomotor e o controle
das complicações clínicas da infecção.
Mudança na Terapia Antiretroviral


A mudança está indicada nas situações de
intolerância (cuidado com efeitos
colaterias leves), toxicidade e falha
terapêutica.
Falha Terapêutica (relacionada
freqüentemente à dificuldade de adesão).
Falha Terapêutica


Critérios clínicos (deterioração neurológica;
falha no crescimento e/ou desenvolvimento;
mudança de categoria clínica).
Critérios imunológicos (mudança de
categoria imunológica; criança na categoria
imunológica 3 (CD4 < 15%), decréscimo
persistente igual ou maior que 5%; redução de
>20% na contagem absoluta ou percentual de
célulasT-CD4+, em pelo menos duas
determinações seriadas).
Falha Terapêutica





Critérios virológicos
alterações maiores de 5 vezes (0,7 log) em crianças
menores de 2 anos, e de pelo menos 3 vezes (0,5
log) nas maiores de 2 anos de idade.
a) crianças em uso de 2 ITRN + 1 IP, 2 ITRN + 1
ITRNN ou 3 ITRN: redução < 1,0 log;
b) crianças em uso de 2 ITRN: redução < 0,7 log
em relação ao nível inicial;
c) aumento persistente da carga viral depois do
início do tratamento: > 0,7 log em crianças < 2
anos, e > 0,5 log em crianças ≥ 2 anos.
Falha Terapêutica


Após o início da terapia anti-retroviral, ocorre
controle da replicação viral e elevação de
linfócitos T CD4+.
Durante esse período infecções oportunistas
latentes e sem expressão clínica, por causa da
falta de reconhecimento do sistema imunológico,
podem se tornar aparentes. Este quadro faz
parte do processo de reconstituição imunológica
imediata, de duração em média de 4 a 12
semanas e não deve ser considerado como falha
terapêutica ou resistência viral.
Falha Terapêutica






Toxicidade
Em casos de toxicidade ou intolerância, trocar a
droga ou, se possível, reduzir a dose
temporariamente, dentro da margem de eficácia
terapêutica.
No caso de falha terapêutica:
Em esquema duplo: passar para esquema triplo,
trocando pelo menos um ITRN.
Em esquema triplo: trocar pelo menos duas drogas,
sendo uma de cada classe.
Em todas as mudanças de esquema terapêutico,
levar em consideração a resistência cruzada.
Falha Terapêutica

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
Associações Não Aceitáveis
AZT + d4T
1 ITRN + IP em dupla terapia
1 ITRN + ITRNN em terapia dupla
1 ITRNN + IP em terapia dupla
3 ou mais ITRN, exceto AZT+3TC+ABC
2 ou mais ITRNN
5 ou mais ARV
Intervenção Terapêutica Anti-Retroviral Precoce em
Menores de 12 Meses



A indicação do início da terapia nessa população deve
seguir os mesmos critérios para outras faixas etárias.
Vantagens:
O controle precoce da replicação viral em crianças.
Preservar a função imune.
Diminuir a disseminação viral e resultar em melhor curso
clínico.
Desvantagens:
Efeitos adversos dos medicamentos.
Dificuldades na adesão, emergência de resistência,
comprometimento da qualidade de vida.
Redução de opções de medicamentos para tratamentos
subseqüentes.
Intervenção Terapêutica Anti-Retroviral Precoce em
Menores de 12 Meses
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Adolescentes Infectados pelo HIV
Curso clínico semelhante ao do adulto.
A prescrição de medicação anti-retroviral deve
ser baseada no estadiamento da puberdade de
Tanner e não na idade cronológica.
O adolescente nas fases inicias da puberdade
(Tanner I e II) deve ser tratado segundo as
recomendações pediátricas, enquanto aquele em
fase adiantada (Tanner V) deve seguir as
recomendações estabelecidas para os adultos
Consultem:
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AIDS PERINATAL
Autor(es): Olga Messias Alves de Oliveira,
Paulo R. Margotto
Obrigada!