Transcript TOXICIDAD CEREBRAL: EXPOSICIÓN ACCIDENTAL E INTENCIONAL. REVISIÓN. A. Domingo, A. Camins, A.

TOXICIDAD CEREBRAL: EXPOSICIÓN ACCIDENTAL
E INTENCIONAL. REVISIÓN.
A. Domingo, A. Camins, A. Ramos, E. Salvadó, J. P. Vives, A. Saurí.
Hospital Universitari Joan XXIII
Institut de Diagnòstic per la Imatge
Tarragona
INTRODUCCIÓN
Debido tanto a exposición intencional como accidental, algunos
tóxicos (alcohol), drogas de ocio (heroína, cocaína, anfetaminas) y
otros tipos de tóxicos cerebrales, tales como productos químicos
(metanol), fármacos terapéuticos (quimioterapia, insulina, agentes
inmunosupresivos) o tóxicos medioambientales (organofosfatos,
monóxido de carbono...), pueden causar daño cerebral agudo o
permanente.
OBJETIVOS:
Revisar algunos de los tipos más comunes de tóxicos cerebrales
incluyendo alcohol (efectos agudo y crónico), metanol, fármacos
terapéuticos, drogas de ocio y tóxicos medioambientales.
Describir algunos hallazgos radiológicos característicos que
pueden ayudar a identificar la etiología subyacente.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA
Normalmente dosis-relacionada. Alcohol cruza BHE.
NEUROTOXICIDAD DIRECTA
EFECTOS CRÓNICOS :
atrofia cerebral
(degeneración cortical y
cerebelar) y enfermedad de
Marchiafava-Bignami.
EFECTOS INDIRECTOS/
SECUNDARIOS
EFECTOS CRÓNICOS :
normalmente relacionados con
transtornos metabólicos:
encefalopatía de Wernicke (WE),
mielinolisis, encefalopatía
hepática.
EFECTOS AGUDOS : normalmente
debidos a trauma craneal
(hemorragia subaracnoidea,
hemorragia intracerebral, fractura
de calota).
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ABUSO CRÓNICO
PRESENTACIÓN CLÍNICA :
 Cualquier edad, ambos géneros
 Problemas cognitivos y déficits de memoria
 Polineuropatía
 Degeneración cerebelar (ataxia, nistagmus)
 Frecuentemente asociados: traumatismo craneal, encefalopatía hepática, déficits
nutricionales.
A
B
C
FIG.1 Varón de 40 años con historia crónica de alcoholismo. Imágenes RM axial T1 (A), axial T2
(B) y sagital T1 (C) muestran dilatación de ventrículos laterales, aumento de la profundidad de
los surcos cerebrales, aumento de la profundidad de las cisuras interhemisférica y Silviana, y
atrofia cerebelar, correspondientes a atrofia cerebral.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ABUSO CRÓNICO
A
B
C
FIG.2 Varón de 52 años con historia de abuso de alcohol. Imágenes RM axial FLAIR (A),
coronal T2 (B) y sagital T1 (C) muestran aumento de la profundidad de los surcos cerebrales,
aumento de la profundidad de las cisuras interhemisférica y Silviana, ensanchamiento
simétrico de los ventrículos laterales, y severa atrofia cerebelar.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ENFERMEDAD MARCHIAFAVA-BIGNAMI




Complicación rara del abuso crónico.
Resulta de una desmielinización y progresiva necrosis (cavidades
quísticas) del cuerpo calloso (rodilla → cuerpo → esplenio). Fase
tardía: atrofia CC (pérdida axonal).
Ocasionalmente afecta otros tractos de sustancia blanca, pedúnculos
cerebelares, fibras U y sustancia gris cortical.
Debut clínico: pérdida de conocimiento, desconexión interhemisférica.
Forma crónica: demencia progresiva.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ENFERMEDAD MARCHIAFAVA-BIGNAMI
RM: afectación del cuerpo calloso
Aguda:
T2: hiperintensidad del CC (puede permanecer o
recuperar la normal intensidad con total
remielinización).
T1: hipointensidad.
DW: hiperintensidad con disminución del ADC (edema
citotóxico).
Subaguda: hiperintensidad con aumento del ADC
(desmielinización o necrosis).
Crónica: atrofia residual CC.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ENFERMEDAD MARCHIAFAVA-BIGNAMI
A
B
C
FIG.3 Imágenes RM T1 mediosagital (A) y T2 (B) correspondientes a mujer de 66 años
muestran múltiples lesiones quísticas en forma de áreas de disminución (T1) y aumento
(T2) de la intensidad de señal afectando al cuerpo y rodilla del cuerpo calloso. Axial
FLAIR (C) muestra focos bilaterales de hiperintensidad en la s.gris del centro semioval.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ENFERMEDAD MARCHIAFAVA-BIGNAMI
A
B
FIG.4 Imágenes RM T1
mediosagital (A) y T2 (B)
correspondientes a varón de 61
años. Imágenes RM muestran
múltiples lesiones quísticas
como áreas de disminución (T1)
y aumento (T2) de la intensidad
de señal afectando al cuerpo
calloso, que presenta una
intensidad de señal anormal de
forma difusa (aumentada en T2)
y moderada atrofia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (CLÍNICO):
Fase aguda:
Fase crónica :
Encefalopatía de Wernicke
Alzheimer
Mielinolisis aguda
Demencia multi-infarto
Enfermedad de Pick
Demencia de Korsakoff
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE


Complicación rara tratable causada por déficit de tiamina (vit
B12), habitualmente asociada a pobre ingesta oral en
alcohólicos crónicos (no exclusivamente: hiperalimentación
prolongada, cáncer en estadio terminal, rechazo alimentario,
vómitos recurrentes).
Localización habitual : cuerpos mamilares, tálamo medial,
hipotálamo, s.gris periacueductal, paredes del 3r y suelo del 4o
ventrículos, vermis superior.
Debut agudo → TRÍADA
CLÁSICA : ataxia, oftalmoplejía
y confusión. Responde a
tiamina intravenosa.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
RM:
T2 y FLAIR: hiperintensidad simétrica en localizaciones
afectas.
T1 contraste: realce de los cuerpos mamilares,
periacueducto y 3r ventrículo.
DW: lesiones hiperintensas con disminución (edema
citotóxico) / aumento (edema vasogénico) del ADC.
Las lesiones pueden desaparecer con tratamiento
(tiamina).
ANATOMOPATOLOGÍA:
FASE AGUDA : necrosis, proliferación vascular, proliferación astroglial
y microglial, hemorragias petequiales.
FASE CRÓNICA : cuerpos mamilares, atrofia
y dilatación del 3r ventrículo.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
A
B
C
D
FIG.5 Varón 37 años con historia conocida de
alcoholismo. Imágenes RM axial FLAIR (A,B) y
coronal T2 (C) muestran hiperintensidad
periacueductal, paredes laterales del 3r ventrículo y
tálamo bilateral paramedial. DW (D) muestra
hiperintensidad en estas dos últimas localizaciones.
FASE
AGUDA
A
B
C
D
FIG.6 Varón 69 años con historia conocida de
alcoholismo. Imágenes RM axial FLAIR (A,C,D)
muestran hiperintensidad de los cuerpos mamilares,
periacueductal, paredes laterales del 3r ventrículo y
tálamo bilateral paramedial. El correspondiente DW (B)
muestra hiperintensidad periacueductal.
ENCEFALOPATÍA ALCOHÓLICA :
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
A
B
C
FASE CRÓNICA
A
B
C
FIG.7 y FIG.8.
Varón 56 años y mujer
50 años. Imágenes
RM mediosagital T1
(7A, 8A) y axial FLAIR
(7B,7C,8B,8C)
muestran atrofia de los
cuerpos mamilares,
atrofia cerebelar,
dilatación ventricular,
surcos profundos y
pequeños focos
hiperintensos en la s.
blanca periventricular.
MIELINOLISIS



Destrucción de la vaina de mielina con preservación
neuronal y axonal en sitios característicos del cerebro y
cerebelo.
Pontina central (CPM: porción central de la base de la
protuberancia) o extrapontina (EPM: ganglios basales,
caudado, tálamos, cuerpos geniculares, cápsulas interna y
externa y unión sustancia gris-blanca). EPM aislada es
rara.
75% asociada a alcoholismo crónico o hiponatremia
rápidamente corregida. Otros: malnutrición, pacientes
crónicamente debilitados y receptores de transplantes.
MIELINOLISIS
CURSO CLINICO : bifásico
 Hiponatremia → encefalopatía generalizada
 2-3 días → corrección de hiponatremia → mielinolisis → cuadriparesia
espástica.
PATOGÉNESIS: desconocida. Hipótesis:
 Daño osmótico endotelial
 Excesiva deshidratación cerebral
 Compromiso metabólico
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
 Infarto (CPM: preservación de neuronas y axones)
 Metástasis
 Glioma
 Esclerosis múltiple (CPM: no reacción inflamatoria)
 Encefalitis
 Radiación y quimioterapia
MIELINOLISIS
RM:
T2/FLAIR: lesiones simétricas
hiperintensas, que pueden
progresar a la clásica forma en
“tridente”
T1: lesiones hipointensas
T1 CONTRASTE: +/- realce
DW: hiperintensidad con
disminución del ADC en fase
temprana (edema citotóxico)
FIG.9 Mujer 80 años con severa
hiponatremia. Imágenes RM axial y coronal
FLAIR (A,B), axial (C) y coronal T2 (D)
obtenidas 8 días después de la corrección
de la hiponatremia muestran anomalías de
señal difusas del centro de la protuberancia
y s. blanca periventricular.
A
B
C
D
DEGENERACIÓN HEPATOCEREBRAL
Adquirida (no wilsoniana). Síndrome potencialmente reversible en enfermedad
hepática crónica asociada a múltiples insultos metabólicos.
La encefalopatía hepática es la más común → raramente progresa a AHD →
síndrome extrapiramidal: movimientos anormales, disartria, rigidez, temblor
intencional, ataxia, disminución de las funciones intelectuales.
PATOLOGÍA:
Proliferación difusa de células Alzheimer tipo-II.
 Cambios espongiformes en s. gris.
 Otros: gliosis cortical, necrosis laminar neuronal, atrofia de núcleos
lenticulares, polimicrocavitación de la unión corticomedular, estriado
y s. blanca cerebelar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
Sobrecarga hepática de cobre: enfermedad de Wilson, enfermedades
colestáticas
 Hiperalimentación
 Microangiopatía e infartos en SIDA
 Encefalopatía hipóxico-isquémica
 Neurofibromatosis tipo I
 Trastornos endocrinos que conllevan a calcificaciones de los ganglios
basales (hiper/hipo paratiroidismo, hipotiroidismo)
 Toxicidad por manganeso (asociación con hiperintensidad de la

DEGENERACIÓN HEPATOCEREBRAL
ETIOLOGÍA:
 Cirrosis subyacente
 Drogas, toxinas, shock, sepsis
 Acumulación de sustancias
neurotóxicas: amonio, manganeso,
aminoácidos aromáticos, bilirrubina,
sedantes.
RM:
T1: hiperintensidad bilateral en
ganglios basales (globos pálidos),
probablemente debida a depósito de
minerales paramagnéticos.
T2: no hay cambios de señal en
globos pálidos.
FLAIR: hiperintensidad s.blanca.
DW: hiperintensidad cortical.
T1 contraste: no realce.
FIG.10 Varón 65
años con cirrosis
hepática
alcohólica.
Imágenes RM axial
(A) y sagital (B) T1
muestran aumento
de señal simétrica
en globos pálidos,
no visualizada en
el correspondiente
axial T2 (C).
A
B
C
COCAÍNA
Adolescentes y adultos de mediana edad : causa común de
infarto clínico aparente en adultos jóvenes (incluso sin factores de
riesgo conocidos). Infarto hemorrágico asociado a anomalía vascular
subyacente (50% de los casos).
Muy adictiva: cada vez más disponible (aumento en la pureza y
disminución en precio). Prevalencia en aumento: efectos crónicos
retrasados aún por descubrir.
Serias complicaciones: infarto/isquemia cerebral, hemorragia
intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, convulsiones,
vasculitis cerebral, espasmo arterial cerebral, y muerte.
Uso: intranasal, intravenoso, intramuscular, fumada.
Embarazo: hipoxia fetal, hemorragia intracerebral, malformaciones
congénitas.
Debut clínico: convulsiones, infarto, cefalea. Complicaciones
sistémicas: insomnio, pérdida de apetito, disminución de la libido.
COCAÍNA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :




Hemorragia hipertensiva
Malformaciones vasculares
Hemorragia intratumoral
Trombosis seno dural con infarto hemorrágico
RM:
T2: ACM (50-80%) → oclusión transitoria en territorio ACM → infarto
incompleto → hiperintensidades T2. Ligado a la edad y sin relación a
los años de abuso.
DW: puede mostrar restricción a la difusión.
T1 contraste: realce de infartos subagudos.
Cocainómanos sin aparentes síntomas cerebrovasculares → ↑riesgo de
daño s.blanca (cerebral subcortical e insular).
COCAÍNA
A
B
C
D
FIG.11 Infarto isquémico. Varón 28 años cocainómano. Imágenes RM axial T1 (A), FLAIR (B), DW (C)
y mapa ADC (D). Extensa lesión frontoparietotemporal, capsular, caudado y núcleo lenticular
visualizada como hiperintensa en DW y FLAIR, isointensa en T1 e hipointensa en mapa ADC.
ANFETAMINA
Mismo tipo de infartos que cocaína: hemorragias y episodios
TIA-like. Infarto (metanfetamina cristal = forma fumada ).
Uso: oral, intranasal, parenteral.
Debut clínico: cefalea severa, déficit focal y pérdida de conciencia en
las primeras horas de ingesta en un adicto crónico.
Patología:


Vasoespasmo +/- trombosis superimpuesta.
Uso crónico e intravenoso → vasculitis (similar a PAN)→ curso
subagudo progresivo (cefalea, encefalopatía, isquemia bilateral o
hemorragia).
Angiografía: estrechamiento focal.
ANFETAMINA
A
B
C
D
E
FIG.12 Varón 34 años adicto a anfetaminas. Imágenes RM axial T1 (A), FLAIR (B), T2-GE(C), DW (D) y
mapa ADC (E) muestran hemorragia intraparenquimatosa visualizada como hiperintensidad en T1, FLAIR,
DWI, mapa ADC e anillo de hipointensidad consistente con productos hemorrágicos en T2-GE.
HEROÍNA
Intravenosa, inhalada (“chasing the dragon”) o inyección
subcutánea (“skin-popping”).
Euforia Inicial, aumento de la alerta y
ansiedad
Náuseas y vómitos
EFECTOS:
Efectos autonómicos : pupilas pequeñas, flushing,
sequedad de boca
Tos y supresión de la respiración
Leucoencefalopatía tóxica : cerebelar,
signos piramidales y bulbares, espasmo, muerte
Paro cardiorespiratorio (vómito y aspiración) →
Encefalopatía post-anóxica retardada: coma
prolongado y compresión nerviosa (poplitea y
cubital)
HEROÍNA
Complicaciones infecciosas debidas a inyección
Endocarditis infecciosa
Infartos embólicos
Otros: absceso cerebral, meningitis,
arteritis séptica y aneurisma micótico
(hemorragia intracerebral).
Leucoencefalopatía tóxica:
degeneración espongiforme s.blanca
(edema intramielínico). Afectación
cerebelar: característica de “chasing
toxicity”
T2: hiperintensidad en s.blanca cerebral y cerebelar,
pedúnculos cerebrales, tractos corticospinales,
lemnisco medial y tracto solitario.
DW: hiperintensidad con disminución del ADC (reversible)
HEROÍNA
RM:


Infarto globos pálidos bilateral.
Leucoencefalopatía tóxica.
A
B
C
FIG.13 Leucoencefalopatía inducida por heroína en varón de 56 años.
Imágenes RM axial FLAIR (A), T2 (B) y T1 (C) muestran lesiones
bilaterales, extensas, simétricas y confluentes en s.blanca supratentorial,
visualizadas como hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 y FLAIR.
METANOL
Líquido altamente tóxico, claro e incoloro, con sabor y gusto
similar al etanol.
Ingesta accidental/intencional: disolventes industriales,
anticongelantes y líquidos de limpieza, alteración
fraudulenta de bebidas alcohólicas.
Ingesta: acidosis metabólica, ceguera, disfunción neurológica
permanente, muerte.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Susceptibilidad
individual.
 Habitualmente periodo de latencia de 12-24 horas después de
la ingesta (metil alcohol se metaboliza en formaldehído y ácido
fórmico, más tóxico que metanol).
 Síntomas iniciales: molestias visuales (necrosis nervio óptico o
desmielinización).
 Síntomas SNC : cefalea, mareo, convulsiones, estupor, coma.
Otros: síntomas gastrointestinales.
METANOL
DIAGNÓSTICO: acidosis metabólica severa con gap aniónico y osmolar
elevado.
TRATAMIENTO: etanol (10-20 veces mayor afinidad por alcohol
deshidrogenasa) previene formación de metabolitos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : enfermedad de Wilson, enfermedad de
Leigh.
RM:
A
B
FIG.14 Varón 51 años que ingirió anticongelante.
Imágenes RM axial FLAIR (A) y T1 (B) 3 días
después de la ingesta muestran hiperintensidad
anormal bilateral en putamen y pálidos,
correspondiente a hemorragia.
Necrosis putaminal bilateral +/hemorragia (si el paciente sobrevive
>24h).
Necrosis de s.blanca y de fibras de
asociación subcorticales (si el
paciente sobrevive varios días).
Otros hallazgos: hemorragia cerebral
e intraventricular, necrosis cerebelar,
edema cerebral difuso, necrosis nervio
óptico.
TOXICIDAD CO :



Inhalación accidental/intencional CO → carboxihemoglobina en
sangre → encefalopatía anóxico-isquémica → lesiones
bilaterales.
Globos pálidos, s.blanca cerebral, ganglios basales, sustancia
negra, tálamos, cuerpo calloso, corteza cerebral, hipocampo.
Estadio agudo (período asintomático 2-3 semanas) →
encefalopatía retardada
PRESENTACIÓN AGUDA : inespecífica
(cefalea, náuseas, vómitos, pérdida de
conciencia, coma, muerte).
ENCEFALOPATÍA RETARDADA :
deterioración mental, incontinencia
urinaria, alteraciones intestinales,
manifestaciones neuropsiquiátricas.
TOXICIDAD CO
RM. FASE AGUDA :
T2: hiperintensidad globos pálidos,
hiperintensidad bilateral confluente
s.blanca.
T1: hipo/ hiperintensidad globos
pálidos.
DW: lesiones simétricas hiperintensas
difusas con disminución ADC.
A
B
RM. FASE RETARDADA :
DW: áreas hiperintensas bilaterales
con bajo ADC
Fase crónica : aumento progresivo
en los valores del ADC
(encefalomalacia macroquística).
C
D
FIG.15 Varón 22 años. Imágenes RM obtenidas 41días después exposición a CO. Imágenes RM axial
FLAIR (A), T2 (B), DW (C) y mapa ADC (D) muestran lesiones simétricas hiperintensas en globos
pálidos.
QUIMIOTERAPIA
AGENTES QUIMIOTERÁPICOS :








Metotrexate (intratecal/intravenoso)
Ciclofosfamida
Cisplatino
5-fluorouracil
Carmustina (BCNU)
Carmofur
L-asparaginasa
Vincristina
EFECTOS COLATERALES :





Leucoencefalopatía (lesiones s.blanca difusas y simétricas)
Microangiopatía mineralizante (niños, calcificación perivascular, metotrexate
intratecal combinado con radioterapia)
Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES: alteración de la
autorregulación cerebrovascular, que causa hipertensión aguda. En pacientes
pediátricos la presión sanguínea puede elevarse mínimamente)
Hemorragia (algunos fármacos agravan trombocitopenia subyacente en
pacientes con enfermedades hematológicas malignas)
Trombosis Dural Venosa (no hay señal de flujo en senos durales afectos)
QUIMIOTERAPIA
HALLAZGOS RM
T1
T2
T1
Contraste
Leucoencefalopatía
s.blanca hipo
s.blanca hiper
+++realce
Microangiopatía
mineralizante
Hiper ganglios
basales
Hipo GB
+/- realce
PRES
s.blanca simétrica
posterior, cortical
hipo
s.blanca
simétrica
posterior,
cortical hiper
+/- realce
Trombosis Dural
Venosa
Hiperseñal en
senos afectos
Hiperseñal
(ausencia de
flujo)
Venografía:
ausencia de flujo
QUIMIOTERAPIA
A
C
B
D
E
FIG.16 Leucoencefalopatía ligada a tratamiento. Varón 45 años que recibió quimioterapia por leucemia
mieloblástica aguda. Imágenes RM axial T2 (A), DW (B) y FLAIR (C,D,E) muestran áreas bilaterales,
confluentes, hiperintensas en s.blanca supratentorial periventricular.
FIG.17 Mujer 19 años en tratamiento
quimioterápico por trastorno
mieloproliferativo, presentando PRES.
Imágenes RM axial FLAIR (A,B)
muestran hiperintensidad anormal en
hemisferios cerebelares y lóbulos
occipitales.
A
B
INSULINA
SOBREDOSIS INSULINA (accidental o intencional)
hipoglicemia severa
daño cerebral
(muerte neuronal)
Signos neurológicos precoces: inespecíficos
(debilidad, confusión, convulsiones, signos
Focales de infarto agudo y coma)
Edema citotóxico
Disminución del espacio extracelular
Fallo bombas iónicas
Diagnóstico retardado
coma vegetativo o muerte
INSULINA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : lesiones hiperintensas en DW (signos tempranos de
cambios isquémicos en el infarto) → posible trampa en pacientes diabéticos (riesgo aumentado
para ambos, hipoglicemia e infarto).
RM:
S. Gris: ganglios basales bilaterales (caudados y núcleos
lenticulares), corteza cerebral, sustancia negra e hipocampo.
T2/FLAIR: hiperintensidad
T1: hipointensidad
DWI: hiperintensidad
ADC: disminución
A
B
C
D
E
FIG.18 Varón 43 años presenta coma hipoglicémico accidental debido a sobredosis de insulina. Imágenes RM
axial FLAIR (A), T2 (B) y DW (C) muestran hiperintensidad bilateral de caudados y núcleos lenticulares.
Imágenes RM axial FLAIR (D) y DW (E) muestran aumento de señal de la corteza supratentorial.
ORGANOFOSFATOS
OP: grupo diverso de compuesto químicos usados en el ámbito doméstico e
industrial: insecticidas, gases nerviosos, agentes oftálmicos y antihelmínticos.
Absorción: cutánea, ingerida, inhalada o inyectada.
El debut y severidad de los síntomas depende del componente específico, cantidad,
vía de exposición, y tasa de degradación metabólica.
EXPOSICIÓN
Efectos colaterales agudos muscarínicos y
nicotínicos
Accidental/ocupacional y suicida:
Anticolinesterasas: 3 síndromes neurológicos agudos:



Crisis aguda colinérgica (potencialmente letal)
Paresia de nervios craneales + debilidad
muscular proximal
Polineuropatía retardada
Dosis baja crónica:
Cambios en el neurocomportamiento
(OP induce trastornos
neuropsiquiátricos)
Dosis masiva crónica:
Síndrome extrapiramidal (EPS):
temblor, rigidez e hipocinesias con
pobre respuesta a levodopa.
RM:
Focos difusos de hiperseñal en tractos de s.blanca subcortical y periventricular, compatibles con
desmielinización (recuerda a la desmielinización de la esclerosis múltiple – siendo la lesión
primaria una degeneración axonal seguida de desmielinización).
ORGANOFOSFATOS
A
B
C
D
a
b
c
d
FIG.19 Mujer 56 años accidentalmente expuesta a organofosfatos después del uso de
pesticidas en su puesto de trabajo. Imágenes RM axial FLAIR (A,a), T2 (B,b), T1 (C,c) y
DW (D,d) en dos niveles supratentoriales diferentes correspondientes al mismo paciente
muestran múltiples lesiones periventriculares hiperintensas en FLAIR, T2 y DW, no
visualizadas en T1.
ORGANOFOSFATOS
A
B
C
FIG.20 Mujer 40 años accidentalmente expuesta a organofosfatos.
Imágenes RM axial T2 (A), FLAIR (B) y DW (C) muestran múltiples
focos supratentoriales de hiperseñal en s.blanca subcortical
bilateral.
CONCLUSIONES
 Habitualmente difícil atribuir un síndrome clínico específico a un
tóxico cerebral en particular.
 Agente causal frecuentemente desconocido al debut clínico.
 Abuso de polidrogas común → hace el dx más difícil.
 La Neuroimagen puede proporcionar información para el
diagnóstico.
 Frecuente afectación de la s.blanca (difusa y simétricamente),
también ganglios basales.
 TC generalmente inespecífico → disminución de la atenuación
de la s.blanca.
 RM puede proporcionar información útil, aunque a veces
también inespecífica. El uso de DW y perfusión puede añadir
información de utilidad.
 Aunque existe frecuente solapamiento radiológico entre
diferentes entidades clínicas, la distribución de las lesiones
puede añadir información para identificar el agente causal.
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