Transcript SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE. UN SÍNDROME EN EVOLUCIÓN Paola Saiz Udaeta Violeta Malo de Molina Zamora H.

SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE.
UN SÍNDROME EN EVOLUCIÓN
Paola Saiz Udaeta
Violeta Malo de Molina Zamora
H. Universitario Insular de Gran Canaria
Definición
 Desorden funcional intestinal en el que el dolor o
disconfort abdominal está asociado a cambios en el
hábito
deposicional
y
alteraciones
en
las
características de la deposición.

¿ Funcional ? :Sus síntomas no pueden ser explicados
por anormalidad bioquímica , orgánica o estructural
establecida .
 “
Discreta colección
intestinales ” *
de
enfermedades
orgánicas
*Talley et al. Lancet 2002;360:555-564.
Definición
Otros síntomas intestinales
 Halitosis
 Disfagia
 Saciedad precoz
 Flatulencias
 Náuseas y vómitos
 Empeoramiento sintomático
Postprandial
Al levantarse
Actividades fuera de casa
Menstruación
 Sensibilidad abdominal a nivel de colon sigmoide
Síntomas extraintestinales
 Astenia
 Micción dificultosa
Cefalea
Urgencia miccional
Insomnio
Tenesmo vesical
Dolor de espalda
Polaquiuria
Palpitaciones
Nicturia
Ansiedad
Depresión
 Dismenorrea
Ataques de pánico
Dispareunia
Ttornos alimentación
Dolor pélvico crónico
Solapamiento con otras enfermedades
INFECCIONES
CANCER
COLON
DISFUNCIÓN
TIROIDEA
DOLOR ABD
HÁBITO DEP
ENF
CELIACA
EII
SII
DISPEPSIA
FUNCIONAL
Comorbilidad
 Fibromialgia 49%
 Síndrome de Fatiga Crónica 51%
 Síndrome de la ATM 64%
 Síndrome de dolor pélvico crónico 50%
 Cistitis intersticial
 Trastornos psiquiátricos y psicológicos 40-90%
Witehead et al.Gastroenterology 2002;122:1140-56.
Importancia del SII
 Prevalencia
 Repercusión
Sanitaria
Económica
Social
Personal
Epidemiología
Asia
1000.000.000 personas en todo el mundo
padecen SII
Epidemiología
12,5%
13,5%
9,5% -21,6%
10,6%
Asia
9,4% -17,7%
13,8%
13,6%
6,6%
1-14%
8,6%
17% -22%
12-13,6%
Epidemiología
Asia
7% -22%
Prevalencia es mayor
Mujer/ Hombre: 3:1
Comienzo < 35 años
Primera visita médica: 30-50 años
¿< en Hispanos?
Diarrea: 5- 10%
1-14%
< Prevalencia
.♀ / ♂ 1,5:1
Igual
Igual
Diarrea: 12-74%
Uso de recursos sanitarios
50%
30%
AP
GE
9%
50%
En silencio
CGD
5%
Hospital
Uso de recursos sanitarios
 Promedio : 1,6 consultas médicas/año por síntomas
gastrointestinales
 Promedio: 3-4 consultas médicas/año en conjunto
 4º
diagnóstico más frecuente en consultas de
Atención Primaria : 12%
 1º diagnóstico más frecuente en consulta ambulatoria
de gastroenterólogo : 25%
Uso de recursos sanitarios
Gastroenterólogos
Investigación clínica
Uso de recursos sanitarios.
Factores predictores
 Mujer; 3-4:1
 Ancianos
 Blancos > negros > hispanos
Dolor abdominal
 Síntomas
Gravedad
Duración
Tipo: diarrea > estreñimiento
Síntomas extradigestivos
Impacto en la calidad de vida
 Estrés psicológico , somatización , patrones picológicos
anormales, estrategias de coping ....
 Acceso a atención sanitaria
Uso de recursos sanitarios
Pacientes derivados a GE
 Mujeres
 Predominio de diarreas
 > 1 visita a médico general
 > nº de pruebas solicitadas por médico general
 Diagnóstico incierto
 Insatisfechos
 Difíciles de tratar
 Síntomas y trastornos psicológicos distintos y +
graves
Uso de recursos sanitarios
Pacientes derivados a GE
 Hombres > mujeres ¿?
 Predominio de diarreas
 > 1 visita a médico general
 > nº de pruebas solicitadas por médico general
 Diagnóstico incierto
 Insatisfechos
 Difíciles de tratar
 Síntomas y trastornos psicológicos distintos y +
graves
Impacto económico y social
 Costes directos
 Costes indirectos
Impacto económico y social
 Costes directos :
 348-8750$ por paciente/año
 Total en EEUU: 1600 millones $
 Gasto sanitario X 6
Maxion-Bergemann et al.Pharmacoeconomics 2006;24:21-37
Impacto económico y social
 Costes indirectos :
 355-3344$ por paciente/año
 Total en EEUU: 200 millones $
 Media de días de baja laboral: 8,5-21,6 d/año
VS
4,9d/año
  Productividad un 21% , un 15% más que los
controles = trabajar < 4 días / semana
Maxion-Bergemann et al.Pharmacoeconomics 2006;24:21-37
Dean BB et al. Am J Manag Care 2005; 11:S17-26
Impacto personal
 Peores resultados en SF-36 comparado con otras
patologías crónicas
 Impacto en la calidad de vida depende de : severidad
de los síntomas
psicológicos
y
presencia
de
trastornos
Diagnóstico
 Ausencia de marcadores biológicos - bioquímicos o
anormalidades anatómicas
ayudaran a su diagnóstico
o
estructurales
CRITERIOS CLÍNICOS
+
AUSENCIA DE SIGNOS O SÍNTOMAS DE ALARMA
+
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA INDIVIDUALIZADA
que
Diagnóstico. Criterios clínicos
Criterios de Manning . 1978
-Dolor abdominal que mejora con la deposición
-Deposiciones blandas al comienzo del dolor
-Deposiciones más frecuentes al comienzo del dolor
-Distensión abdominal
-Presencia de moco en las deposiciones
-Sensación de evacuación incompleta
Diagnóstico. Criterios clínicos
Criterios de Roma I. 1992
Síntomas continuos o recurrentes durante al menos tres meses de
entre los siguientes:
Dolor o molestia abdominal :
-Que se alivia con la defecación y/o
-Que se asocia con un cambio en la frecuencia de la deposición y/o
-Que se asocia con un cambio en la consistencia de las heces
Y dos o mas de los siguientes, al menos en la cuarta parte de las
ocasiones o días:
- Frecuencia anormal de las deposiciones (>3dep/d o <3dep/sem)
-Consistencia anormal de las heces (bolas/duras o sueltas/acuosas)
-Evacuación anormal de las heces (esfuerzo, urgencia, tenemo)
-Evacuación de moco
-Meteorismo o sensación de distensión abdominal
Diagnóstico. Criterios clínicos
Criterios de Roma II. 1999
Molestia o dolor abdominal, al menos durante 12 semanas no necesariamente
consecutivas, en los últimos 12 meses, con dos o tres de las siguientes
características:
-Se alivia con la defecación y/o
-Comienzo asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones y/o
-Comienzo asociado con un cambio en la consistencia-aspecto de las heces
Apoya el diagnóstico de forma acumulativa y se puede usar para subclasificar los
pacientes:
-< 3 dep/semana
-Heces duras o en bolas
-Esfuerzo durante la defecación
-> 3 deposiciones/dia
-Heces sueltas o acuosas
-Urgencia
-Sensación de deposición incompleta
-Evacuación de moco con la deposición
-Distensión abdominal, meteorismo o hinchazón
Diagnóstico. Criterios clínicos
Criterios de Roma III . ¡¡ 2006 !!
¿?
Validez de los criterios clínicos
 Manning :únicos convenientemente validados por estudios
clínicos
 Ninguno lo ha hecho para la práctica clínica en Atención
Primaria
 Estudios
sobre los criterios de
comparativos con los de Manning
Roma I y II son
 Ninguno ha demostrado ser superior a otro en la práctica
clínica
 No identifican a los sujetos con mayor severidad *
*Wiklund et al. Scand J Gastroenterol 2003;98:600-607.
*Lembo A et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:717-25
Validez de los criterios clínicos
Criterios
Sens
Esp
VPP
Manning
90%
70%
74%
Roma I
84%
100%
69-100
47%
Roma II
65%
100%
69-100
Chey WD et al. Am J Gastroenterol 2002;97:2803-11.
Drossman et al. 2000.
coincidencia
Síntomas de alarma
 Comienzo por encima de los 50 años *
 Historia familiar de cáncer colorectal, EII o enfermedad
Celiaca
 Hematoquecia*, melenas u otros signos de sangrado
digestivo
 Pérdida no intencionada de peso
 Anemia
 Diarrea severa persistente
 Diarrea nocturna
 Fiebre
 Exploración abdominal anormal
* Hammer J.Gut 2004;53:666-672
Utilidad de las pruebas diagnósticas
 ¿Se debe solicitar una batería de pruebas de rutina
con el objetivo de descartar enfermedad orgánica a
todo paciente con sospecha de SII aún cuando no
presente signos de alarma?
La evidencia científica dice que :
Enfermedad
Estudios
Probabilidad. SII
No SII. Control
sanos. Pobl gral
Comentarios
Tolliver et al
Hamm et al
0,6-6%
5-9%
Tolliver 1994
Vessa 1998
Hamm 1999
15-25%
25%
Infección GI
Tolliver 1994
Hamm 1999
0-1,7%
0%
Huevos y
parásitos en
heces
Ca colon/ EII
Mac Intosh 1992
Tolliver 1994
Frances 1996
Lanng 2003
0-1,3%
4-6% CCR
1,2 % EII
Sigmoidoscopia,
colonoscopia,
enema bario,
tránsito intest
E. Celiaca
Sanders 2001
Sanders 2003
Shahbazkhan 2003
Locke 2004
3-11%
0,6%
Ac ± histología
Disfunción
tiroidea
Malabsorción
lactosa
TSH. Tanto 
Enfermedad
Estudios
Probabilidad. SII No SII.
Controles
sanos. Pobl gral
Comentarios
Disfunción
tiroidea
Tolliver et al
Hamm et al
0,6-6%
5-9%
TSH. Tanto 
Malabsorción
lactosa
Tolliver 1994
Vessa 1998
Hamm 1999
15-25%
25%
Tolliver 1994
Hamm 1999
0-1,7%
La probabilidad de presentar una enfermedad orgánica en pacientes
Infección GI
0%
que cumplen criterios clínicos de SII y no presentan
alarma
Ca colon/
EII
noMacdifiere
de la que
presenta la
población
general
Intosh 1992
0-1,3%
4-6%
CCR
Sigmoidoscopia,
Tolliver 1994
Frances 1996
Lanng 2003
E. Celiaca
Huevos y
parásitosde
en
signos
heces
Sanders 2001
Sanders 2003
Shahbazkhan 2003
Locke 2004
3-11%
1,2 % EII
colonoscopia,
enema bario,
tránsito intest
0,6%
Ac ± histología
Utilidad de otras P.Diagnósticas
 Pruebas sanguíneas : Hb, Leucocitos, VSG, PCR ...
1-2%
 Sangre oculta en heces: demostrada su inutilidad
 Test lactulosa-H ; sobrecrecimiento bacteriano: 78%*
 Ecografía abdominal: 28% Innecesaria y
contraproducente : lleva a más procedimientos
invasivos
*Pimentel et al. Am J Gastroenterol 2000;95:3503-6.
Algoritmo diagnóstico en Atención Primaria
Continuar tto
Sospecha de SII
Dolor abdominal y cambios
en forma o frecuencia deposicional
SI
SI
¿El paciente es> 50 años?
NO
Colonoscopia
Enf. Celiaca
Cultivo Heces
Función tiroidea
NO
Respuesta al tto
en 4-6 semanas
¿Presenta signos de alarma?
Historia familiar Ca colon
Pérdida de> 10 kg peso
Hematoquezia
Anemia
Fiebre
Diarrea nocturna o severa
Exploración alterada
SI
NO
Diagnosticar como SII
Tto basado en síntomas
NO
¿Predominio de diarrea?
NO
SI
Enf. Celiaca
NO
Algoritmo diagnóstico para Gastroenterólogos. AGA 2002
Cumple criterios Roma I
Ausencia de signos de alarma
Screening si no hecho antes:
HG,HC,CC,
Colonoscopia, TSH, CC, solo si indicado
Ensayo terapéutico 4- 6 semanas
Respuesta insuficiente
Estreñimiento
Tránsito intestinal
Motilidad anorectal
Defecografía
Medición ángulo rectoanal
Diarrea
Volúmen y grasa fecal 24H
Osmolalidad , electrolitos heces
Tránsito intestinal
Test Colestiramina
Biopsia/aspirado yeyunal
Test del aliento
Biopsia colon
Dolor abdominal
RX simple abd
Manometría GI
Test distensión con balón
TC/RM abdomen
Eco pélvica
Uso de los criterios en la práctica clínica.
Diagnóstico del SII en AP y Consulta Especializada
Atención Primaria
 La mayoría de los médicos no conoce los criterios de
Manning o Roma
 La mayoría no reconoce los síntomas de Roma II como
típicos del SII
 63% pensaban que el diagnóstico se basaba en dolor
abdominal recurrente durante más de tres meses.
*****
Uso de los criterios en la práctica clínica.
Diagnóstico del SII en AP y Consulta Especializada
Atención Primaria
 18% de los pacientes diagnosticados como SII en AP
cumplen los criterios de Roma II.
 Rara vez escriben el diagnóstico en la historia y rara vez se
lo comunican al paciente : sólo al 60%
 Solicitan colonoscopia sólo al 58% de los pacientes >45
años
 Sólo al 30% de los pacientes que acuden a AP les
tranquiliza la visita al médico
*****
Uso de los criterios en la práctica clínica.
Diagnóstico del SII en AP y Consulta Especializada
 El 80% de
los médicos gastroenterólogos británicos
conoce los criterios pero los usan sólo en un 30-40% de los
casos.
*Bijkerk et al. Can J Gastroenterol 2003;17:363-8
*Gladman et al. Aliment Pharmacol Ther 2003;17:651-4
*Longstreth et al. Fam Pract 2003;20:670-4
*Thompson et al. Gut 2000;46:78-82
*Thompson et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 1997;9:889-892
Uso de los criterios en la práctica clínica.
Diagnóstico del SII en AP y Consulta Especializada
 Frecuentes errores en el diagnóstico:
 Sometidos a procedimientos quirúrgicos con mayor
frecuencia , de forma innecesaria :
Histerectomía : 33% vs 17% x2
Colecistectomía : 12% vs 4% x3
Apendicectomía : 21% vs 12% x2
Columna lumbar: 4% vs 3%
Longstreth GF et al. Gastroenterolgy 2004;126:1665-73
Historia natural
 Enfermedad
crónica
caracterizada por :
remitente
y
fluctuante
,
Historia natural
 Los síntomas y sus severidad varían con cada
paciente y con cada episodio
 Los síntomas alternan de un patrón a otro o a formas
mixtas en un 30% de los pacientes
Mearin F et al. Am J Gastroenterol 2003;98:113-20
 El 30% experimentan remisión de los síntomas en 1-5
años tras diagnóstico
Kay Let al. J Intern Med 1994;236:23-30.
Talley NJ et al. Am J Epidemiol 1992;136:165-67.
Historia natural
 >
45% los síntomas evolucionan hacia otros
desórdenes funcionales gastrointestinales: dispepsia
funcional o RGE.
Agreus et al. Am J Gastroenterol 2001;96:2905-14.
 Sólo en el 0,7 % se descubre con el tiempo una
enfermedad orgánica
El Serag et al. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19:861-70
Cash BD et al. Am J Gastroenterol 2002;97:2812-9
Yawn BP et al.Am J Manag Care 2001;7:585-92
Owens et al. Ann Intern Med 1995;122:1107-12
Fisiopatología
 Hipereactividad al estrés.
 Factores psicológicos y sociales.
 Desregulación de la conexión SNC- Intestino
 Alteración en la actividad autonómica
 Hipersensibilidad visceral
 Trastornos en la motilidad intestinal
 Trastornos en la secreción intestinal
 Anormalidades en la producción y expulsión de gas intestinal
 Inflamación de la mucosa intestinal: alteración en la respuesta
inmune intestinal
 Trastorno postinfeccioso
 Intolerancia dietética
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Trastornos genéticos
ESTRES
Alertamiento cortical
Ansiedad
SNC
Modulación
del dolor
Respuesta
autonómica
Respuesta
neuroendocrina
SNE
Síntomas GI
ESTRES
CRÓNICO
Alertamiento cortical
Ansiedad
SNC
Modulación
del dolor
Alterada
Respuesta
Autonómica
Alterada
Respuesta
Neuroendocrina
Alterada
SNE
Hipersensibilidad
visceral
Alteración de la
motilidad
Síntomas GI
Modelo BIOPSICOSOCIAL
Personalidad ansiosa,neurótica
Ttorno psiquiátrico
Ausencia de apoyo social
Envejecimiento
Mujer
Genética
Ambiente
Experiencias previas
Maltrato en la infancia
ESTRES
Alertamiento cortical
Ansiedad
SNC
Modulación
del dolor
Alterada
Respuesta
Autonómica
Alterada
Respuesta
Neuroendocrina
Alterada
Factores Psicológicos
SNE
Hipersensibilidad
visceral
Alteración de la
motilidad
Síntomas GI
Actitud ante enf
Calidad de vida
Medicación
Consulta médica
Absentismo.
Papel del ESTRÉS
 Acontecimientos vitales estresantes preceden al comienzo
o exacerbación de los síntomas:
- 98% ; expuestos a un agente estresante crónico durante
más de un año
- Promedio : 2 estresantes crónicos en últimos 4 años
 Agente estresante crónico o altamente amenazante
Papel del ESTRÉS
 Altos niveles de distréss emocional
 > frecuencia de otros síntomas relacionados con el estrés:
insomnio,cefalea, fatiga...
 >frecuencia de comportamientos inducidos por ansiedad:
comer compulsivamente ...
 El estrés crónico amplifica y altera la señalización normal
entre el SNC y el intestino
Papel del ESTRÉS
 Uno
de los predictores aislados más potentes del
pronóstico del SII : severidad y frecuencia
 La adquisición de técnicas más eficaces de manejo del
estrés es seguida de una mejoría sostenida de los síntomas
 La recuperación del trastorno GI es infrecuente si no se
resuelve antes el estrés crónico.
Hipersensibilidad visceral y
Trastornos de la motilidad
 Hipersensibilidad visceral:
Dolor abdominal
Exacerba los trastornos de la motilidad mediante reflejos
sensitivo-motores
 Trastornos de la motilidad:
Estreñimiento, diarrea, distensión abdominal
Exacerba la hipersensibilidad visceral .
Hipersensibilidad visceral
 Aumento en la sensibilidad visceral
 A cualquier nivel del tracto GI:
El 90% sensibilidad a la distensión en cualquier nivel, 50 %
a nivel rectal.
 Aparece también en los pacientes con estreñimiento y no
sólo en los que presentan diarrea
 No sirve para diagnosticar el SII ni para monitorizar la
respuesta al tratamiento
Hipersensibilidad visceral
 VÍA NORMAL DEL DOLOR:
DOLOR SORDO
Piel
DOLOR REFERIDO
Haces espinotalámicos
Haces espinoreticulares
Activación centro de alerta
Vías inhibitorias del dolor;
sistema opiáceo endógeno
5-HT
Área AFECTIVA
Gravedad
Sufrimiento
Área DISCRIMINATIVA
Naturaleza
Localización
Intensidad
Puerta de entrada
Área COGNITIVA Y EJECUTIVA
Hipersensibilidad visceral
 Mecanismos que lo explican en el SII:
Origen Central
La comunicación bidireccional entre SNC e intestino
Origen Periférico está alterada
Origen periférico
 Aumento del flujo talámico
 Hipersensibilidad de neuronas aferentes de primer y
segundo nivel o de neuronas reticulares troncoencefálicas
 Aumento en la intensidad de los estímulos. Estimulación
visceral sostenida
 Incapacidad para activar el sistema opiáceo endógeno
 Activación de vías facilitadoras del dolor
 Aumento en la localización y área del dolor referido
Origen Central
  Flujo talámico
  Flujo Córtex Cingulado Anterior (CCA)
  Flujo Córtex Prefrontal
  Flujo en región posterosuperior CCA
 Pérdida de correlación normal
entre el grado de activación del CCA
y la sensación subjetiva de dolor
Origen Central
  Aferencias límbicas al Córtex Prefrontal
 El estrés, la ansiedad, la preocupación, la memoria
del dolor o la rememoración de recuerdos aversivos
hiperactivan el sistema límbico a través del córtex
prefrontal.
 Hiperactivación del córtex prefrontal : Aumento de la
vigilancia a estímulos viscerales aversivos.
 Liberación alterada de CRF
Origen Central
 Tanto el componente afectivo como el componente
cognitivo contribuyen a amplificar la sensación
dolorosa en los pacientes con SII .
Alteración de la motilidad
 25-75% de los pacientes
 Diferencias cuantitativas
 Respuesta exagerada a distintos estímulos : alimentación
distensión, estrés
 No son marcadores diagnósticos
 Aumentan la hipersensibilidad :
Mayor capacidad para percibir los complejos migratorios
motores normales.
Alteración de la motilidad
 Papel
de
la
gastrointestinal.
Serotonina
Sistema Nervioso Entérico
en
la
motilidad
LUZ
Mucosa
P intraluminal
Cambios PH,
[nutrientes, sales]
Nervio raquídeo
5-HT
5-HTP 3
Nervio Vago
CEC
5-HT
5-HTP 3
5-HTP 3
LUZ
Mucosa
Submucosa
Muscular
CC
NAIP
P intraluminal
Cambios PH,
[nutrientes, sales]
ACh
CGRP
5-HT
5-HTP 1P
CEC
5-HTP 4
SERT
Nervio raquídeo
5-HT
5-HTP 3
Nervio Vago
5-HT
5-HTP 3
N.Mientérica
Alteración de la motilidad
 Disminución SERT
 Aumento de Células enterocromoafines
 Aumento de 5-HT tras la ingesta
Papel del CRF
 Aumentada en pacientes con SII
 Retraso en vaciamiento gástrico
 Aumento tránsito colónico
 Aumento secreción colónica
Postinfeccioso
 6-7% de todos los casos
 Aparece en el 7-33% de los casos de GEA bacteriana
Postinfeccioso
 Podría explicarse por:
Respuesta inflamatoria excesiva a la infección. Respuesta
inmunológica alterada
Respuesta inflamatoria de bajo grado persistente tras la
infección
:

linfocitos
intraepiteliales,
células
enteroendocrinas , citokinas.
Tránsito intestinal acelerado persistente.
 persistente
moléculas
permeabilidad
intestinal
a
pequeñas
Postinfeccioso.Factores de Riesgo
 Mujer : RR 3,4
 Duración del proceso inicial . Si >11 días , el R se multiplica
por 11
 Patógeno: Campylobacter y Shigella
 Toxinas bacterianas: HEp-2
 Acontecimientos vitales adversos en el último año . RR 2
 Hipocondría. RR 2
Inflamación de la mucosa
  respuesta inmune de la mucosa intestinal
  celularidad de la mucosa intestinal : mastocitos,
linfocitos intraepiteliales y plexo mientérico, CEC
  Oxidonítricosintetasa
Producción y expulsión anormal de gas
 Sensaciones atribuidas al gas:
Meteorismo, distensión, borborigmos, flato, eructos,
halitosis.
 Uno de los factores que más preocupan a los
pacientes y más contribuyen a deteriorar su calidad
de vida, sus relaciones sociales , etc
Producción y expulsión anormal de gas
 Aumento en la producción de gas
Cambios en la flora colónica .
Frecuente intolerancia a ciertos alimentos.
Producción excesiva de Hidrógeno por fermentación inadecuada
 Alteración en el manejo del gas
Retención del gas por enlentecimiento del tránsito.
Ateración de la respuesta motora al tránsito de gas pero no al de
sólidos y líquidos
 Aumento en la sensibilidad al gas intraluminal:
Disociación entre la distensión abdominal percibida por el paciente y el
verdadero volúmen de gas intestinal
Intolerancia alimentaria
 Hipersensibilidad
a
antígenos
alimentarios:

de
mastocitos y sus mediadores en la mucosa intestinal
 Alteración de la microflora colónica:  de anaerobios
facultativos
 Fermentación aumentada en respuesta a una dieta estándar
 Más frecuente en pacientes que han recibido antibióticos y
antecedentes de GEA
 La eliminación dietética específica ha resultado efectiva
:Cereales, productos lácteos, cítricos, cebolla, té, café y
nueces
Otras:
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Alteraciones genéticas (polimorfismo gen SERT)
 Alteraciones en la respuesta autonómica al estrés
Disfunción cardiovagal en pacientes con predominio de
estreñimiento
Disfunción del sistema simpático adrenérgico en pacientes
con predominio de diarrea
SÍNDROME DEL
INTESTINO IRRITABLE II
Un síndrome en evolución
Paola Saiz Udaeta
Violeta Malo de Molina Zamora
H. Universitario Insular de Gran Canaria