ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ESCS INTERNATO EM PEDIATRIA Relato de Caso e Pneumonias Comunitárias Bruno Almeida Oliveira Kellen Fanstone Ferraresi BRUNO ALMEIDA FANSTONEde / ESCS /

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ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ESCS INTERNATO EM PEDIATRIA

Relato de Caso e Pneumonias Comunitárias Bruno Almeida Oliveira Kellen Fanstone Ferraresi

Hospital Regional da Asa Sul – Unidade de Pediatria – Internato – 2007

Relato do Caso

BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

IDENTIFICAÇÃO

• • • • • • • • • • •

Nome:

HRN

Sexo: Idade:

masculino 1 mês e 21 dias

DN:

25/12/2006

Naturalidade:

Brasília

Residência:

Asa Sul

Cor:

Parda

Informante:

Maria Madalena

Admissão no HRP:

(Mãe) 31/01/2007

Admissão no PS / HRAS:

12/02/2007

Admissão na Ala B / HRAS:

13/02/2007

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QUEIXA PRINCIPAL “Cansaço há 29 dias.”

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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Há 31 dias, o lactente fez 2 episódios de

FEBRE (38 °C)

que cedia com medicação antitérmica (paracetamol).

No momento negava quaisquer outros sintomas.

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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Há 30 dias, procurou atendimento no HRP. O hemograma, segundo a mãe, apresentava-se alterado e a radiografia de tórax mostrava hiperinsuflação.

Diagnosticou-se

BRONQUIOLITE

antibioticoterapia e

PNEUMONIA

com iniciou-se e então ampicilina e gentamicina.

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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Há 29 dias, a criança evoluiu com

TOSSE SECA

,

DISPNÉIA

sendo transferida e

CIANOSE

há 28 dias para a UTI , do Hospital diagnóstico Santa

RESPIRATÓRIA

.

de Lúcia com o

INSUFICIÊNCIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Durante internação na UTI, o lactente evoluiu com

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PROGRESSIVA

com episódios de

CIANOSE

.

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HEMOGRAMAS

Hemácias (milhões/mm 3 ) Hemoglobina (g/dL) Hematócrito (%) VCM (fL)

02/02/2007

3,19

10,2 32,2

100,9

05/02/2007

3,06

10,2 30,8

100,7 HCM (pg) Leucócitos (/mm 3 ) 32,0

20.970

Segmentados (%) Bastões (%) Linfócitos (%) Monócitos (%) Eosinófilos (%) Granulações tóxicas

78 13

5 4 0

grosseiras

Plaquetas (10 3 /mm 3 ) 364

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33,3 11.600

80 4

8 7 1

finas

245

Sódio (mEq/L)

BIOQUÍMICA

Potássio (mEq/L) Cálcio (mg/dL)

IMUNOLOGIA

PCR (mg/dL)

02/02/2007

135 4,7 8,4 0,3

GASOMETRIA

pH 7,43 pCO 2 (mmHg) pO 2 (mmHg) BE (mmol/L) 34,5

58,5

- 0,3 HCO 3 (mmol/L) SpO 2 (%)

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23 96,4

Opacidades intersticiais alveolares bilaterais confluente e difusas de aspecto provável componente de derrame pleural.

Exame realizado no leito, apenas em incidência frontal.

Área cardíaca normal.

Opacidade Intersticial com distribuição peri-hilar bilateralmente.

Opacidade parenquimatosa retro cardíaca esquerda.

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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Diante do quadro, foram mantidos os antibióticos

(AMPICILINA + GENTAMICINA)

e o paciente evoluiu favoravelmente, recebendo O 2 sob catéter nasal a 1L/min, tolerando bem a

RETIRADA PROGRESSIVA DA OXIGENIOTERAPIA

.

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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Na UTI, foi auscultado sopro cardíaco, sendo evidenciado

PATENTE FORAME

à ecocardiografia.

OVAL

• Há 23 dias, recebeu alta em estado geral favorável após

5 DIAS NA UTI

, sugando seio materno e em condições para complementação terapêutica no hospital de origem.

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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• No HRP, a criança manteve-se em

OXIGENIOTERAPIA

sob catéter nasal a 1L/min, e

QUEDAS DA

começou a

SATURAÇÃO

do oxigênio.

apresentar à retirada

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HEMOGRAMAS

Hemácias (milhões/mm 3 ) Hemoglobina (g/dL) Hematócrito (%) VCM (fL) HCM (pg) Leucócitos (/mm 3 )

02/02/2007

3,19

10,2 32,2

100,9 32,0

20.970

05/02/2007

3,06

10,2 30,8

100,7 33,3 11.600

Segmentados (%) Bastões (%) Linfócitos (%) Monócitos (%) Eosinófilos (%) Granulações tóxicas

78 13

5 4 0

grosseiras 80 4

8 7 1

finas

Plaquetas (10 3 /mm 3 ) 364 245

BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007 09/02/2007

3,7

11,6 34,5

93,4 31,5 9.400

85 7

5 3 0 157

HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Há 18 dias veio transferido para o HRAS para

AVALIAÇÃO PNEUMO CARDIOLÓGICA.

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REVISÃO DE SISTEMAS

• Nega quaisquer outros sintomas.

• Eliminações presentes e fisiológicas.

• Sono e apetite preservados

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ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS

Condições da gestação:

Mãe refere realização de pré-natal (12 consultas).

História Obstétrica: G 2 P 1 N 1 C 0 A 1 - Aborto no 1 ° trimestre de gestação: desconhece a causa.

- As sorologias realizadas na gestação (Toxoplasmose, VDRL e HIV) foram negativas.

Mãe relata infecção urinária, medicada com cefalexina.

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ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS

• C

ondições do parto:

Criança nasceu de parto normal, hospitalar, a termo, chorou ao nascer.

Apresentou APGAR de 9 e 10 no 1 ° e 5° minuto, respectivamente.

Dados do Nascimento: Comprimento: 47cm. PC: 35cm.

Peso: • Alta pós-parto: 48 horas de vida.

2.565g.

• Desenvolvimento neuropsicomotor adequado (sorri, sustenta com dificuldade a cabeça).

• Vacinação completa (conferido no cartão).

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ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

• Nega doenças, internações e cirurgias prévias.

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ANTECEDENTES FAMILIARES

• Mãe apresentou gravidez.

• Pai saudável.

HAS • Filho único.

• Refere HAS, epilepsia na bronquite família.

durante alérgica a e

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HÁBITOS DE VIDA E CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS • Alimentação: exclusivo.

aleitamento materno • Reside em área urbana, apartamento com água encanada, rede de esgoto, energia elétrica. 03 pessoas / 06 cômodos.

• Água para consumo: filtrada.

• Nega animais no peri-domicílio.

• Nega tabagismo e etilismo em casa.

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EXAME FÍSICO

• Criança em bom estado geral, eupnéica, acianótica, anictérica, afebril, corada, hidratada. Em

USO DE O 2

sob catéter nasal a 1L/min.

• Lactente em decúbito dorsal, com cabeça lateralizada e membros fletidos.

• Pele: presença de hematomas em focos de punção. Sem outras lesões

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EXAME FÍSICO

• Oroscopia: sem lesões evidentes na mucosa oral.

• Otoscopia: não realizada.

• ACV: RCR em 2T, BNF, presença de

sopro sistólico (2+/6+) pancardíaco

.

FC: 138bpm.

• AR:

MV com estertores crepitantes discretos desconforto em base direita.

Sem respiratório. FR: 60irpm .

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EXAME FÍSICO

• Abdome: RHA+, semi-globoso, flácido, indolor, sem visceromegalias.

• Genitália: masculina, sem alterações, testículos palpáveis bilateralmente.

• Extremidades: boa perfusão, pulsos presentes.

• Neurológico: discreta hipotonia, pupilas isocóricas e fotorreagentes.

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Discussão do Caso

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DIFICULDADES

Paciente não acompanhado pela equipe do HRAS desde o começo Ausência de dados do

QUADRO INICIAL

do paciente

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FEBRE DISPNÉIA FOP

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

Inabilidade de realizar oxigenação adequada ou de remover CO circulação 2 da HIPÓXIA e/ou HIPERCAPNIA 50% das mortes em crianças < 1 ano

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PaO

2

< 60mmHg PaCO

2

> 50mmHg

FONTE:

Current Pediatric Diagnosis and Treatment

. Sixteenth edition. Edited by William W.

Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003 /Pádua AI; Alvares F & Martinez JAB.

Ribeirão Preto, 36: 205-213, abr./dez. 2003.

Insuficiência respiratória

. Medicina,

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FONTE:

Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition.

Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R.

Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.

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pCO 2 2 pO 2 (mmHg) 58,5 HCO 3 (mmol/L) SpO 2 3 SpO 2 (%) 96,4

Gradiente alveoloarterial: 33,7mmHg BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007 PaO 2 /FiO 2 278,57 =

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I

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FEBRE DISPNÉIA FOP

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

FOP?

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FORAME OVAL PATENTE

• • CIA do tipo

Shunt Ostium secundum

esquerdo-direito • Sem importância durante a infância • ↓ complacência do VD → ↑ • Sintomas

shunt

– Assintomático (+ comum) – Dispnéia, palpitações e fadiga – Infecções respiratórias e déficit ponderal – Sopro sistólico – Embolismo paradoxal

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FONTE:

Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition.

Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R.

Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.

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DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

SARA ou SDRA

• ↑ permeabilidade capilar pulmonar e edema pulmonar → hipoxemia refratária, ↓ complacência pulmonar e infiltrado alveolar difuso bilateral.

• 1% atendimentos pediátrica.

na emergência

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SARA ou SDRA

• Pode ser precipitada por uma variedade de insultos • Taxa de mortalidade: 45-60% • Doença multissistêmica  alterações generalizadas.

microcirculatórias

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SARA ou SDRA

• Manifestações: – ↑ FR, dispnéia e cianose.

– Estertores inspiratórios finos.

– Infiltrado bilateral difuso.

– Cianose intensa, ↑ dispnéia e taquipnéia.

– Estertores proeminentes.

– Opacificação à radiografia •

PaO 2 /FiO 2 < 200.

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SARA ou SDRA

• Aspectos contrários (no paciente): –

Hipoxemia não refratária

PaO 2 /FiO 2 > 200 BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

EMBOLISMO

• Impactação de um êmbolo ou coágulo dentro um ou mais ramos da artéria pulmonar.

• Raro em crianças.

• Ocorre mais comumente em crianças com anemia falciforme, febre reumática, endocardite infecciosa, esquistossomo se, fratura óssea, desidratação e etc.

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EMBOLISMO

• Manifestações: – Início abrupto de dispnéia e taquipnéia – Palpitação – Dor pleurítica e hemoptise – Tosse – Cianose – Sibilos – Hipoxemia – Exame físico normal – B 2 hiperfonética e B 3 de VD – Síncope e arritmias cardíacas

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EMBOLISMO

– Hemograma normal – Infiltrado periférico, efusão pleural, elevação de hemidiafragma e derrame pleural – Alterações à cintilografia V/Q • Aspectos contrários (no paciente): – Presença de febre – Ausência de taquicardia – Hemograma alterado

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EDEMA PULMONAR

• Excessiva acumulação extravascular no de fluído pulmão → alterações na mecânica pulmonar

+

↓ complacência pulmonar compressão brônquica surfactante.

+

piora da

+

hipoxemia

+

↓ função do • Dois tipos: –

pressão hidrostática – ↑ permeabilidade

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EDEMA PULMONAR

• Manifestações: – Dependentes da doença primária – Cianose – Taquipnéia – Taquicardia – Desconforto respiratório – Roncos, ↓ MV, e sibilos expiratórios – Hipoxemia severa – Proeminência dos vasos pulmonares, infiltrado intersticial ou alveolar difuso

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EDEMA PULMONAR

• Aspectos contrários (no paciente): – Presença da febre – Hemograma alterado – Radiografia inicial incompatível

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DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

BRONQUIOLITE

• Afecção respiratória obstrutiva aguda; • Acomete quase exclusivamente < 2 anos; • ETIOLOGIA: – VSR (principal), adenovírus, outros; • PATOGENIA: – Inflamação e necrose dos bronquíolos → obstrução → retenção de ar → hiperinsuflacão pulmonar, rotura dos septos interalveolares e enfisema;

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BRONQUIOLITE

• Se obstrução atelectasias; completa: formação de • Pode haver evolução para Insuficiência Respiratória Aguda Obstrutiva e Alveolocapilar Distributiva.

• PCO 2 : normal ou baixo; casos graves: altos → acidose respiratória; níveis • PO 2 e saturação de O 2 : sempre diminuídos; • Hiperinsuflação → ↓ retorno venoso e ↑ resistência à circulação → ↑ trabalho miocárdico e taquicardia → IC.

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BRONQUIOLITE

• CLÍNICA: – Coriza, tosse seca, anorexia, temp normal ou aumentada → tosse cansativa, taquidispnéia, gemência e sudorese.

– Cianose: casos graves, cardiopatas ou complicações; – EF: taquidispnéia, tórax hiperinsuflado; percussão: ↑ sonoridade; ausculta: roncos, sibilos, subcreptos; taquicardia; fígado e baço rechaçados – Fase aguda: 3 – 5 dias; evolução lenta; autolimitada.

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BRONQUIOLITE

• DIAGNÓSTICO: – Leucometria, gasometria – Rx tórax: normal; hiperinsuflação, aumento trama vascular, retificação dos arcos costais, aumento da transparência, atelectasias.

• PROGNÓSTICO bom • Mortalidade: 2 – 7%; causa: infecções secundárias

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BRONQUIOLITE

• COMPLICAÇÕES: infecção secundária; atelectasias extensas; bronquiectasias; IC • TRATAMENTO: – Suporte: O2 ( 40%); hidratação

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BRONQUIOLITE

• Aspectos favoráveis e contrários: – Idade do paciente + história clínica inicial (taquidispnéia, febre baixa) + Rx tórax inicial: Bronquiolite?

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DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007

PNEUMONIA

• Evolução com persistência e piora da febre + hemograma infeccioso + Rx tórax mostrando opacidades: Bronquiolite → Infecção secundária (Pneumonia)?

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Pneumonias Bacterianas Comunitárias em Crianças

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• Conceito: pulmonar.

PNEUMONIAS

inflamação do parênquima • Causas: microorganismos, aspiração, corpos estranhos, reação de hipersensibilidade, pneumonite por droga ou radiação.

• Microorganismos respiratórios, bactérias isoladas.

+

Mycoplasma

comuns: vírus

pneumoniae

e • Classificação: lobar ou lobular; alveolar ou intersticial.

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PNEUMONIAS

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PNEUMONIAS

• 10-20% das crianças < 5 anos: PNM aguda a cada ano; incidência maior em países em desenvolvimento; • Brasil (1998): 8,1% das hospitalizações; • Responsáveis por 20% das mortes em crianças; • Causa de morte evitável.

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PNEUMONIAS

• Fatores de risco para maior gravidade e mortalidade: – Aglomeração; – Baixa cobertura vacinal; – Baixo nível socioeconômico; – Baixo peso ao nascer; – Desmame precoce; – Desnutrição; – Demora à assistência médica; – Elevado n° de crianças < 5 anos na casa; – Tabagismo domiciliar.

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PNEUMONIAS

TRANSMISSÃO:

– Principal: aspiração de bactérias; – Disseminação contiguidade; hematogênica ou por – nos RN: passagem pela placenta, ascensão após coriamnionite ou aspiração de bactérias vaginais durante parto.

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PNEUMONIAS

ETIOLOGIA Neonatos

Streptococcus do grupo B e Gram-

3 semanas 3 meses 4 meses anos Escolares – 4 e adolescentes

S.

pneumoniae trachomatis, aureus

, ; outros:

Bordetella Clamydia pertussis,

vírus parainfluenza 3 e RSV

S.

Maioria são vírus → RSV, parainfluenza, influenza, adenovírus e rinovírus; qdo bacteriana:

S. pneumoniae

M

ycoplasma pneumoniae pneumoniae

e

Clamydia

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PNEUMONIAS

ETIOLOGIA:

PNM hospitalar:

fungos S.

aureus

, Gram – e –

Fibrose

cística: S. aureus e

P. aeruginosa

.

– Bactérias

aureus

; + comuns

Streptococus pyogenes pneumoniae,

(grupo A) e em geral:

Streptococus Staphylococus

– Hoje: ↓

Haemophilus influenzae

tipo b.

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PNEUMONIAS

• Fatores pulmonar: aspiração.

que promovem traumatismo, infecção anestesia e • Infecção viral: pode preceder a infecção bacteriana.

• Taquipnéia: sensibilidade diagnóstica.

sinal e com

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melhor especificidade

PNEUMONIAS

• Sinais de gravidade: – ≥ 2 meses: • PNM grave: tiragem subcostal; • PNM muito grave: convulsões, sonolência, estridor em repouso, ausência de ingestão de líquidos e insuficiência respiratória grave.

desnutrição grave, – < 2 meses: • PNM grave: taquipnéia ou tiragem subcostal; • PNM muito grave: convulsões, sonolência, estridor em repouso, sibilância, febre ou temp.

baixa e ausência de ingestão alimentar.

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PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

Streptococus pneumoniae

: coco Gram+; possui cápsula polissacarídea.

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

– Lactentes: • Pneumonia afebril; • Inicialmente: infecção leve do TRS; • Febre abrupta; • Inquietude; • Dificuldade respiratória → cianose; • Área da consolidação: macicez + MV brônquico + estertores; • Distensão abdominal; • Rigidez de nuca.

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

– Crianças e adolescentes: • Sintomatologia semelhante aos adultos; • Infecção alta leve e breve → calafrios + febre alta; • Dor pleurítica; • Dificuldade respiratória; • Macicez, ↓ frêmito, MV brônquico e estertores; • Tosse seca → produtiva; • Dor abdominal;

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

DIAGNÓSTICO

– Leucocitose (15.000-40.000

predomínio de PMF; cls/mm – Gasometria: hipoxemia sem hipercapnia; ³), – Isolamento no escarro: não é diagnóstico; – Hemocultura: + em 30%; – Cultura do líquido pleural: + em 50%; – Contra-imunoeletroforese com látex.

e Aglutinação

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

ACHADOS RADIOGRÁFICOS

: – Podem demorar semanas para resolução radiológica.

– PNM lobar ou segmentar - pré-escolares e escolares; – Broncopneumonia - lactentes .

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

TRATAMENTO:

– ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA!

• Droga de escolha: Penicilina • Penicilina Cristalina 100.000-200.000

UD/kg/dia IV 6/6h ou 4/4h por 10 dias • Alternativas p/ trat. ambulatorial: Amoxicilina 50mg/kg/dia VO 8/8h ou Ampicilina 200mg/kg/dia por 7-10 dias.

• Em pacientes alérgicos: Eritromicina (50mg/kg/dia em 4 doses), Ceftriaxona (50 100mg/kg/dia), Cloranfenicol (50-100mg/kg/dia em 4 doses).

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

• Pneumococo resistente à penicilina: problema crescente (Brasil: 17,5% proteínas ligadoras de penicilinase.

resistência intermediária e 2,2% absoluta) ; alteração das • Se resistência à penicilina (CIM > 2,0чg/ml): Ceftriaxona 75mg/kg/24h IV 1x/dia por 7 a 10 dias.

• Se resistência à penicilina e à cefalosporina de 3 geração: Vancomicina- 40mg/kg/24h IV 6/6h por 21 dias.

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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA

COMPLICAÇÕES:

– Derrame Pleural: 5%.

– Empiema: + em lactentes.

PROGNÓSTICO:

– Hoje: mortalidade morbidade baixa.

menor que 1%; •

PROFILAXIA:

– Vacina antipneumocócica: ↓ em 80%; indicação restrita.

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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

S.

aureus

: coco Gram+; produz coagulase, enterotoxinas, toxina toxiesfoliativa, hemolisinas e beta-lactamase → agressão e resistência à penicilina.

• Infecção grave e rapidamente progressiva → alta morbi-mortalidade.

• 70%: menores de 1 ano.

• Relacionada à desnutrição, crianças com doença de base.

imunodepressão e • Pode ocorrer após infecção por varicela, sarampo, coqueluche, influenza e após traumas.

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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

– EVOLUÇÃO RÁPIDA!

– Infecção do TRS → febre alta abrupta e persistente + tosse.

– Dificuldade respiratória: taquipnéia, respiração gemente,TIC, batimentos de asa nariz, cianose.

– Toxemia; – Irritabilidade; – Distúrbios do TGI; –

MV, estertores e roncos.

– Derrame: macicez, ↓MV e FTV.

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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

DIAGNÓSTICO:

– Leucocitose (> 20.000), predomínio de PMF; – Anemia leve a moderada; – Hemocultura: + em 5-10%; – Cultura líquido pleural: + em 50%; – Contra-imunoeletroflorese; – Líquido pleural: PMF de 100-300.000/mm³; proteína > 2,5g/dl e glicose↓.

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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

ACHADOS RADIOGRÁFICOS:

– Aspecto multifocal, bilateral (20%) ou unilateral (65%: pulmão D), com comprometimento extenso: broncopneumo nia.

– Derrame pleural: 50%.

– Pneumatoceles: 30%.

– Piopneumotórax: 25%.

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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

TRATAMENTO:

– 1° esquema: Oxacilina ou Cefalotina 100 200mg/kg/dia IV 6/6h ou Clindamicina 30mg/kg/dia 6/6h; – Se sinais de gravidade: Oxacilina + Gentamicina ( 5 - 7,5mg/kg/dia IV 8/8h).

– 2° esquema: Vancomicina 40-60mg/kg/dia IV 6/6h – Duração do tratamento: mínimo de 14 dias (recomenda-se manter terapia ate uma semana de ausência de febre).

após

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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA

– Drenagem torácica: sistema fechado com dreno de calibre maior.

COMPLICAÇÕES:

– Lactentes pequenos: pericardite, meningite, osteomielite e abscessos metastáticos em partes moles.

PROGNÓSTICO:

– Mortalidade: 10-30%; curso prolongado.

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PNEUMONIA POR

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

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PNEUMONIA POR

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

• Bactéria Gram- ; sorotipo b: IRA e meningite.

• Causa importante de infecção grave em lactentes não vacinados.

• Ocorre mais nos 3 primeiros anos (depois: imunidade adquirida).

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PNEUMONIA POR

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

– INÍCIO INSIDIOSO E EVOLUÇÃO EM SEMANAS; semelhante à PNM pneumocócica.

– Tosse produtiva; – Febre c/ intensidade variável; – Taquipnéia; – Batimentos asa de nariz e retrações; – Associação com outras infecções.

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PNEUMONIA POR

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

DIAGNÓSTICO:

– Leucocitose cls/mm ³); moderada (até 15.000

– Hemocultura e cultura líquido pleural: + em 50%; – Contra-imunoeletroflorese.

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PNEUMONIA POR

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

ACHADOS RADIOGRÁFICOS:

– Crianças maiores: lobar ou segmentar; – Lactentes: broncopneumonia; – Derrame pleural: 5%.

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PNEUMONIA POR

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

TRATAMENTO:

– Ampicilina 100-200mg/kg/dia IV 6/6h → Amoxicilina 30-50mg/kg/dia VO 8/8h por 14 dias.

– Opções: Cloranfenicol 50-100mg/kg/dia IV 6/6h → mesma dose VO por 14 dias; Ceftriaxona 100mg/kg/dia IV 1x/dia por 14 dias; Cefuroxima.

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PNEUMONIA POR

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

COMPLICAÇÕES:

– Freqüentes, principalmente em lactentes pequenos.

– Bacteremia, pericardite, meningite, celulite, empiema e artrite supurativa.

PROFILAXIA:

– Vacina conjugada contendo polissacarídeo da cápsula e toxóide tetânico ou diftérico.

– Proteção em 80%-90%.

– Esquema rotineiro de imunização.

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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA

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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA

Streptococus

Gram+; sp: grupo de bactérias • Beta-hemolíticos: – Grupo B: PNM período neonatal.

– Grupo A: PNM em outras faixas etárias.

• Pouco freqüente na pediatria.

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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

– Habitualmente grave com evolução lenta; semelhante à PNM pneumocócica.

– Febre alta abrupta + calafrios; – Dificuldade respiratória; – Estertores crepitantes em áreas extensas; – Toxemia; – Exantema escarlatiniforme; – Menos freqüente: levemente enferma c/ tosse e febrícula.

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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA

DIAGNÓSTICO:

– Leucocitose igual à PNM pneumocócica; – ↑ título de antiestreptolisina sérica; – Hemocultura: + em 10%; – Cultura líquido pleural: + em 50%; – Derrame pleural volumoso e seroso; às vezes: serossanguinolento ou finamente purulento.

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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA

ACHADOS RADIOLÓGICOS:

– Broncopneumonia difusa; – Derrame pleural volumoso; – Adenomegalia em mediastino .

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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA

TRATAMENTO:

– Escolha: Penicilina G 100.000U/kg/dia IV → Amoxicilina VO.

– Duração total de 2-3 semanas.

COMPLICAÇÕES:

antibioticoterapia; raras após – Empiema: 20%; – Podem ocorrer focos sépticos em outras regiões.

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

• • MICOPLASMAS: – Originalmente: vírus; agente de Eaton.

– Crescimento em cultura: difícil e lento.

Mycoplasma pneumoniae

patógeno humano conhecido.

: único

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

EPIDEMIOLOGIA:

• Ocorrem em todo mundo e durante todo ano; • Endêmica em comunidades maiores; comunidades menores: infecções esporádicas c/ surtos.

• Ocorrência relacionada à idade e estado imune.

• Incidência máxima em escolares.

• 33% das PNM em crianças de 5-9 anos; 70% das 9-15 anos.

• Transmissão: via respiratória; não é altamente contagiosa.

• Incubação: 1-3 semanas.

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

: – Doença geralmente leve; nos imudeficientes: + intensa; sintomas brandos c/ EF desproporcional.

– Inicialmente: • Cefaléia, mal-estar, mialgia, febre, rinorréia e odinofagia → rouquidão + tosse.

• Tosse: proeminente; improdutiva → produtiva; piora nas primeiras 2 semanas.

• Estertores crepitantes: sinal + proeminente.

• Não há coriza; pode haver sintomas do TGI.

• Rash cutâneo: 10-30%

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

DIAGNÓSTICO

: – N° leucócitos normais; – ↑ VHS; – Cultura: padrão ouro, isolamento em 50% 70%, lento; – Títulos de crioemaglutininas ≥ 1:32; – Imunoflorescência indireta: IgM anti-

M.

pneumoniae

≥1:4; IgA ≥ 1:8; – Métodos promissores: PCR e hibridização DNA.

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

– ELISA: • IgM: surge após 7 dias de sintomas respiratórios e alcança pico máximo entre 10 a 30 dias de doença. Pode se elevar em re-infecções. Se só ela positiva: 1 ° estágio da infecção primária.

• IgG: apresentam longa duração e se positivo +++, junto com a IgM, significa infecção recente.

Se IgG ++ e IgM negativo, significa re infecção.

E se IgG + e IgM negativo, significa infecção prévia. O ideal seria ter 2 amostras de soro no intervalo de 1 semana.

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

ACHADOS RADIOGRÁFICOS:

– Inespecíficos; – Intersticial (+ comum) ou broncopneumôni ca; – 75%: lobos inferiores, c/ infiltrados unilate rais centralmente densos; – 33%: linfadenopatia hilar; – Derrame pleural: 15%; geralmente unilate ral.

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

TRATAMENTO:

– Eritromicina, Claritomicina e Azitromicina: eficácia igual.

– Eritromicina 30-50mg/kg/dia VO 6/6h por 14 dias.

– Claritomicina 15mg/kg/dia em 2 doses c/ duração de 10 dias; Azitromicina 10mg/kg no 1 ° dia e 5mg/kg/dia por mais 4 dias.

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PNEUMONIA POR

MYCOPLASMA

COMPLICAÇÕES:

– São incomuns; infecções fatais são raras.

– Lesões cutâneas (3-33%), SNC (2%), manifestações hematológicas, manifesta ções cardíacas (5%), manifestações articu lares, complicações GI.

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PNEUMONIA POR GRAM -

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PNEUMONIA POR GRAM -

• + freqüentes:

Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli.

• Relacionada à: RN, aquisição intra hospitalar, estados de imunodepressão, malformações cardiopulmonares, queimados e pacientes c/ fibrose cística.

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PNEUMONIA POR GRAM -

• Encontradas população prolongada.

na sadia; imunodeprimidos, submetidos à orofaringe: 50%-75% 5% nos hospitalizados e antibioticoterapia • Fatores facilitadores: ↓ estado consciência, IR, decúbito horizontal prolongado, hipóxia, manipulação vias aéreas .

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PNEUMONIA POR GRAM -

Klebsiella pneumoniae:

– Origem domiciliar ou hospitalar (UTI); – Início abrupto de febre alta ou hipotermia, toxemia, expectoração espessa e esverdeada; – RX: broncopneumonia, c/ pneumatoceles precoces e derrame pleural; lobar c/ abaulamento de cissura.

– Diagnóstico: isolamento da bact. do sangue ou líquido pleural.

– Tratamento: cefalosporina de terceira geração; quarta geração: casos complicados; aminoglicosídeo geração: na sepse.

+ cefalosporina de terceira

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PNEUMONIA POR GRAM -

Escherichia coli:

– Importante agente da PNM em imunodeprimidos e período neonatal; outras faixas: PNM a partir de focos infecciosos intestinais ou urinários.

– Quadro clínico inespecífico; costuma ser grave c/ febre ou hipotermia, prostação, anemia, icterícia e sinais de colapso circulatório.

– RX: broncopneumonia; – Diagnóstico: isolamento no sangue ou líquido pleural.

– Tratamento: Cefalosporina de terceira geração.

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PNEUMONIA POR GRAM -

Pseudomonas

: – Ocorre preferencialmente na PNM conseqüente à septicemia em crianças imunodeprimidas, nas hospitalizadas em uso de esquema amplo de fibrose cística.

antibióticos e na infecção pulmonar dos portadores de – Encontrada em 15% das crianças, em pacientes hospitalizados equipamentos contaminados.

e em – Pacientes c/ fibrose cística: colonização crônica e infecções habituais.

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PNEUMONIA POR GRAM -

– Quadro clínico: infecção grave, c/ febre ou hipotermia, taquipnéia, toxemia, anemia, icterícia e sinais de colapso circulatório; secreção pulmonar pode ser hemorrágica; lesão cutânea gangrenosa: indicativo forte.

– RX: broncopneumonia; derrame pleural raro.

– Evolução prolongada e letalidade alta.

– Tratamento: Cefalosporinas (Ceftazidima ou Cefepime); Amicacina ou associação dos dois; Carbapenêmicos.

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ABORDAGEM GERAL

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PNEUMONIAS

TRATAMENTO GERAL:

– Alimentação – Hidratação; correção hidroeletrolíticos de – Permeabilidade das vias aéreas distúrbios – Fisioterapia – Broncodilatadores – Oxigenoterapia: qdo saturação ≤ 91% ou PaO2 ≤ 60 mmHg.

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PNEUMONIAS

CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO:

– PNM em < 2 meses; – PNM grave; – PNM com derrame pleural, empiema, abscesso ou pneumatocele; – PNM pós-sarampo; – PNM em pacientes com doença de base; – Toxemia; – Presença de tiragem; – Internação prévia; – Uso prévio de antibióticos com falha terapêutica; – Problema social.

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Evolução

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EVOLUÇÃO

• Há um dia da admissão voltou a apresentar febre (D11 Ampicilina + Gentamicina) • Trocado esquema de antibioticoterapia para Ampicilina-Sulbactam • Evoluiu com persistência da febre, pancitopenia, taquicardia e sendo aventada a taquipnéia, hipótese diagnóstica de sepse por Gram -

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EVOLUÇÃO

• Trocado esquema para Cefepime + Vancomicina • Apresentou quadro melhora temporária do clínico e laboratorial, evoluindo com retorno da febre e pancitopenia, hiponatremia, fontanela abaulada, epistótono, queda na saturação de O2 e convulsões ( Meningite?) • Há 3 dias: nova troca de esquema para Meropenem

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EVOLUÇÃO

• No mesmo dia evoluiu com acidose metabólica e choque séptico → PCR → ressucitação e transferência para UTI HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: • Bronquiolite → Pneumonia Insuficiência Respiratória Aguda → • Sepse → Choque séptico • Imunodeficiência primária???

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II Turma ESCS

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