ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ESCS INTERNATO EM PEDIATRIA Relato de Caso e Pneumonias Comunitárias Bruno Almeida Oliveira Kellen Fanstone Ferraresi BRUNO ALMEIDA FANSTONEde / ESCS /
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ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – ESCS INTERNATO EM PEDIATRIA
Relato de Caso e Pneumonias Comunitárias Bruno Almeida Oliveira Kellen Fanstone Ferraresi
Hospital Regional da Asa Sul – Unidade de Pediatria – Internato – 2007
Relato do Caso
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
IDENTIFICAÇÃO
• • • • • • • • • • •
Nome:
HRN
Sexo: Idade:
masculino 1 mês e 21 dias
DN:
25/12/2006
Naturalidade:
Brasília
Residência:
Asa Sul
Cor:
Parda
Informante:
Maria Madalena
Admissão no HRP:
(Mãe) 31/01/2007
Admissão no PS / HRAS:
12/02/2007
Admissão na Ala B / HRAS:
13/02/2007
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QUEIXA PRINCIPAL “Cansaço há 29 dias.”
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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 31 dias, o lactente fez 2 episódios de
FEBRE (38 °C)
que cedia com medicação antitérmica (paracetamol).
No momento negava quaisquer outros sintomas.
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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 30 dias, procurou atendimento no HRP. O hemograma, segundo a mãe, apresentava-se alterado e a radiografia de tórax mostrava hiperinsuflação.
Diagnosticou-se
BRONQUIOLITE
antibioticoterapia e
PNEUMONIA
com iniciou-se e então ampicilina e gentamicina.
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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 29 dias, a criança evoluiu com
TOSSE SECA
,
DISPNÉIA
sendo transferida e
CIANOSE
há 28 dias para a UTI , do Hospital diagnóstico Santa
RESPIRATÓRIA
.
de Lúcia com o
INSUFICIÊNCIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Durante internação na UTI, o lactente evoluiu com
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PROGRESSIVA
com episódios de
CIANOSE
.
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HEMOGRAMAS
Hemácias (milhões/mm 3 ) Hemoglobina (g/dL) Hematócrito (%) VCM (fL)
02/02/2007
3,19
10,2 32,2
100,9
05/02/2007
3,06
10,2 30,8
100,7 HCM (pg) Leucócitos (/mm 3 ) 32,0
20.970
Segmentados (%) Bastões (%) Linfócitos (%) Monócitos (%) Eosinófilos (%) Granulações tóxicas
78 13
5 4 0
grosseiras
Plaquetas (10 3 /mm 3 ) 364
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
33,3 11.600
80 4
8 7 1
finas
245
Sódio (mEq/L)
BIOQUÍMICA
Potássio (mEq/L) Cálcio (mg/dL)
IMUNOLOGIA
PCR (mg/dL)
02/02/2007
135 4,7 8,4 0,3
GASOMETRIA
pH 7,43 pCO 2 (mmHg) pO 2 (mmHg) BE (mmol/L) 34,5
58,5
- 0,3 HCO 3 (mmol/L) SpO 2 (%)
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23 96,4
Opacidades intersticiais alveolares bilaterais confluente e difusas de aspecto provável componente de derrame pleural.
Exame realizado no leito, apenas em incidência frontal.
Área cardíaca normal.
Opacidade Intersticial com distribuição peri-hilar bilateralmente.
Opacidade parenquimatosa retro cardíaca esquerda.
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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Diante do quadro, foram mantidos os antibióticos
(AMPICILINA + GENTAMICINA)
e o paciente evoluiu favoravelmente, recebendo O 2 sob catéter nasal a 1L/min, tolerando bem a
RETIRADA PROGRESSIVA DA OXIGENIOTERAPIA
.
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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Na UTI, foi auscultado sopro cardíaco, sendo evidenciado
PATENTE FORAME
à ecocardiografia.
OVAL
• Há 23 dias, recebeu alta em estado geral favorável após
5 DIAS NA UTI
, sugando seio materno e em condições para complementação terapêutica no hospital de origem.
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HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• No HRP, a criança manteve-se em
OXIGENIOTERAPIA
sob catéter nasal a 1L/min, e
QUEDAS DA
começou a
SATURAÇÃO
do oxigênio.
apresentar à retirada
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HEMOGRAMAS
Hemácias (milhões/mm 3 ) Hemoglobina (g/dL) Hematócrito (%) VCM (fL) HCM (pg) Leucócitos (/mm 3 )
02/02/2007
3,19
10,2 32,2
100,9 32,0
20.970
05/02/2007
3,06
10,2 30,8
100,7 33,3 11.600
Segmentados (%) Bastões (%) Linfócitos (%) Monócitos (%) Eosinófilos (%) Granulações tóxicas
78 13
5 4 0
grosseiras 80 4
8 7 1
finas
Plaquetas (10 3 /mm 3 ) 364 245
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007 09/02/2007
3,7
11,6 34,5
93,4 31,5 9.400
85 7
5 3 0 157
HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL
• Há 18 dias veio transferido para o HRAS para
AVALIAÇÃO PNEUMO CARDIOLÓGICA.
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REVISÃO DE SISTEMAS
• Nega quaisquer outros sintomas.
• Eliminações presentes e fisiológicas.
• Sono e apetite preservados
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ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
•
Condições da gestação:
Mãe refere realização de pré-natal (12 consultas).
História Obstétrica: G 2 P 1 N 1 C 0 A 1 - Aborto no 1 ° trimestre de gestação: desconhece a causa.
- As sorologias realizadas na gestação (Toxoplasmose, VDRL e HIV) foram negativas.
Mãe relata infecção urinária, medicada com cefalexina.
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ANTECEDENTES FISIOLÓGICOS
• C
ondições do parto:
Criança nasceu de parto normal, hospitalar, a termo, chorou ao nascer.
Apresentou APGAR de 9 e 10 no 1 ° e 5° minuto, respectivamente.
Dados do Nascimento: Comprimento: 47cm. PC: 35cm.
Peso: • Alta pós-parto: 48 horas de vida.
2.565g.
• Desenvolvimento neuropsicomotor adequado (sorri, sustenta com dificuldade a cabeça).
• Vacinação completa (conferido no cartão).
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ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
• Nega doenças, internações e cirurgias prévias.
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ANTECEDENTES FAMILIARES
• Mãe apresentou gravidez.
• Pai saudável.
HAS • Filho único.
• Refere HAS, epilepsia na bronquite família.
durante alérgica a e
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HÁBITOS DE VIDA E CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS • Alimentação: exclusivo.
aleitamento materno • Reside em área urbana, apartamento com água encanada, rede de esgoto, energia elétrica. 03 pessoas / 06 cômodos.
• Água para consumo: filtrada.
• Nega animais no peri-domicílio.
• Nega tabagismo e etilismo em casa.
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EXAME FÍSICO
• Criança em bom estado geral, eupnéica, acianótica, anictérica, afebril, corada, hidratada. Em
USO DE O 2
sob catéter nasal a 1L/min.
• Lactente em decúbito dorsal, com cabeça lateralizada e membros fletidos.
• Pele: presença de hematomas em focos de punção. Sem outras lesões
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EXAME FÍSICO
• Oroscopia: sem lesões evidentes na mucosa oral.
• Otoscopia: não realizada.
• ACV: RCR em 2T, BNF, presença de
sopro sistólico (2+/6+) pancardíaco
.
FC: 138bpm.
• AR:
MV com estertores crepitantes discretos desconforto em base direita.
Sem respiratório. FR: 60irpm .
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EXAME FÍSICO
• Abdome: RHA+, semi-globoso, flácido, indolor, sem visceromegalias.
• Genitália: masculina, sem alterações, testículos palpáveis bilateralmente.
• Extremidades: boa perfusão, pulsos presentes.
• Neurológico: discreta hipotonia, pupilas isocóricas e fotorreagentes.
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Discussão do Caso
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DIFICULDADES
Paciente não acompanhado pela equipe do HRAS desde o começo Ausência de dados do
QUADRO INICIAL
do paciente
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FEBRE DISPNÉIA FOP
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Inabilidade de realizar oxigenação adequada ou de remover CO circulação 2 da HIPÓXIA e/ou HIPERCAPNIA 50% das mortes em crianças < 1 ano
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PaO
2
< 60mmHg PaCO
2
> 50mmHg
FONTE:
Current Pediatric Diagnosis and Treatment
. Sixteenth edition. Edited by William W.
Hay, Jr, Anthony R. Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003 /Pádua AI; Alvares F & Martinez JAB.
Ribeirão Preto, 36: 205-213, abr./dez. 2003.
Insuficiência respiratória
. Medicina,
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FONTE:
Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition.
Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R.
Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.
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pCO 2 2 pO 2 (mmHg) 58,5 HCO 3 (mmol/L) SpO 2 3 SpO 2 (%) 96,4
Gradiente alveoloarterial: 33,7mmHg BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007 PaO 2 /FiO 2 278,57 =
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I
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FEBRE DISPNÉIA FOP
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
FOP?
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FORAME OVAL PATENTE
• • CIA do tipo
Shunt Ostium secundum
esquerdo-direito • Sem importância durante a infância • ↓ complacência do VD → ↑ • Sintomas
shunt
– Assintomático (+ comum) – Dispnéia, palpitações e fadiga – Infecções respiratórias e déficit ponderal – Sopro sistólico – Embolismo paradoxal
BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
FONTE:
Current Pediatric Diagnosis and Treatment. Sixteenth edition.
Edited by William W. Hay, Jr, Anthony R.
Hayward, Myron Levin, and Judith M. Sondheimer. 1415 pp. New York, McGraw Hill, 2003.
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DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
SARA ou SDRA
• ↑ permeabilidade capilar pulmonar e edema pulmonar → hipoxemia refratária, ↓ complacência pulmonar e infiltrado alveolar difuso bilateral.
• 1% atendimentos pediátrica.
na emergência
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SARA ou SDRA
• Pode ser precipitada por uma variedade de insultos • Taxa de mortalidade: 45-60% • Doença multissistêmica alterações generalizadas.
microcirculatórias
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SARA ou SDRA
• Manifestações: – ↑ FR, dispnéia e cianose.
– Estertores inspiratórios finos.
– Infiltrado bilateral difuso.
– Cianose intensa, ↑ dispnéia e taquipnéia.
– Estertores proeminentes.
– Opacificação à radiografia •
PaO 2 /FiO 2 < 200.
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SARA ou SDRA
• Aspectos contrários (no paciente): –
Hipoxemia não refratária
–
PaO 2 /FiO 2 > 200 BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EMBOLISMO
• Impactação de um êmbolo ou coágulo dentro um ou mais ramos da artéria pulmonar.
• Raro em crianças.
• Ocorre mais comumente em crianças com anemia falciforme, febre reumática, endocardite infecciosa, esquistossomo se, fratura óssea, desidratação e etc.
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EMBOLISMO
• Manifestações: – Início abrupto de dispnéia e taquipnéia – Palpitação – Dor pleurítica e hemoptise – Tosse – Cianose – Sibilos – Hipoxemia – Exame físico normal – B 2 hiperfonética e B 3 de VD – Síncope e arritmias cardíacas
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EMBOLISMO
– Hemograma normal – Infiltrado periférico, efusão pleural, elevação de hemidiafragma e derrame pleural – Alterações à cintilografia V/Q • Aspectos contrários (no paciente): – Presença de febre – Ausência de taquicardia – Hemograma alterado
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DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
EDEMA PULMONAR
• Excessiva acumulação extravascular no de fluído pulmão → alterações na mecânica pulmonar
+
↓ complacência pulmonar compressão brônquica surfactante.
+
piora da
+
hipoxemia
+
↓ função do • Dois tipos: –
↑
pressão hidrostática – ↑ permeabilidade
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EDEMA PULMONAR
• Manifestações: – Dependentes da doença primária – Cianose – Taquipnéia – Taquicardia – Desconforto respiratório – Roncos, ↓ MV, e sibilos expiratórios – Hipoxemia severa – Proeminência dos vasos pulmonares, infiltrado intersticial ou alveolar difuso
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EDEMA PULMONAR
• Aspectos contrários (no paciente): – Presença da febre – Hemograma alterado – Radiografia inicial incompatível
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DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
BRONQUIOLITE
• Afecção respiratória obstrutiva aguda; • Acomete quase exclusivamente < 2 anos; • ETIOLOGIA: – VSR (principal), adenovírus, outros; • PATOGENIA: – Inflamação e necrose dos bronquíolos → obstrução → retenção de ar → hiperinsuflacão pulmonar, rotura dos septos interalveolares e enfisema;
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BRONQUIOLITE
• Se obstrução atelectasias; completa: formação de • Pode haver evolução para Insuficiência Respiratória Aguda Obstrutiva e Alveolocapilar Distributiva.
• PCO 2 : normal ou baixo; casos graves: altos → acidose respiratória; níveis • PO 2 e saturação de O 2 : sempre diminuídos; • Hiperinsuflação → ↓ retorno venoso e ↑ resistência à circulação → ↑ trabalho miocárdico e taquicardia → IC.
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BRONQUIOLITE
• CLÍNICA: – Coriza, tosse seca, anorexia, temp normal ou aumentada → tosse cansativa, taquidispnéia, gemência e sudorese.
– Cianose: casos graves, cardiopatas ou complicações; – EF: taquidispnéia, tórax hiperinsuflado; percussão: ↑ sonoridade; ausculta: roncos, sibilos, subcreptos; taquicardia; fígado e baço rechaçados – Fase aguda: 3 – 5 dias; evolução lenta; autolimitada.
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BRONQUIOLITE
• DIAGNÓSTICO: – Leucometria, gasometria – Rx tórax: normal; hiperinsuflação, aumento trama vascular, retificação dos arcos costais, aumento da transparência, atelectasias.
• PROGNÓSTICO bom • Mortalidade: 2 – 7%; causa: infecções secundárias
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BRONQUIOLITE
• COMPLICAÇÕES: infecção secundária; atelectasias extensas; bronquiectasias; IC • TRATAMENTO: – Suporte: O2 ( 40%); hidratação
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BRONQUIOLITE
• Aspectos favoráveis e contrários: – Idade do paciente + história clínica inicial (taquidispnéia, febre baixa) + Rx tórax inicial: Bronquiolite?
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DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
DEFEITO NA V/Q INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA TIPO I DEFEITO NA DIFUSÃO SARA BRONQUIOLITE PNEUMONIA EMBOLISMO DISPLASIA BRONCOPULMONAR EDEMA PULMONAR SARA PNEUMONIA BRUNO ALMEIDA / KELLEN FANSTONE / ESCS / INTERNATO 2007
PNEUMONIA
• Evolução com persistência e piora da febre + hemograma infeccioso + Rx tórax mostrando opacidades: Bronquiolite → Infecção secundária (Pneumonia)?
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Pneumonias Bacterianas Comunitárias em Crianças
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• Conceito: pulmonar.
PNEUMONIAS
inflamação do parênquima • Causas: microorganismos, aspiração, corpos estranhos, reação de hipersensibilidade, pneumonite por droga ou radiação.
• Microorganismos respiratórios, bactérias isoladas.
+
Mycoplasma
comuns: vírus
pneumoniae
e • Classificação: lobar ou lobular; alveolar ou intersticial.
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PNEUMONIAS
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PNEUMONIAS
• 10-20% das crianças < 5 anos: PNM aguda a cada ano; incidência maior em países em desenvolvimento; • Brasil (1998): 8,1% das hospitalizações; • Responsáveis por 20% das mortes em crianças; • Causa de morte evitável.
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PNEUMONIAS
• Fatores de risco para maior gravidade e mortalidade: – Aglomeração; – Baixa cobertura vacinal; – Baixo nível socioeconômico; – Baixo peso ao nascer; – Desmame precoce; – Desnutrição; – Demora à assistência médica; – Elevado n° de crianças < 5 anos na casa; – Tabagismo domiciliar.
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PNEUMONIAS
•
TRANSMISSÃO:
– Principal: aspiração de bactérias; – Disseminação contiguidade; hematogênica ou por – nos RN: passagem pela placenta, ascensão após coriamnionite ou aspiração de bactérias vaginais durante parto.
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PNEUMONIAS
ETIOLOGIA Neonatos
Streptococcus do grupo B e Gram-
3 semanas 3 meses 4 meses anos Escolares – 4 e adolescentes
S.
pneumoniae trachomatis, aureus
, ; outros:
Bordetella Clamydia pertussis,
vírus parainfluenza 3 e RSV
S.
Maioria são vírus → RSV, parainfluenza, influenza, adenovírus e rinovírus; qdo bacteriana:
S. pneumoniae
M
ycoplasma pneumoniae pneumoniae
e
Clamydia
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PNEUMONIAS
•
ETIOLOGIA:
–
PNM hospitalar:
fungos S.
aureus
, Gram – e –
Fibrose
cística: S. aureus e
P. aeruginosa
.
– Bactérias
aureus
; + comuns
Streptococus pyogenes pneumoniae,
(grupo A) e em geral:
Streptococus Staphylococus
– Hoje: ↓
Haemophilus influenzae
tipo b.
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PNEUMONIAS
• Fatores pulmonar: aspiração.
que promovem traumatismo, infecção anestesia e • Infecção viral: pode preceder a infecção bacteriana.
• Taquipnéia: sensibilidade diagnóstica.
sinal e com
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melhor especificidade
PNEUMONIAS
• Sinais de gravidade: – ≥ 2 meses: • PNM grave: tiragem subcostal; • PNM muito grave: convulsões, sonolência, estridor em repouso, ausência de ingestão de líquidos e insuficiência respiratória grave.
desnutrição grave, – < 2 meses: • PNM grave: taquipnéia ou tiragem subcostal; • PNM muito grave: convulsões, sonolência, estridor em repouso, sibilância, febre ou temp.
baixa e ausência de ingestão alimentar.
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PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
•
Streptococus pneumoniae
: coco Gram+; possui cápsula polissacarídea.
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
•
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– Lactentes: • Pneumonia afebril; • Inicialmente: infecção leve do TRS; • Febre abrupta; • Inquietude; • Dificuldade respiratória → cianose; • Área da consolidação: macicez + MV brônquico + estertores; • Distensão abdominal; • Rigidez de nuca.
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
– Crianças e adolescentes: • Sintomatologia semelhante aos adultos; • Infecção alta leve e breve → calafrios + febre alta; • Dor pleurítica; • Dificuldade respiratória; • Macicez, ↓ frêmito, MV brônquico e estertores; • Tosse seca → produtiva; • Dor abdominal;
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
•
DIAGNÓSTICO
– Leucocitose (15.000-40.000
predomínio de PMF; cls/mm – Gasometria: hipoxemia sem hipercapnia; ³), – Isolamento no escarro: não é diagnóstico; – Hemocultura: + em 30%; – Cultura do líquido pleural: + em 50%; – Contra-imunoeletroforese com látex.
e Aglutinação
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
•
ACHADOS RADIOGRÁFICOS
: – Podem demorar semanas para resolução radiológica.
– PNM lobar ou segmentar - pré-escolares e escolares; – Broncopneumonia - lactentes .
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
•
TRATAMENTO:
– ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA!
• Droga de escolha: Penicilina • Penicilina Cristalina 100.000-200.000
UD/kg/dia IV 6/6h ou 4/4h por 10 dias • Alternativas p/ trat. ambulatorial: Amoxicilina 50mg/kg/dia VO 8/8h ou Ampicilina 200mg/kg/dia por 7-10 dias.
• Em pacientes alérgicos: Eritromicina (50mg/kg/dia em 4 doses), Ceftriaxona (50 100mg/kg/dia), Cloranfenicol (50-100mg/kg/dia em 4 doses).
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
• Pneumococo resistente à penicilina: problema crescente (Brasil: 17,5% proteínas ligadoras de penicilinase.
resistência intermediária e 2,2% absoluta) ; alteração das • Se resistência à penicilina (CIM > 2,0чg/ml): Ceftriaxona 75mg/kg/24h IV 1x/dia por 7 a 10 dias.
• Se resistência à penicilina e à cefalosporina de 3 geração: Vancomicina- 40mg/kg/24h IV 6/6h por 21 dias.
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PMEUMONIA PNEUMOCÓCICA
•
COMPLICAÇÕES:
– Derrame Pleural: 5%.
– Empiema: + em lactentes.
•
PROGNÓSTICO:
– Hoje: mortalidade morbidade baixa.
menor que 1%; •
PROFILAXIA:
– Vacina antipneumocócica: ↓ em 80%; indicação restrita.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
•
S.
aureus
: coco Gram+; produz coagulase, enterotoxinas, toxina toxiesfoliativa, hemolisinas e beta-lactamase → agressão e resistência à penicilina.
• Infecção grave e rapidamente progressiva → alta morbi-mortalidade.
• 70%: menores de 1 ano.
• Relacionada à desnutrição, crianças com doença de base.
imunodepressão e • Pode ocorrer após infecção por varicela, sarampo, coqueluche, influenza e após traumas.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
•
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– EVOLUÇÃO RÁPIDA!
– Infecção do TRS → febre alta abrupta e persistente + tosse.
– Dificuldade respiratória: taquipnéia, respiração gemente,TIC, batimentos de asa nariz, cianose.
– Toxemia; – Irritabilidade; – Distúrbios do TGI; –
↓
MV, estertores e roncos.
– Derrame: macicez, ↓MV e FTV.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
•
DIAGNÓSTICO:
– Leucocitose (> 20.000), predomínio de PMF; – Anemia leve a moderada; – Hemocultura: + em 5-10%; – Cultura líquido pleural: + em 50%; – Contra-imunoeletroflorese; – Líquido pleural: PMF de 100-300.000/mm³; proteína > 2,5g/dl e glicose↓.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
•
ACHADOS RADIOGRÁFICOS:
– Aspecto multifocal, bilateral (20%) ou unilateral (65%: pulmão D), com comprometimento extenso: broncopneumo nia.
– Derrame pleural: 50%.
– Pneumatoceles: 30%.
– Piopneumotórax: 25%.
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
•
TRATAMENTO:
– 1° esquema: Oxacilina ou Cefalotina 100 200mg/kg/dia IV 6/6h ou Clindamicina 30mg/kg/dia 6/6h; – Se sinais de gravidade: Oxacilina + Gentamicina ( 5 - 7,5mg/kg/dia IV 8/8h).
– 2° esquema: Vancomicina 40-60mg/kg/dia IV 6/6h – Duração do tratamento: mínimo de 14 dias (recomenda-se manter terapia ate uma semana de ausência de febre).
após
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PNEUMONIA ESTAFILOCÓCICA
– Drenagem torácica: sistema fechado com dreno de calibre maior.
•
COMPLICAÇÕES:
– Lactentes pequenos: pericardite, meningite, osteomielite e abscessos metastáticos em partes moles.
•
PROGNÓSTICO:
– Mortalidade: 10-30%; curso prolongado.
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PNEUMONIA POR
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
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PNEUMONIA POR
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• Bactéria Gram- ; sorotipo b: IRA e meningite.
• Causa importante de infecção grave em lactentes não vacinados.
• Ocorre mais nos 3 primeiros anos (depois: imunidade adquirida).
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PNEUMONIA POR
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
•
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– INÍCIO INSIDIOSO E EVOLUÇÃO EM SEMANAS; semelhante à PNM pneumocócica.
– Tosse produtiva; – Febre c/ intensidade variável; – Taquipnéia; – Batimentos asa de nariz e retrações; – Associação com outras infecções.
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PNEUMONIA POR
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
•
DIAGNÓSTICO:
– Leucocitose cls/mm ³); moderada (até 15.000
– Hemocultura e cultura líquido pleural: + em 50%; – Contra-imunoeletroflorese.
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PNEUMONIA POR
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
•
ACHADOS RADIOGRÁFICOS:
– Crianças maiores: lobar ou segmentar; – Lactentes: broncopneumonia; – Derrame pleural: 5%.
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PNEUMONIA POR
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
•
TRATAMENTO:
– Ampicilina 100-200mg/kg/dia IV 6/6h → Amoxicilina 30-50mg/kg/dia VO 8/8h por 14 dias.
– Opções: Cloranfenicol 50-100mg/kg/dia IV 6/6h → mesma dose VO por 14 dias; Ceftriaxona 100mg/kg/dia IV 1x/dia por 14 dias; Cefuroxima.
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PNEUMONIA POR
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
•
COMPLICAÇÕES:
– Freqüentes, principalmente em lactentes pequenos.
– Bacteremia, pericardite, meningite, celulite, empiema e artrite supurativa.
•
PROFILAXIA:
– Vacina conjugada contendo polissacarídeo da cápsula e toxóide tetânico ou diftérico.
– Proteção em 80%-90%.
– Esquema rotineiro de imunização.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
•
Streptococus
Gram+; sp: grupo de bactérias • Beta-hemolíticos: – Grupo B: PNM período neonatal.
– Grupo A: PNM em outras faixas etárias.
• Pouco freqüente na pediatria.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
•
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
– Habitualmente grave com evolução lenta; semelhante à PNM pneumocócica.
– Febre alta abrupta + calafrios; – Dificuldade respiratória; – Estertores crepitantes em áreas extensas; – Toxemia; – Exantema escarlatiniforme; – Menos freqüente: levemente enferma c/ tosse e febrícula.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
•
DIAGNÓSTICO:
– Leucocitose igual à PNM pneumocócica; – ↑ título de antiestreptolisina sérica; – Hemocultura: + em 10%; – Cultura líquido pleural: + em 50%; – Derrame pleural volumoso e seroso; às vezes: serossanguinolento ou finamente purulento.
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
•
ACHADOS RADIOLÓGICOS:
– Broncopneumonia difusa; – Derrame pleural volumoso; – Adenomegalia em mediastino .
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PNEUMONIA ESTREPTOCÓCICA
•
TRATAMENTO:
– Escolha: Penicilina G 100.000U/kg/dia IV → Amoxicilina VO.
– Duração total de 2-3 semanas.
•
COMPLICAÇÕES:
antibioticoterapia; raras após – Empiema: 20%; – Podem ocorrer focos sépticos em outras regiões.
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
• • MICOPLASMAS: – Originalmente: vírus; agente de Eaton.
– Crescimento em cultura: difícil e lento.
Mycoplasma pneumoniae
patógeno humano conhecido.
: único
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
EPIDEMIOLOGIA:
• Ocorrem em todo mundo e durante todo ano; • Endêmica em comunidades maiores; comunidades menores: infecções esporádicas c/ surtos.
• Ocorrência relacionada à idade e estado imune.
• Incidência máxima em escolares.
• 33% das PNM em crianças de 5-9 anos; 70% das 9-15 anos.
• Transmissão: via respiratória; não é altamente contagiosa.
• Incubação: 1-3 semanas.
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
•
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
: – Doença geralmente leve; nos imudeficientes: + intensa; sintomas brandos c/ EF desproporcional.
– Inicialmente: • Cefaléia, mal-estar, mialgia, febre, rinorréia e odinofagia → rouquidão + tosse.
• Tosse: proeminente; improdutiva → produtiva; piora nas primeiras 2 semanas.
• Estertores crepitantes: sinal + proeminente.
• Não há coriza; pode haver sintomas do TGI.
• Rash cutâneo: 10-30%
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
•
DIAGNÓSTICO
: – N° leucócitos normais; – ↑ VHS; – Cultura: padrão ouro, isolamento em 50% 70%, lento; – Títulos de crioemaglutininas ≥ 1:32; – Imunoflorescência indireta: IgM anti-
M.
pneumoniae
≥1:4; IgA ≥ 1:8; – Métodos promissores: PCR e hibridização DNA.
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
– ELISA: • IgM: surge após 7 dias de sintomas respiratórios e alcança pico máximo entre 10 a 30 dias de doença. Pode se elevar em re-infecções. Se só ela positiva: 1 ° estágio da infecção primária.
• IgG: apresentam longa duração e se positivo +++, junto com a IgM, significa infecção recente.
Se IgG ++ e IgM negativo, significa re infecção.
E se IgG + e IgM negativo, significa infecção prévia. O ideal seria ter 2 amostras de soro no intervalo de 1 semana.
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
•
ACHADOS RADIOGRÁFICOS:
– Inespecíficos; – Intersticial (+ comum) ou broncopneumôni ca; – 75%: lobos inferiores, c/ infiltrados unilate rais centralmente densos; – 33%: linfadenopatia hilar; – Derrame pleural: 15%; geralmente unilate ral.
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
•
TRATAMENTO:
– Eritromicina, Claritomicina e Azitromicina: eficácia igual.
– Eritromicina 30-50mg/kg/dia VO 6/6h por 14 dias.
– Claritomicina 15mg/kg/dia em 2 doses c/ duração de 10 dias; Azitromicina 10mg/kg no 1 ° dia e 5mg/kg/dia por mais 4 dias.
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PNEUMONIA POR
MYCOPLASMA
•
COMPLICAÇÕES:
– São incomuns; infecções fatais são raras.
– Lesões cutâneas (3-33%), SNC (2%), manifestações hematológicas, manifesta ções cardíacas (5%), manifestações articu lares, complicações GI.
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PNEUMONIA POR GRAM -
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PNEUMONIA POR GRAM -
• + freqüentes:
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Escherichia coli.
• Relacionada à: RN, aquisição intra hospitalar, estados de imunodepressão, malformações cardiopulmonares, queimados e pacientes c/ fibrose cística.
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PNEUMONIA POR GRAM -
• Encontradas população prolongada.
na sadia; imunodeprimidos, submetidos à orofaringe: 50%-75% 5% nos hospitalizados e antibioticoterapia • Fatores facilitadores: ↓ estado consciência, IR, decúbito horizontal prolongado, hipóxia, manipulação vias aéreas .
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PNEUMONIA POR GRAM -
•
Klebsiella pneumoniae:
– Origem domiciliar ou hospitalar (UTI); – Início abrupto de febre alta ou hipotermia, toxemia, expectoração espessa e esverdeada; – RX: broncopneumonia, c/ pneumatoceles precoces e derrame pleural; lobar c/ abaulamento de cissura.
– Diagnóstico: isolamento da bact. do sangue ou líquido pleural.
– Tratamento: cefalosporina de terceira geração; quarta geração: casos complicados; aminoglicosídeo geração: na sepse.
+ cefalosporina de terceira
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PNEUMONIA POR GRAM -
•
Escherichia coli:
– Importante agente da PNM em imunodeprimidos e período neonatal; outras faixas: PNM a partir de focos infecciosos intestinais ou urinários.
– Quadro clínico inespecífico; costuma ser grave c/ febre ou hipotermia, prostação, anemia, icterícia e sinais de colapso circulatório.
– RX: broncopneumonia; – Diagnóstico: isolamento no sangue ou líquido pleural.
– Tratamento: Cefalosporina de terceira geração.
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PNEUMONIA POR GRAM -
•
Pseudomonas
: – Ocorre preferencialmente na PNM conseqüente à septicemia em crianças imunodeprimidas, nas hospitalizadas em uso de esquema amplo de fibrose cística.
antibióticos e na infecção pulmonar dos portadores de – Encontrada em 15% das crianças, em pacientes hospitalizados equipamentos contaminados.
e em – Pacientes c/ fibrose cística: colonização crônica e infecções habituais.
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PNEUMONIA POR GRAM -
– Quadro clínico: infecção grave, c/ febre ou hipotermia, taquipnéia, toxemia, anemia, icterícia e sinais de colapso circulatório; secreção pulmonar pode ser hemorrágica; lesão cutânea gangrenosa: indicativo forte.
– RX: broncopneumonia; derrame pleural raro.
– Evolução prolongada e letalidade alta.
– Tratamento: Cefalosporinas (Ceftazidima ou Cefepime); Amicacina ou associação dos dois; Carbapenêmicos.
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ABORDAGEM GERAL
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PNEUMONIAS
•
TRATAMENTO GERAL:
– Alimentação – Hidratação; correção hidroeletrolíticos de – Permeabilidade das vias aéreas distúrbios – Fisioterapia – Broncodilatadores – Oxigenoterapia: qdo saturação ≤ 91% ou PaO2 ≤ 60 mmHg.
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PNEUMONIAS
•
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO:
– PNM em < 2 meses; – PNM grave; – PNM com derrame pleural, empiema, abscesso ou pneumatocele; – PNM pós-sarampo; – PNM em pacientes com doença de base; – Toxemia; – Presença de tiragem; – Internação prévia; – Uso prévio de antibióticos com falha terapêutica; – Problema social.
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Evolução
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EVOLUÇÃO
• Há um dia da admissão voltou a apresentar febre (D11 Ampicilina + Gentamicina) • Trocado esquema de antibioticoterapia para Ampicilina-Sulbactam • Evoluiu com persistência da febre, pancitopenia, taquicardia e sendo aventada a taquipnéia, hipótese diagnóstica de sepse por Gram -
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EVOLUÇÃO
• Trocado esquema para Cefepime + Vancomicina • Apresentou quadro melhora temporária do clínico e laboratorial, evoluindo com retorno da febre e pancitopenia, hiponatremia, fontanela abaulada, epistótono, queda na saturação de O2 e convulsões ( Meningite?) • Há 3 dias: nova troca de esquema para Meropenem
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EVOLUÇÃO
• No mesmo dia evoluiu com acidose metabólica e choque séptico → PCR → ressucitação e transferência para UTI HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: • Bronquiolite → Pneumonia Insuficiência Respiratória Aguda → • Sepse → Choque séptico • Imunodeficiência primária???
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II Turma ESCS
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