Paralisia aguda em criança Eline Rozária Ferreira Barbosa Coordenadora: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF.
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Paralisia aguda em criança Eline Rozária Ferreira Barbosa Coordenadora: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF Caso clínico Identificação G.B.M. , masculino, 5 anos e 10 meses, D.N. 07/01/01 , natural de Brasília e procedente de São Sebastião – DF. Admissão no PSI em 29/10/06 Queixa principal “Sonolência há 03 dias” HDA: Mãe refere que há 03 dias a criança apresentou quadro de sonolência com piora progressiva. Há 02 dias iniciou quadro de retenção urinária e perda da força muscular em membros inferiores e superiores, não conseguindo deambular. continuação da HDA Há 01 dia procurou este PSI, sendo prescrito sulfato ferroso e paracetamol.Foi liberado para casa. Há 15 h procurou CS em São Sebastião, onde foram colhidos exames. Evoluiu com palidez e sudorese fria. Revisão de sistemas • Nega uso de outros medicamentos • Nega intoxicação exógena • Retenção urinária, não evacua há 02 dias • Nega febre ou vômitos Antecedentes pessoais Gestação: nega Nascido de parto normal, A termo, pesando 3400g, PC: 36 cm, Estatura 52 cm, APGAR: 9/10 Sem intercorrências no período neonatal Aleitamento exclusivo até o 6° mês, dieta atual: adequada para a idade Vacinação: EM DIA Antecedentes patológicos Há 2 anos teve 1 episódio de pneumonia (hospitalizado por 02 dias) Varicela há 02 meses Nega outras internações, cirurgias, hemotransfusões, alergias. História de IVAS e amigdalite há 10 dias, fez uso de amoxicilina Antecedentes familiares Mãe: 38 anos – hipertensa e hipercolesterolemia Pai: 38 anos – gastrite Irmãos: sadios Avó paterna: falecida no parto Hábitos de vida: casa de alvenaria, 5 cômodos. Presença de saneamento básico e sem animais peridomicílio. Exame físico Ectoscopia: muito sonolento . Sat.02: 95% (a.a) Corado, hidratado, acianótico, afebril, anictérico, anictérico, com sudorese fria ACV: RCR em 2T, BNF sem sopros. FC= 97 bpm AR: MVF s/RA. FR= 34 irpm Abd: flácido, plano, RHA+, sem VCM. Cont. do exame físico □ Extremidades: boa perfusão, sem edema. Extremidades frias. Pele: sem alterações Otoscopia: rolha com cerume bilateral Oroscopia: sem alterações aparentes SNC: Glasgow (3+4+5) = 12. Sonolento, demora a responder, não retira o membro, redução da força, paralisia em MMII e MMSS Exame neurológico (29/10/06) Sonolento, mas responde com dificuldade todas as perguntas Fala arrastada Sensibilidade dolorosa diminuída em MMII Babinski pouco reativo (?) Movimentos involuntários em MMII Força muscular em MMII e MMSS bastante diminuídas Pupilas isocóricas e fotorreagentes Exames complementares Gasometria (25/10/06- 09h) pH: 7,42 ALCALOSE pCO2: 25,9 RESPIRATÓRIA pO2: 88,8 COMPENSADA SO2: 97,5 HCO3: 19,9 BE: - 6,7 Líquor (29/10/06) Aspecto: “água de rocha” Glicose: 82 Glicose sérica: 113 Líquor normal Proteínas: 19,4 Cloreto: 113 02 células 200 hemácias Hemograma 28/10/06 14/11/06 Hemác. Hb HT Plaq Leucoc. Segm. Bastões Linfócitos Monóc. Eosinóf. 5.15 14.1 42,5% 550.000 17.100 62 01 32 02 03 4.94 13.3 39.9% 692.000 28.600 93 01 05 01 00 Em 14/11: 3+ granulações tóxicas 1+ microcitose SWAB nasal (29/10/06): Flora normal 14/11/06 BIOQUÍMICA 28/11/06 Glicose 112 Uréia 19 34 Creatinina 0,5 Cálcio ionizado EAS 28/11/06 14/11/06 0,4 CED 9,6 11,3 Leuc Sódio 133 133 raras 1 a 2 raros Raros Potássio 5,1 4,1 Cloretos 101 95 TGO 39 33 TGP 09 16 Amilase 24 Albumina 4,61 Proteínas totais 7,8 Albumina 4,61 LDH 903 Flora escassa escassa ECG: 21/11/06 Sobrecarga de VD (encaminhado à Cardiologia após a alta) TC de crânio (29/10/06) Parênquima íntegro. Sulcos e cisuras visíveis . Sem indicação neurocirúrgica. Conclusão: NORMAL Evolução Em 29/10/06: admitido na UTI por piora do quadro com paralisia aguda arreflexa de MMII, fraqueza simétrica de MMSS, consciente, voz débil, retenção urinária e com SVD. 30/10/06: SNG e prescrita Gamaglobulina (2g/Kg dose completada dia 04/11). LÍQUOR (03/11/06): glic: 82, prot: 19,4 , Cl: 113, ausência de células, incolor e cristalino. Evolução – cont. Não houve melhora progressiva da força muscular e movimentação dos membros, persistência da sonolência. Aceitação da dieta por VO Sonda vesical retirada e recolocada pois não apresentou diurese. Removido para DIP em 09/11/06 com dieta por SNG/oral e SVD, respirando espontaneamente. Evolução - DIP UROCULTURA 21/11/06 Streptococcus Pyogenes (grupo A) Prednisona (7dias1,25mg/kg/dia) – RESPOSTA DRAMÁTICA Melhora progressiva da força e tônus muscular Cinesioterapia Secreção amarelada uretral. Nitrofurantoína (5mg/kg/dia) 30.000 ufc/ml EAS (21/11/06) : cel: 1-2p/c leuco: raros /flora escassa/ muco (+) Alta em 24/11/06 com força muscular preservada e retorno ambulatorial Resumo Pré- escolar Paralisia Aguda arreflexa História prévia de Infecção recente Retenção urinária Diagnóstico diferencial 1° Neurônio motor 2° Neurônio motor Fraqueza muscular Fraqueza muscular Tônus aumentado diminuído/normal Reflexos aumentados diminuídos/abolidos Atrofia tardia Atrofia leve a grave Distribuição da fraqueza Focal ou generalizada distal (em grupo) Reflexo cutâneo-plantar Reflexo cutâneo-plantar em extensão (Babinski) em flexão ou abolido Paralisia aguda arreflexa Doenças esporádicas do Neurônio motor Metabólicas Tóxicas Porfiria : Pode ser extensa Pós-vacinais Intoxicações profissionais Poucos sinais sensitivos Chumbo/ Arsênico/ Tálio confusão mental de Guillain-Barré (toxóide tetânico- DPT Síndrome Neuropatias medicamentosas (reforço 4aparalisia 6 anos) assimétrica -pode surgir até 6 semanas após a Sais (polirradiculoneurite dosede dasouro vacinas rara Dores –abdominais (pseudo-cirúrgico) dismielinizante) Tríp. Viral: Sarampo (encefalite: 1:1milhão), Caxumba Urina vermelha/ negra (uroporfirina do tipo (sinais meningoencefálicos), Rubéola (radiculoneurite III e porfobilinogênio) braquial e lombossacra) Paralisia aguda arreflexa- causas infecciosas Difteria ação da toxina diftérica (neurite segmentar periaxial) Poliomielite do palato. Deficit moderado Coxsakie paralisia casos de precoce doença em indivíduos semmotor contato com vacinados (comprometimento extenso de MMII) Paralisia mais comum em crianças Sorotipos A7 ou A9 e enterovirus 70 ou 71 síndrome Herpes-zoster predominam da sensibilidade Mais freqüentealteração em membros inferiores e ataxia de Guillain-Barré Ataxia aguda (forma mais comum) pode retenção urinária 3a e ocorrer 5acerebelar semana pós-doença □ Hiperalbuminorraquia podem se manifestar como resfriado comum, faringite fasciculações Síndrome de Guillain-Barré reflexos períodoabolidos de incubação: 3 a 6 dias Mielite transversa disfagia, disfonia e dificuldade em controlar secreções leucopenia com linfocitose (acometimento bulbar) Meningite asséptica Fraqueza mais proximal assimétrica Síndrome de Guillain-Barré Causa mais comum de paralisia generalizada aguda (após erradicação da poliomielite) Epidemiologia Incidência: 0,75 a 2 casos/100.000 pessoas Atinge todas as faixas etárias ( mais freqüência entre 16 a 25 anos e de 45 a 65 anos) Ligeira predominância no sexo masculino Polirradiculoneurite aguda Manifestações clínicas QC inicial: astenia, febre baixa, sintomas de infecção respiratória ou diarréia, dores articulares, mialgias Paralisia flácida rapidamente ascendente e SIMÉTRICA, início em MMII, podendo atingir tronco, membros superiores e face Pode acometer nervos cranianos Déficits motores, abolição dos reflexos profundos, parestesias Alteração discreta da sensibilidade Manifestações clínicas Distúrbios esfinctéricos são incomuns mas podem ocorrer nas fases iniciais (DIFICULDADE PARA MICÇÃO) Desordens neurovegetativas também podem ocorrer (taquicardia ou bradicardia, hiperidrose, alterações vasomotoras, hipertensão arterial) Fisiopatologia Caráter auto-limitado e recuperação costuma ser completa Fisiopatologia: Lesões inflamatórias Infiltração por células mononucleares Dismielinização segmentar Hipersensibilidade tardia por linfócitos T ativados Diagnóstico História e exame físico Punção Lombar: Líquor com hiperproteinorraquia (aparece no fim da 1a semana, pico na 4a semana) sem aumento na celularidade DISSOCIAÇÃO PROTEÍNO-CITOLÓGICA Eletroneuromiografia e medida da velocidade de condução (métodos auxiliares) Tratamento Gamaglobulina venosa (Iniciar até 2 sem. Após surgimento de sintomas motores) – 2g/kg de peso Cuidados respiratórios Fisioterapia Plasmaférese (não há vantagens sobre imunoterapia) Azatioprina 3mg/kg/dia Ciclofosfamida IV ou 6-mercaptopurina (formas graves) CORTICOSTERÓIDES NÃO ESTÃO INDICADOS NAS FORMAS AGUDAS ADEM – Encefalomielite aguda disseminada Doença desmielinizante inflamatória Curso monofásico Rápido desenvolvimento de déficits neurológicos focais ou multifocais Epidemiologia: 0,4/100.000/ano (EUA) Mais freqüente na infância Sem diferença entre os sexos ADEM- Eventos precipitantes Encefalomielite pós-vacinal DPT, Influenzae, Hepatite B, febre amarela/tétano Encefalomielite pós-infecciosa Droga-induzido sarampo/rubéola/VZV/EBV/CMV/caxu mba/ Idiopática influenza/cocksakie/hepatite C/ Borrelia burgdoferi/ Leptospira Fisiopatogenia Susceptilidade genética à desmielinização Agressão peri-vascular multifocal desmielinização edema Mime tismo Mole Cular viral Citocinas próinflamatórias (γ Interferon), IL-2 e IL10 Diagnóstico História (antecedentes de infecção e imunização – até 6 semanas antes) Exame físico e neurológico febre, tosse, rinorréia, diarréia, cefaléia, mialgias, Exame do (80%) líquor mal-estar Deficit motor Letargia, ataxia, inabilidade Tomografia de marcha, falaComputadorizada arrastada, reflexos anormais, Normal (20%), achados variáveis Sorologias alteração do nível de consciência, sintomas Geralmente normal/ atenuação da substância Ressonância Nuclear Magnética sensoriais são raros Falha freqüente em revelar infecção recente branca Diagnóstico de exclusão ( apenas confirmado por biópsia) RNM (Seqüências T2 e FLAIR) Hipercaptação de sinal na substância branca do cérebro, cerebelo, ponte, gânglios basais e às vezes em substância cinzenta profunda Anormalidades extensas e relativamente simétricas da substância branca e captação difusa do gadolíneo por todas as áreas alteradas Diagnóstico Diferencial ADEM Esclerose múltipla Apresentação monofásica Febre, meningismo, convulsões, coma Lesões separadas no tempo e espaço, recorrentes, 1°ataque ocorre sem febre ou infecção RNM Lesões maiores e simétricas, Mais que 4 lesões, 1 dominante Envolvimento dos gânglios basais e tálamo envolvimento da ponte Mononeurite (persistente) Líquor Leucocitose em 80% , proteinorraquia > 100mg/dL, ausência de bandas oligoclonais HLA sem associação Leucocitose em 33%, proteinorraquia normal em 50%, presença de bandas oligoclonais HLA-DR e regiões DQ Tratamento Metilprednisolona IV (diminui progressão e tempo de hospitalização - Infra-regulação da resposta imune por células B ou T auto-reativas) – 2 semanas ou mais Imunoglobulina IV (1g/kg) Plasmaférese Hipotermia (casos extremos) Transplante de medula óssea Conclusão Guillain-Barré ADEM A FAVOR A FAVOR quadro clínico compatível quadro clínico compatível dificuldade de micção Pré- escolar CONTRA RESPOSTA DRAMÁTICA aos CORTICOSTERÓIDES Liquor Sem Alterações Paralisia nãoAguda respondeu à História prévia de Retenção Imunoglobulina CONTRA arreflexa Infecção recente urinária Acometimento do SNC presença de retenção SEM alterações urinária respiratórias (ASCENDENTE!) O diagnóstico final é de ADEM. Bibliografia BRAUNWALD, E. et al- Princípios de Medicina Interna. Mc Graw Hill, 15a ed., 2002. CAMBLER, J. et al – Manual de Neurologia, 1a ed., MEDSI, 2002. GOETZ: Textbook of Clinical Neurology, 2nd ed., 2003. IRANI, D. Neuroimmunological Lessons from Acute Disseminated Encephalomyelitis (ADEM), Johns Hopkins Univ. School of Medicine – Neurology Department. LEAKE , J.A.D et al. Acute Disseminated Encephalomyelitis in Childhood: Epidemiologic, Clinical and Laboratory Features. Ped.Infect. Dis. J., 23 , 2004. MUTARELLI, E.G. et al- Propedêutica neurológica – do sintoma ao diagnóstico. São Paulo: SARVIER, 2000. SANVITO, W.L. – Síndromes Neurológicas. Atheneu, 2a ed, 1997.