Transcript Caso clínico Leishmaniose visceral Interno: Raquel B. Alencar Coordenadora: Elisa de Carvalho Escola Superior de Ciências da Saúde/Distrito Federal.

Caso clínico
Leishmaniose visceral
Interno: Raquel B. Alencar
Coordenadora: Elisa de Carvalho
Escola Superior de Ciências da
Saúde/Distrito Federal
Caso Clínico
Identificação
Larissa Carla M. Farais, 3 anos e 6
meses. Naturalidade e procedência:
Unaí- MG. Informante: mãe
Queixa principal: febre há 13 dias.
HDA
Mãe refere que a criança iniciou quadro febril
há 13 dias, em média de 3 episódios diários,
não aferidos; associados a calafrios; com
melhora após uso da dipirona.
Refere também aumento de volume
abdominal difusamente há 13 dias, associado
à dor abdominal.
Mãe procurou o serviço de saúde em sua
cidade onde foi diagnosticada uma
amigdalite, então tratada com amoxacilina
por 5 dias.
HDA
A criança persistiu com febre diária,
com volume abdominal aumentado e
dor abdominal.
Antes do surgimento da febre, a mãe
relata que notou o surgimento de
máculas acastanhadas pela pele da
criança, espalhadas no corpo e nos
membros.
Nega diarréia, vômitos e tosse.
Antecedentes pessoais
Nasceu a termo de parto cesárea, sem
intercorrências.
Foi amamentada exclusivamente até 1
ano de idade.
Apresentou desenvolvimento
neuropsicomotor normal.
Mãe refere vacinação em dia. (SIC)
Antecedentes familiares
Mãe tabagista, sem doenças crônicas.
Pai saudável.
Avó materna diabética.
Avô materno falecido por câncer de
esôfago.
Avô paterno falecido por afogamento
Antecedentes
patológicos
Nega internações anteriores, cirurgias
ou traumas.
Nega hemotransfusões.
Nega alergias.
Refere quadro de hepatite (SIC) há 6
meses, não esclarecida.
Hábitos e condições de
vida
Reside em área rural, em casa de
alvenaria.
Consome água de poço. Não tem rede
de esgotos e nem coleta de lixo na
residência.
Possui criação de galinhas.
Relata casos semelhantes na região em
que mora.
Exame físico
BEG, hidratada, hipocorada 3+/4+,
acianótica, anictérica, febril ao toque,
eupnéica, ativa, orientada.
Orofaringe: sem alterações.
Cabeça e pescoço: sem adenomegalias
Ausculta cardíaca: FC: 192 bpm, BNF
sem sopros, ritmo regular em 2 tempos.
Ausculta respiratória: MVF normal sem
ruídos adventícios.
Exame físico
Abdome: Globoso. Ruídos hidroaéreos
presentes. Doloroso à palpação em
hipocôndrios E e D. Fígado palpável à 5
cm do RCD. Baço palpável à 8 cm do
RCE
MMII: Sem edema e boa perfusão.
Presença de máculas acastanhadas e
arroxeadas.
Exames Laboratoriais
Hemograma da admissão (02/02/06)
Ht
32
Leu
4900
Hb
10,5
Seg
2107(43%)
Hm
3,78
Bast
0%
VCM
84,65
Mono 0%
CHCM 32,81
Eos
1%
HCM
Linf
2646(54%)
Plaq
109 mil
27,77
Interpretação
Anemia normocrômica normocítica.
Leucopenia com neutropenia.
Plaquetopenia.
Conclusão: PANCITOPENIA.
Bioquímica
02/02/06
TGO
78
Uréia
22
TGP
66
Creat.
0,4
Na
136
BT
0,6
K
3,6
BI
0,4
Cl
100
BD
0,2
Ca
10,1
LDH
1304
Interpretação
TGO aumentada (1,4x) e TGP
aumentada (1,4x), indicando leve lesão
hepatocelular.
LDH aumentada (2,6x), indicando que
há morte celular.
Uréia discretamente elevada (1,2x)
indicando possível comprometimento
leve da função renal.
Punção da medula óssea
03/02/06
Medula óssea hipocelular com
megacariócitos em vários estágios de
maturação.
Série granulocítica 50%
Série eritrocitária 35%
Presença de parasitas (leishmanias)
Ausência de células neoplásicas e de
depósito.
Após confirmação diagnóstica, foi
iniciada a administração de glucantime
na dose de 3,6 ml/dia (291,6 mg/dia).
Leishmaniose Visceral
(Calazar)
Histórico
Calazar é uma palavra de origem hindu
e significa febre negra.
A primeira descrição do parasito foi feita
por William Leishman em 1903 na Índia,
ao realizar a autópsia em um cadáver
de um soldado que estava com
disenteria e hepatoesplenomegalia.
Agente etiológico
Protozoário da Família
Trypanosomatidae, gênero Leishmania
e espécie donovani.
Três subespécies importantes:
L.(L.)donovani (Índia, África)
L.(L.)infantum (Mediterrâneo, Oriente
Médio. Rússia)
L.(L.)chagasi (América Latina)
Características do
agente etiológico
Leishmanias são parasitas intracelulares
obrigatórios.
Seu desenvolvimento ocorre dentro do
sistema fagocítico mononuclear dos
mamíferos suscetíveis.
No organismo de mamíferos, tem a forma de
amastigota (não flagelada).
No trato digestivo dos vetores (inseto
flebótomo) assume a forma promastigota
(flagelada).
Leishmanias
Ciclo de vida
Vetor (inseto flebótomo)
inseto Lutzomyia sp.
Reservatório
Em áreas urbanas, o cão é a principal fonte
de infecção.
Em ambientes silvestres, os reservatórios
são as raposas e os marsupiais.
Estes animais quando doentes apresentam
unhas compridas e pêlos eriçados.
Epidemiologia
Era predominantemente uma zoonose
de área rural.
Na década de 80, passou a se expandir
para áreas periurbanas das grandes
cidades.
Focos de grande endemicidade: Bahia,
Ceará, Piauí, Rio Grande do Norte,
Maranhão.
Epidemiologia
Epidemiologia
No Brasil, é mais freqüente em crianças
menores de 10 anos.
A maior freqüência em crianças deve-se:
ao estado de relativa imaturidade
imunológica celular, agravado pela
desnutrição.
à maior exposição ao vetor no peridomicílio .
Período de incubação
Varia de 10 a 24 meses.
Média de 2 a 6 meses.
Fisiopatologia
A leishmania consegue escapar aos
potentes mecanismos oxidativos dos
macrófagos.
Ocorrem alterações na imunidade
celular e humoral.
Há predomínio da produção de
interleucinas do subtipo Th2 (IL-4,IL10), com conseqüente ativação
policlonal dos linfócitos B e produção de
anticorpos.
Fisiopatologia
A leishmania pode ser encontrada nos
pulmões, no intestino e nos rins.
Ocorre principalmente nos órgãos que
tem o sistema fagocítico-mononuclear
proeminente (fígado, baço, medula
óssea).
Fisiopatologia
Fígado: Hipertrofia e hiperplasia difusa
das células de Kupffer. Numerosas
formas amastigotas de Leishmania
nestas células. Moderada expansão
dos espaços porta por infiltrado de
linfócitos, plasmócitos e macrófagos.
Hepatócitos com leve grau de
tumefação e esteatose.
Fisiopatologia
Medula óssea: Hipocelularidade da série
granulocítica e bloqueio de granulócitos da
linhagem neutrofílica. Hipercelularidade
relativa da série vermelha proporcionalmente
à série granulocítica, com predominância de
microeritroblastos. A série megacariocítica é
normo- ou hipocelular com redução das
plaquetas. Os macrófagos estão aumentados
de volume e parasitados pelas formas
amastigotas.
Fisiopatologia
Pulmão: presença de tosse seca e
persistente, que surge com o início dos
sintomas, prolonga-se durante o período de
estado e desaparece com a cura. O quadro
histopatológico pulmonar mais
freqüentemente encontrado é o de
pneumonite intersticial. É comum a presença
de broncopneumonias como infecção
secundária, caracterizando uma complicação
da doença.
Fisiopatologia
Rim: A principal alteração anatomopatológica é a nefrite intersticial. Podem
ocorrer manifestações clínicas de
proteinúria e hematúria.
Linfonodos: Hiperplasia, hipertrofia e
parasitismo dos macrofágos. Em geral,
não estão aumentados de volume.
Fisiopatologia
Baço: A reatividade do sistema
fagocítico-mononuclear (SFM) e a
congestão dos sinusóides esplênicos
são responsáveis pela esplenomegalia.
Hiperplasia e hipertrofia das células do
SFM, com macrófagos intensamente
parasitados pelas amastigotas.
Quadro clínico
Num extremo, o sistema micro e
macrofágico é capaz de destruir as
leishmanias e resolver o processo
inflamatório reacional.
No outro extremo, a doença se
desenvolve com manifestações
sistêmicas exuberantes.
Existem formas intermediárias, são
formas oligossintomáticas.
Infecção assintomática
Ocorre na maioria dos indivíduos que
vivem em área endêmica.
Diagnóstico é feito pelos exames
sorológicos (ELISA ou IFI) e pelo teste
de intradermorreação de Montenegro.
É necessário que o indivíduo seja de
área endêmica, onde há evidências
epidemiológicas e imunológicas da
infecção.
Infecção
oligossintomática
Nas áreas endêmicas, esta é a forma
mais comum de doença manifesta.
Sintomas inespecíficos: febre baixa,
tosse seca, diarréia, sudorese,
adinamia.
Sinais: discreta visceromegalia. Em
geral, somente o fígado está pouco
aumentado.
Doença leishmaniose
visceral
Período inicial
Febre com duração inferior a 4 semanas.
Palidez cutâneo-mucosa.
Hepatoesplenomegalia. Baço não
ultrapassa 5 cm do RCE.
Estado geral preservado.
Podem ocorrer tosse (seca ou pouco
produtiva) e diarréia.
Período inicial
Exames laboratoriais
Hemograma revela anemia.
Leucócitos sem alterações significativas e
com predomínio de linfócitos.
VHS elevado.
Hiperglobulinemia.
Sorologias são reativas.
Teste de intradermorreação de Montenegro é
negativa.
Aspirado do baço e da medula óssea
geralmente mostram as formas amastigotas
do parasita.
Período de estado
Febre irregular. Pode ocorrer febre
diária com picos elevados.
Emagrecimento progressivo.
Palidez cutâneo-mucosa.
Aumento da hepatoesplenomegalia.
Baço pode atingir até a fossa ilíaca
esquerda e/ou a cicatriz umbilical.
Desconforto abdominal.
Estado geral comprometido.
Período de estado
Devido à anemia intensa, a criança
pode apresentar dispnéia aos pequenos
esforços e até desenvolver insuficiência
cardíaca.
Período de estado
Exames laboratoriais
Pancitopenia.
Inversão da relação albumina/globulina, com
hipergamaglobulinemia.
Elevação das aminotranferases (2 a 3x)
Aumento das bilirrubinas, da uréia e da
creatinina.
Níveis de anticorpos anti-Leishmania
elevados.
Intradermorreação de Montenegro negativa.
Encontro de amastigotas em aspirado de
medula óssea, de baço, de linfonodos e
fígado.
Período final
Em casos de não diagnóstico, há febre
contínua e comprometimento mais
intenso do estado geral.
Pode se instalar quadro de desnutrição.
Outras manifestações: hemorragias,
icterícia e ascite.
Infecções bacterianas secundárias.
Diagnóstico
Imunológico: Mais utilizado é a IFI.
Expressa em diluições. Valores maiores
que 1:80 são positivos.
Intradermorreação de Montenegro é
sempre negativo durante o período da
doença. Torna-se positivo após cura
clínica.
Diagnóstico
Parasitológico
Punção aspirativa do baço tem a maior
sensibilidade (90-95%), seguida pelo
aspirado de medula óssea.
Por ser mais seguro, é preferível o aspirado
de medula óssea.
Isolamento em meio de cultura: inoculação de
amastigotas em meio de cultura especiais
promovem transformação para
promastigotas.
Diagnóstico diferencial
Malária
Febre tifóide: anemia mais leve,
esplenomegalia menor e globulinas
normais.
Salmonelose
Esquistossomose mansônica:
Leucocitose com eosinofilia.
Linfomas e leucemias agudas.
Tratamento
Antimoniais pentavalentes:
Antimoniato N-metil glucamina:
Inibe a atividade glicolítica e a via oxidativa
dos ácidos graxos das amastigotas.
Tem vida média de 2 horas
aproximadamente. Eliminação renal.
Dose recomendada: 20 mg/kg/dia EV ou IM;
durante no mínimo 20 e no máximo 40 dias.
Efeitos adversos e toxicidade
do tratamento
Pode provocar distúrbios na repolarização
cardíaca. Por isso, deve ser realizado ECG
no momento do diagnóstico e após o 20° dia
realizar semanalmente. Realizar ausculta
diária cuidadosa. Em caso de arritmias
utilizar drogas alternativas.
Outros efeitos: artralgia, adinamia, anorexia,
aumento da diurese.
Tratamento alternativo
Anfotericina B: droga leishmanicida.
Atua no precursor do ergosterol, um
componente da membrana celular do
parasita.
Deve ser utilizada na dose de 15 a 25
mg/kg em dias alternados.
Efeitos adversos: flebite, desconforto
respiratório, cianose, complicações
renais.
Critérios de cura
Desaparecimento da febre no 5°dia.
Redução da hepatoesplenomegalia nas
primeiras semanas.
Ao final do tratamento redução de 40% ou
mais no tamanho do baço.
Melhora dos padrões hematológicos na 2a
semana.
Ganho ponderal progressivo.
Seguimento do paciente 3, 6 e 12 meses
após o tratamento. Se estiver estável na
última avaliação é considerado cura.
Bibliografia
Veronesi, Roberto Focaccia. Tratado de
Infectologia. Editora Atheneu 1996.
Manual de vigilância e controle da
leishmaniose visceral/ Ministério da
Saúde, 2003.
Marconde, Eduardo. Pediatria básica
volume 2. Editora sarvier 1994.