Transcript جالل منصوری کارشناس ارشد فیزیولوژی [email protected] .1 .2 .3 .4 .5 .6 .7 .8 .9 چاقي كودكي و نوجواني شيوع ، علل و عوارض بلوغ زودرس لپتين اثر بلوغ بر لپتين ساير هورمون ها لپتين و.

‫جالل منصوری کارشناس ارشد فیزیولوژی‬
‫‪[email protected]‬‬
‫‪.1‬‬
‫‪.2‬‬
‫‪.3‬‬
‫‪.4‬‬
‫‪.5‬‬
‫‪.6‬‬
‫‪.7‬‬
‫‪.8‬‬
‫‪.9‬‬
‫چاقي كودكي و نوجواني‬
‫شيوع‪ ،‬علل و عوارض‬
‫بلوغ زودرس‬
‫لپتين‬
‫اثر بلوغ بر لپتين ساير هورمون ها‬
‫لپتين و فشار خون‬
‫تاثير تمرين بر لپتين‬
‫درك والدين از چاقي فرزندان‬
‫تمرين براي كاهش وزن‬
‫چاقي كودكي و نوجواني‬
‫چاقي بيماري غير واگير دار و مزمني است(‪)15‬‬
‫كه واكنش ي پيچيده بين عوامل ژنتيک‪،‬‬
‫فيزيولوژي و وضعيت اجتماعي اقتصادي‬
‫و فرهنگي مي باشد‪ .‬عوامل محيطي و‬
‫ژنتيک متعددي بروز و شدت چاقي را تحت‬
‫تأثير قرار مي دهند(‪ .)7‬روش رايج براي‬
‫تعريف الغري‪ ،‬اضافه وزن و چاقي در‬
‫كودكان و نوجوانان ‪ BMI‬است كه از‬
‫تقسيم وزن(كيلوگرم) بر مجذور قد(متر)‬
‫به دست مي آيد ‪ BMI‬كمتر از صدك ‪5‬‬
‫الغري‪ 85-95 ،‬اضافه وزن و صدك بيش‬
‫از ‪ 95‬به عنوان چاقي مطرح و در اكثر‬
‫مطالعات از آن استفاده مي شود(‪،9،8‬‬
‫‪)17‬‬
‫‪Percentile Range‬‬
‫‪Weight Status‬‬
‫‪Category‬‬
‫‪Less than the 5th percentile‬‬
‫‪Underweight‬‬
‫‪5th percentile to less than the 85th‬‬
‫‪percentile‬‬
‫‪Healthy weight‬‬
‫‪85th to less than the 95th percentile‬‬
‫‪Overweight‬‬
‫‪Equal to or greater than the 95th‬‬
‫‪percentile‬‬
‫‪Obese‬‬
‫شيوع‬
‫شيوع چاقي در كودكان در سراسر جهان به سرعت در حال افزايش است‪ ،‬به طوري‬
‫كه اين ميزان در كودكان ‪ 6-11‬ساله آمريكا در مطالعه بررس ي ملي سالمت و‬
‫تغذيه سالهاي ‪ 2004-2003‬به ‪ ٪ 8/18‬بود (‪ .)16‬مطالعه اي كه در طي سالهاي‬
‫‪ 1993‬تا ‪ 1997‬در شهر اصفهان انجام شده است‪ ،‬دو برابر شدن شيوع چاقي در‬
‫كودكان ايراني را در طي مدت ذكر شده‪ ،‬نشان مي دهد(‪ .)12‬مطالعه اي در‬
‫سطح كشوري در ‪ 23‬مركز استان ايران در فاصله سالهاي ‪، 2003 -2004‬‬
‫نشان داد كه شيوع اضافه وزن و چاقي در كودكان دبستاني به ترتيب ‪ ٪8/9‬و‬
‫‪ ٪4/4‬بود (‪ )16‬به طور كلي درصد چاقي در كشور ايران ‪ 15‬درصد بيان شده‬
‫است(‪. )15‬‬
‫علل‬
‫‪ ‬فاكتورهاي محيطي‬
‫ميزان باالي فعاليت هاي بي تحرك مثل تماشاي تلويزيون‪ ،‬ميزان كم فعاليت‬
‫بدني‪ ،‬رژيم هاي غذايي فست فود و با محتواي چربي وكالري باال(‪)3‬‬
‫‪ ‬فاكتورهاي ژنتيكي‬
‫تغييرو جهش هر كدام از ژن هاي ‪ :‬گيرنده بتا آدرنژيك‪، POMC ، TNF ،‬‬
‫‪ ، MC4R ، NPY‬لپتين و گيرنده لپتين(‪)3‬‬
‫‪ ‬مطالعات نشان دادند كه چاقي وابسته به پدر و مادر عامل خطر مهمتري از چاقي‬
‫كودكي است زيرا داراي هر دو فاكتور ژنتيكي و محيطي مي باشد(‪)3‬‬
‫عوارض‬
‫‪‬‬
‫دوره هاي بحراني براي چاقي كودكي و تبديل آن به چاقي بزرگسالي‪:‬‬
‫وزن باالي تولد‬
‫تغييرات تغذيه اي در پايان سال اول زندگي‬
‫‪‬‬
‫سن ‪ 5‬تا ‪ 8‬سالگي كه چاقي افزايش مي يابد( چاقي ‪) rebound‬‬
‫چاقي نوجواني دوره خطر نهايي براي توسعه و ماندگاري چاقي(‪)3‬‬
‫مهمترين عوارض شامل ‪ :‬فشار خون باال‪ ،‬چربي خون باال‪ ،‬افزايش خطر بيماري‬
‫كرونري قلب‪ ،‬ديابت نوع ‪ ، 2‬مشكالت تنفس ي‪ ،‬بلوغ زودرس‪ ،‬مشكالت‬
‫استخواني و رواني‪-‬اجتماعي زيرا ‪ 85‬درصد كودكان چاق بزرگساالن چاق‬
‫خواهند شد(‪)8،9،15،3‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫يكي از عوارض چاقي و اضافه وزن بلوغ زودرس‬
‫مي باشد(‪)15‬‬
‫طبق تعاريفي كه در اكثر كتاب هاي پزشكي وجود دارد‪ ،‬بلوغ زودرس به شروع‬
‫بلوغ قبل از ‪ ۸‬سالگي در دختر و قبل از ‪ ۹‬سالگي در پسر گفته مي شود‬
‫بلوغ زودرس نه تنها سبب ظهور عاليم ثانوية جنس ي مي شود بلكه‬
‫افزايش رشد قدي و پيشرفت سن استخواني ايجاد كرده‪ ،‬منجر به بسته‬
‫شدن زودرس اپي فيزها و كوتاهي قد نهايي مي گردد‪ .‬بر حسب تعريف‪،‬‬
‫بلوغ زودرس مركزي يا حقيقي بلوغي است كه از نظر فيزيولوژيك طبيعي و‬
‫از نظر زماني زودرس است ‪ .‬اين پديده ناش ي از ترشح اپيزوديك‬
‫گنادوتروپين ها از هيپوفيز قدامي است كه خود نتيجة تحريك هورمون‬
‫آزادكنندة گنادوتروپين از هيپوتاالموس است(‪. )14‬‬
‫كودكان داراي اضافه وزن ‪ ،‬مخصوصا دختر بچه ها تمايل به بلوغ زودتر نسبت به‬
‫كودكان الغر دارد كه منجر مي شود به اين فرضيه كه ميزان چربي بدن ممكن‬
‫محرك وقايع عصبي و هورموني باشد كه منجر به آغاز بلوغ مي شود كودكان‬
‫چاق داراي سطوح باالي هورمون لپتين مي باشند كه ممكن در اغاز زودتر بلوغ‬
‫در آنها نقش داشته باشد(‪)3‬‬
‫لپتين ‪ mRNA‬ژن چاقي(‪)ob‬‬
‫(‪)13‬‬
‫در بين عوامل هورموني مي توان از لپتين نام برد که در سال هاي اخير به نقش‬
‫آن در چاقي به ويژه در دوران کودکي و بلوغ توجه ويژه اي شده است لپتين‬
‫برگرفته از واژه ي يوناني لپتوس به معني الغر است كه در سال ‪۱۹۹۴‬‬
‫کشف شد‪ .‬هورمون لپتين‪ ،‬پروتئين ‪۱۶۷‬آمينو اسيدي است که درتنظيم‬
‫فرآيندهاي متابوليک دخيل است و نمايانگر ميزان ذخيره ي چربي بدن است‬
‫اين هورمون با گيرنده هاي ويژه اي در هيپوتاالموس‪ ،‬با مهار نوروپپتيد ‪ Y‬و‬
‫بيان ‪ POMC‬باعث کاهش اشتها مي شود و از طرف ديگر با افزايش‬
‫ميزان متابوليسم بدن(افزايش فعاليت هورمونهاي تيروئيدي)‪ ،‬ميزان انرژي‬
‫مورد نياز و در نتيجه ميزان چربي بدن را کنترل مي کند(‪.)11،7 ،12،3‬‬
‫مقادير پالسمايي لپتين با ذخاير چربي بدن ارتباط مستقيم دارد و به‬
‫تغييرات تعادل انرژي بدن پاسخ مي دهد‪ .‬بين توده ي چربي بدن‬
‫و مقادير لپتين سرم در همه ي گروه هاي سني نوزادان‪ ،‬کودکان و‬
‫بزرگساالن‪ ،‬رابطه ي مستقيمي وجود دارد بافت چربي منبع عمده‬
‫بيان ژني لپتين است چاقي در افراد ممکن است با مقادير بيشتر‬
‫لپتين در ارتباط باشد‪ ،‬به طوريکه مقادير لپتين در کودکان و‬
‫نوجوانان چاق ‪ ۴‬تا ‪ ۵‬برابر باالتر از کودکان همسنشان که داراي‬
‫وزن طبيعي هستند‪ ،‬مي باشد (‪.)3،7،12،11‬‬
‫اين موضوع به بعض ي از انواع مقاومت به لپتين اشاره مي نمايد که‬
‫ممکن است مشابه پديده ي مقاومت به انسولين باشد که در‬
‫افراد چاق ديده مي شود(‪ .)3،7،12،11‬همچنين تمامي مطالعات‬
‫نشان داده اند كه صرف نظر از نمايه توده بدني‪ ،‬در تمام رده‬
‫هاي سني ميزان سطوح لپتين در دختران و زنان از پسران و مردان‬
‫بيشتر است(‪)12‬‬
‫سطوح لپتين سرم باالتر خانم ها نسبت به آقايان با چندين عامل‬
‫مرتبط است‪ :‬دامنه ضربان ترشح لپتين از بافت چربي در خانم‬
‫ها نسبت به آقايان ‪ 2‬تا‪ 3‬برابر است‪ ،‬ميزان توده چربي باالتر در‬
‫خانم ها با نسبت چربي زير پوستي به احشايي باالتر در مقايسه‬
‫با آقايان( بيان ‪ mRNA‬لپتين در چربي زير پوستي نسبت به‬
‫احشايي باالتر است)(‪ ،)3‬ارتباط منفي بين سطح تستوسترون و‬
‫لپتين و تحريك توليد‪ mRNA‬لپتين توسط ‪- 17‬استراديول كه‬
‫يكي از هورمونهاي جنس ي زنانه است (‪)19‬‬
‫‪ ‬خانم ها داراي سطوح توتال لپتين باالتر و سطوح پروتئين‬
‫متصل به لپتين كمتر ( سطوح لپتين آزاد باالتر) نسبت به آقايان‬
‫مي باشند و در نهايت‪ ،‬حساسيت بيشتر بافت چربي خانم ها‬
‫نسبت به هورمون هاي تحريك كننده ي توليد لپتين مانند‬
‫گلكوكورتيكوئيدها(‪.)3‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫بلوغ طبيعي شامل دو دوره ي متمايز و مجزا مي باشد‪ :‬باليدگي عملكرد غدد‬
‫جنس ي معروف به گنادارچ‪ ،‬و افزايش ترشح آندروژن هاي فوق كليوي معروف‬
‫به آدرنارچ(‪.)3‬‬
‫قسمت اعظم بخش مياني هيپوتاالموس مركب از يك توليد كننده ي ضرباني‬
‫است كه مسئول ترشح دوره اي هورمون ‪ GnRH‬هيپوتاالموس ي است كه‬
‫سبب ترشح ضرباني گنادوتروپين هاي هيپوفيزي( ‪ ) FSH ، LH‬در طي بلوغ مي‬
‫شود‪ LH ،‬ترشح تستوسترون از سلول ليديگ پسر بچه ها را تحريك مي كند‬
‫اما اثر كمي در دختر بچه ها تا زمان تخمك گذاري مي گذارد(‪)3‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫هورمون ‪ FSH‬ساخت فوليكول و ترشح استروژن را در دخترها تحريك‬
‫مي كند با اثر كم در پسرها تا زمان توليد اسپرم(‪.)3‬‬
‫نقش لپتين بر عملكرد غدد جنس ي ( محور ‪) HPG‬‬
‫گيرنده هاي لپتين در هيپوتاالموس و در سلولهاي گنادوتروپ هيپوفيز‬
‫قدامي شناسايي شده اند‪ .‬در هيپوتاالموس‪ ،‬لپتين اثر تحريكي مستقيم‬
‫روي محور ‪ HPG‬دارد با افزايش ميزان ترشح ‪ GnRH‬در نرونهاي‬
‫قوس ي هيپوتاالموس (‪.)3‬‬
‫‪ ‬در هيپوفيز قدامي لپتين مستقيما آزاد سازي ‪ LH‬و در اندزه كمتر‬
‫‪ FSH‬را با فعال سازي توليد نتريك اكسايد در سلولهاي‬
‫گنادوتروپ تحريك مي كند‪ ،‬اثرات مستقيم اندوكرين و پاراكرين‬
‫لپتين روي غدد جنس ي از طريق بيان گيرنده هاي كاركردي لپتين‬
‫روي سطح سلولهاي فوليكولي تخمدان‪ ،‬شامل گرانول‪ ،‬دكا و‬
‫سلولهاي درون شبكه اي‪ ،‬بعالوه سلولهاي ليديگ مي باشد(‪)3‬‬
‫‪ ‬همچنين همانطور كه گفته شد لپتين سبب كاهش بيان ‪NPY‬‬
‫در هسته هاي قوس ي هيپوتاالموس مي شود‪ NPY ،‬عالوه بر‬
‫قدرت تحريك دريافت غذا يك اثر جلوگيري كننده ي ترشح‬
‫‪ GnRH‬دارد كه نتيجتا عمل اينهيبيتور ‪ NPY‬روي آزاد سازي‬
‫ضرباني ‪ GnRH‬از بين مي رود(‪.)3‬‬
‫‪ ‬بيماران فاقد پروتئين لپتين و يا گيرنده هاي كاركردي آن داراي‬
‫‪ LH‬و ‪ FSH‬اندك و شرايط بلوغ را بدست نمي آورند اين يافته‬
‫نشان مي دهد كه كم كاري بيضه ها و تخمدان ها و تحريك كمتر‬
‫غدد جنس ي ويژگي ذاتي فقدان لپتين در انسان ها است‪ .‬همچنين‬
‫شروع زودتر نشانه هاي بلوغ در موش هاي ماده با تزريق لپتين‬
‫در مقايسه با گروه كنترل مشاهده شده است در واقع لپتين‬
‫سيگنال انتقال اطالعات براي مغز مي باشد كه منابع چربي براي‬
‫پوشش نيازهاي انرژي توليد مثل كافي مي باشد(‪.)3‬‬
‫‪ ‬باال رفتن سطوح لپتين در طي بلوغ همراه با كاهش سن نخستين‬
‫قاعدگي بود‪ :‬هر ‪ 1ng/ml‬افزايش در سطح لپتين سرم سبب‬
‫يك ماه كاهش در سن منارچ شد‪ ،‬و هر يك كيلوگرم افزايش چربي‬
‫بدن همراه با ‪ 13‬روز كاهش در سن منارچ بود‪ .‬كمبود لپتين ممكن‬
‫دليل اوليه براي به تاخير افتادن بلوغ و منارچ در افراد عادت‬
‫كرده به كبود مطلق يا نسبي انرژي رژيم باشد(‪.)3‬‬
‫‪ ‬به طور خالصه‪ ،‬لپتين به دو شكل سبب گنادارچ مي شود‪ :‬اول‪،‬‬
‫ممكن يكي از فاكتورهاي بلوغ سلولي توليد ضرباني ‪GnRH‬‬
‫باشد‪ ،‬باليدگي شبكه هاي عصبي‪ -‬هورموني زماني اتفاق مي افتد‬
‫كه منابع چربي براي حفظ آستانه غلظت لپتين كافي باشد‪ .‬دوم‪،‬‬
‫لپتين ممكن به عنوان سيگنال متابوليكي سوخت موجود براي‬
‫توليد ضرباني ‪ GnRH‬به كار رود(‪.)3‬‬
‫نقش لپتين در آدرنارچ‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫سطوح آندروژن هاي فوق كليوي در‬
‫كودكان چاق افزايش مي يابد كه ممكن‬
‫مسئول شتاب رشد آنها قبل از بلوغ باشد‬
‫نشان داده شده لپتين اثر تحريكي روي دو‬
‫آنزيم‬
‫‪ 17‬آلفا هيدروكسيالز و ‪ 17-20‬اليز كه‬
‫براي سنتز آندروژن هاي فوق كليوي‬
‫ضروري هستند نشان داده است‪ .‬سيزا و‬
‫همكاران گزارش كرده اند كه دخترهاي با‬
‫آدرنارچ زودرس داراي ‪ BMI‬باالتر و بيشتر‬
‫از ‪ 2‬برابر سطوح لپتين باالتر نسبت به‬
‫دخترهاي فاقد آدرنارچ هم سن خود مي‬
‫باشند(‪.)3‬‬
‫مقايسه ي لپتين‪،‬آديپونکتين و هورمونهاي مرتبط با آنها يعني انسولين‪ ،‬کورتيزول‪ ،‬هورمون‬
‫رشد و تستوسترون در کودکان و نوجوانان چاق(اثر بلوغ)(‪.)7‬‬
‫نوجوانان چاق‬
‫كودكان چاق‬
‫تستوسترون‬
‫رشد‬
‫انسولين‬
‫اثر بلوغ‬
‫لپتين‬
‫آديپونكتين‬
‫كورتيزول‬
‫لپتين رابطه معكوس ي با تستوسترون دارد(‪ .)3،7،4‬نشان داده شده كه آندروژنها مانع ترشح‬
‫لپتين و توليد ‪ mRNA‬لپتين در آديپوسيت هاي آزمايشگاهي مي شود (‪ ،)4‬هچنين‬
‫تستوسترون سبب افزايش گيرنده هاي بتا آدرنال در بافت چربي و تحريك ليپوليز و در نتيجه‬
‫آزاد سازي چربي هاي آزاد شده ومنتج به كاهش ترشح لپتين مي شود(‪.)4،11‬‬
‫ارتباط معکوس و معني داري بين آديپونکتين با تستوسترون و انسولين سرم وجود دارد(‪.)7‬‬
‫بلوغ سبب افزايش ترشح هورمون رشد و ‪ IGF-1‬مي شود اين عوامل باعث افزايش‬
‫اکسيداسيون اسيدهاي چرب آزاد و مقاومت بافتهاي محيطي به مصرف گلوکز مي شوند‪.‬‬
‫اين موضوع به مقاومت به انسولين کمک مي کند‪ ،‬از طرفي نشان داده شده كه مقدار‬
‫آديپونكتين سرم در حضور مقاومت به انسولين و ديابت نوع ‪ ۲‬كاهش مي يابد (‪)18 ،7‬‬
‫متغير‬
‫درصد‬
‫چربي‬
‫وزن بدون‬
‫چربي‬
‫لپتين‬
‫مستقيم‬
‫معكوس‬
‫معكوس‬
‫آديپونكتين‬
‫معكوس‬
‫معكوس‬
‫معكوس‬
‫انسولين‬
‫هورمون‬
‫رشد‬
‫مستقيم‬
‫مستقيم‬
‫معكوس‬
‫معكوس‬
‫معكوس‬
‫معكوس‬
‫تستوسترون كورتيزول‬
‫لپتين و فشار خون‬
‫بيماري فشار خون در بزرگساالن فرايندي است كه در سال هاي كودكي شروع مي‬
‫شود خطر ابتال به فشار خون در كودكان چاق حدودا سه برابر كودكان داراي‬
‫وزن نرمال و يا الغر است(‪ chu ،)12‬و همكارانش در مطالعه اي بر روي‬
‫كودكان چاق در سنين دبستان نشان دادند كه بين سطوح لپتين و فشار خون‬
‫رابطه مثبتي وجود دارد‪ ،‬آزمايشات حيواني نشان داده است كه لپتين از طريق‬
‫افزايش فعاليت سيستم سمپاتيك به طور مستقيم يا غير مستقيم اثرات‬
‫افزايش دهنده فشار خون دارد در تحقيق حسين فخرزاده وهمكاران(‪)1384‬‬
‫رابطه مستقيم سطوح لپتين با فشار خون سيستوليك و دياستوليك در كودكان‬
‫چاق نشان داده شده است(‪.)12‬‬
‫تاثير تمرين بر لپتين‬
‫در مطالعه اي اثر ‪ 8‬هفته(هر هفته ‪ 3‬جلسه) تمرينات مقدماتي شنا بر سطح‬
‫هورمون لپتين در دو گروه كودكان و نوجوانان بررس ي شد‬
‫نتايج نشان داد كه تمرينات مقدماتي شنا در كودكان كاهش غير معناداري در لپتين‬
‫سرم ايجاد كرد ولي در نوجوانان اين اثر معنادار بود به دليل جلوگيري از‬
‫افزايش معنادار لپتين سرم كه در گروه كنترل ايجاد شده بود‪ ،‬افزايش سطوح‬
‫لپتين در گروه كنترل شايد به دليل افزايش ميزان توده چربي و درصد چربي‬
‫بدن باشد همچنين اين پژوهش نشان داد عدم تغييرمعنادار‬
‫تستوسترون‪،‬كاهش معنادار كورتيزول نوجوانان‪،‬عدم تغيير هورمون رشد و از‬
‫افزايش معنادار انسولين جلوگيري كرد(‪.)11‬‬
‫همچنين پيلوكووا و همكاران(‪ )2003‬اثر پنج هفته برنامه كاهش وزن(رژيم ‪5000‬‬
‫كيلو ژول روزانه براي كودكان زير ‪ 10‬سال و ‪ 7000‬كيلو ژول براي باالي ‪10‬‬
‫سال به همراه فعاليت بدني دوچرخه سواري ‪ ،‬شنا و بازيهاي متنوع با توپ‬
‫روزانه ‪ 3‬ساعت)بر سطوح لپتين كودكان چاق بررس ي كردند نتايج آنها نشان داد‬
‫كه برنامه كاهش وزن سبب كاهش معنادار وزن و ‪ BMI‬شده و همچنين‬
‫غلظتهاي لپتين سرم به طور معناداري كاهش نشان داد‪ ،‬سطوح لپتين ارتباط‬
‫مثبتي با ‪ BMI‬قبل و بعد از كاهش وزن داشت بنابراين لپتين پارامتر حساس‬
‫به تركيب بدن و كاهش وزن در كودكان مي باشد(‪.)4‬‬
‫درك والدين از چاقي فرزندان‬
‫درك والدين از چاقي فرزندان‬
‫در مطالعه اي خانم نسرين اكبري(‪ )1385‬درك والدين كودكان ‪ 6‬تا ‪ 12‬ساله چاق‬
‫نسبت به چاقي كودكانشان و تاثير آموزش بر آنها بررس ي كرد‪ ،‬در اين پژوهش‬
‫‪ 300‬نفر از مادران كودكان چاق شركت كردند كه به دو گروه تقسيم شدند‬
‫نتايج نشان داد كه ‪ ٪ 3/23‬از مادران نسبت به چاقي كودكانشان درك غير واقعي‬
‫داشتند و اعتقادي به چاق بودن يا اضافه وزن كودكانشان نداشتند كه بعد از‬
‫آموزش ‪ ٪ 3/94‬از گروه مورد‪ ،‬درك واقعي نسبت به چاقي كودكانشان پيدا‬
‫كردند(‪.)15‬‬
‫تمرين براي كاهش وزن‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫دي استفانو و همكاران(‪ )2000‬تغييرات تركيب بدن بعد از ‪ 12‬هفته برنامه‬
‫تمرين هوازي در پسر بچه هاي چاق(سن ‪ 9-12‬سال‪BF ، 8/31 ± 5/6 BMI ،‬‬
‫‪ ) 41 ± 2/4 ٪‬را بررس ي كرد‬
‫برنامه تمرين( ‪ 12‬هفته‪،‬هفته اي ‪ 2‬روز و هر جلسه ‪ 30‬دقيقه)شامل‬
‫تريدميل‪،‬ارگومتر دست و پا و پله در شدت آستانه بي هوازي بود‪.‬‬
‫ميانگين وزن از دست رفته ‪ 5/1 ±1‬كيلوگرم بود(معنادار نبود)‪.‬‬
‫چربي كلي بدن ‪ 1/4 ± 8/1‬كيلوگرم كاهش داشت(‪)05/0‬‬
‫توده بدون چربي بدن ‪ 6/2 ± 1/1‬كيلوگرم افزايش داشت( بر اساس وزن كش ي‬
‫زير آب )‬
‫بنابراين ‪ 10‬درصد كاهش درصد چربي ايجاد شد(‪)1‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫الزر و همكاران(‪ 26 )2003‬نوجوان(‪ 12-16‬سال) شديدا چاق ( ‪9/33 BMI‬‬
‫‪ )٪ 5/41 FM،‬تحت برنامه ‪ 9‬ماهه ي كاهش وزن (محدوديت انرژي متوسط ‪،‬‬
‫تمرين استقامتي و مقاومتي پيشرونده)قرار دادند‪.‬‬
‫برنامه كاهش وزن سبب از دست دادن ‪ 9/16 ± 3/1‬كيلوگرم وزن بدن‪± 9/0 ،‬‬
‫‪2/15‬كيلوگرم توده چربي و ‪ 8/1 ± 5/0‬كيلوگرم توده بدون چربي شد(‪.)2‬‬
‫منابع‬
1.
2.
3.
4.
5.
6.
DeStefano RA, Caprio S, Fahey JT, Tamborlane WV, Goldberg B.Changes in body composition
after a 12-wk aerobic exercise program in obese boys. Pediatric Diabetes 2000: 1: 61–65.
LAZZER, STEFANO, YVES BOIRIE, CHRISTOPHE MONTAURIER, JEAN VERNET, MARTINE
MEYER, AND MICHEL VERMOREL. A weight reduction program preserves fat-free mass but
not metabolic rate in obese adolescents. Obes Res. 2004;12:233–240.
S Shalitin and M Phillip, Role of obesity and leptin in the pubertal process and pubertal growth,
International Journal of Obesity (2003) 27, 869–874
R. PILCOVÁ at all, Leptin Levels in Obese Children: Effects of Gender, Weight Reduction
and Androgens, Physiol. Res. 52: 53-60, 2003
Dina Ralt, Low muscle mass – Tall and obese children A special genre of obesity, Medical
Hypotheses (2007) 68, 750–755
Farid F. Chehab, Leptin as a regulator of adipose mass and reproduction, 2000
Elsevier Science, PII: S0165-6147(00)01514-5
)1388 ‫حامدی نیا و همکاران؛ مقايسه ي لپتين و آديپونکتين سرم در کودکان و نوجوانان چاق؛ مجله ي غدد درون ريز و متابوليسم ايران(تير‬
‫راحله ثابت سروستانی و همکاران ؛ تاثیر برنامه تعديل رفتار غذايي بر شاخصهاي تن سنجي نوجوانان دختر چاق؛ مجله بيماريهاي كودكان‬
)1387(‫ايران‬
‫صدیقه اخوان کرباس ی و همکاران ؛ بررس ي فراواني و فاكتورهاي مساعد كننده چاقي و افزايش وزن در كودكان پيش دبستاني شهر‬
)1387(‫يزد ؛ مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزد‬
.7
.8
.9
‫‪ -10‬آناهیتا حمیدی و همکاران ؛ بررس ي ارتباط بین هورمون لپتین و مقاومت به انسولین در كودكان چاق ايراني ؛ مجله ديابت و ليپيد ايران‪ .‬زمستان ‪1383‬‬
‫‪ -11‬حامدی نیا و همکارن ؛اثر تمرینات مقدماتی شنا بر لپتین سرم و هورمون های مرتبط در کودکان و نوجوانان چاق ؛مجله علوم حرکت؛ ‪1387,2‬‬
‫‪:87-96‬‬
‫‪ -12‬حسين فخرزاده و همکاران ؛ رابطه نمایه توده بدن با سطوح سرمی لپتين و ارتباط این دو با فشار خون در کودکان چاق‬
‫‪ -13‬باقر الریجانی و همکاران ؛ لپتین‪ :‬هورمون نويافته بافت چربي و اثرات آن بر چاقي ؛ مجله ديابت و ليپيد ايران‪ .‬بهار ‪1384‬‬
‫‪ -14‬مریم رزاقی آذر ؛ بلوغ زودرس‪ :‬چه كس ي را درمان كنيم؛ مجلة غدد درون ريز و متابوليسم ايران(تابستان ‪)1381‬‬
‫‪ -15‬نسرین اکبری و همکاران ؛ بررس ی درک والدین کودکان ‪ 6‬تا ‪ 12‬ساله چاق نسبت به چاقی کودکانشان و تاثير آموزش بر آن ؛ مجلة غدد درون ريز و متابوليسم‬
‫ايران( پایيز ‪)1385‬‬
‫‪ -16‬بهناز حائری بهبهانی و همکاران ؛ تعيین چاقي در كودكان‪ :‬نمايه چاقي بدن(‪ )FMI‬در مقايسه با نمايه توده بدن (‪ )BMI‬؛ مجله دانشكده پزشكي‪ ،‬دانشگاه‬
‫علوم پزشكي تهران‪ ،‬دوره ‪ ، 67‬شماره ‪ ،6‬شهريور ‪1388‬‬
‫‪17- 2000 CDC Growth Charts for the United States: Methods and Development .‬‬
‫‪ -18‬قربان محمدزاده و همکاران ؛ سطوح سرمی آدیپونکتين در افراد چاق دیابتی و غير دیابتی ؛ مجله دیابت و لیپید ایران‪ .‬زمستان ‪1386‬‬
‫‪ -19‬قربان محمدزاده و همکاران ؛ مقايسه ي سطح سرمي لپتين افراد چاق ديابتي با افراد چاق غيرديابتي و ارتباط آن با شاخص هاي تن سنجي؛ مجله ي غدد درون‬
‫ريز و متابوليسم ايران(آبان ‪)1387‬‬
‫موفق باشيد‬
‫چاقی و تستوسترون پایین (‪)13‬‬
‫‪ ‬فعالیت آروماتاز افزایش یافته در اثر بافت چربی بیشتر‬
‫‪ ‬کاهش پاسخ ‪ LH‬هیپوفیزی به ‪GnRH‬‬
‫‪ ‬لپتین افزایش یافته در اثر بافت چربی بیشتر‬
‫‪ ‬کم شدن تاثیر ‪ LH‬بر سلول های لیدیگ‬
‫‪43‬‬
‫همچنین شواهد دیگری چاقی را عاملی برای سطح پایین هورمون رشد‬
‫می دانند‪.‬‬
‫هورمون رشد و چاقی‬
‫افزایش لپتین‬
‫کاهش نوروپپتید ‪Y‬‬
‫کاهش ترشح هورمون رشد‬
‫چربی باال‬
‫افزایش ‪IGF-I‬‬
‫کاهش ترشح هورمون رشد‬