Amebiasis Amebas Patógenas • Intestinales – Entamoeba histolytica • Tisulares (Amebas de Vida Libre) – Acanthamoeba – Naegleria.
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Amebiasis Amebas Patógenas • Intestinales – Entamoeba histolytica • Tisulares (Amebas de Vida Libre) – Acanthamoeba – Naegleria Amebas Intestinales • Entamoeba – – – – E.histolytica (patógena) E. coli E. hartmani E. gingivalis (oral) • Endolimax nana • Iodamoeba butschlii Comensales • Comensalismo – tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño • Comensales – no es no normal tenerlos – reflejan contaminación fecal del medio – se deben informar en el examen de laboratorio – no requieren terapia farmacológica Amebiasis intestinal • CIE -9 006, CIE -10 A0- 6 Amebiasis • Agente etiológico – Entamoeba histolytica • Reservorio – hombre • Elemento infectante – quiste tetrágeno • Hábitat – intestino grueso • Vía de infección: oral • Mecanismo de transmisión – contaminación fecal • ciclo largo y ciclo corto (ano -mano -boca) • Grupos de riesgo – homosexuales, viajeros – migrantes, personas institucionalizadas Morfología • trofozoíto – forma vegetativa – 15-60 micrones – seudopodios digitiformes – plasma hialino, puede contener glóbulos rojos – núcleo (rueda de carreta) • nucleólo central • cromatina perisférica • quiste – – – – – – – forma de resistencia esférico, 10-15 micras pared quística 4 núcleos barras cromatoidales vacuola de glicógeno quiste maduro es tetrágeno aparece en las deposiciones E. Histolytica - E. dispar • cepas patógenas y no patógenas ( E dispar) – de igual morfología – fundamento • • • • correlación clínica - epidemiológica diferentes antígenos PCR diferente enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no patógenos) Amebiasis: epidemiología • cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de población mundial) • cepas patógenas (ubicación y distribución) ??? • Factores de Riesgo – deficiencias en condiciones sanitarias – ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados) – homosexuales (contacto fecal-oral) Ciclo biológico • por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado. • los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso • se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la circulación otros parénquimas Patogenia • Factores relacionados con – huésped • dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión – ambiente • saneamiento, clima, catástrofes – parásito • número • virulencia ( zimodemas, amebaporo) • potencial redox, ph. Clínica • Asintomático (portadores sanos ?) • Sintomático – Intestinal ( colon y recto) • síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con sangre) • diarrea crónica no disentérica – Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) • Hepático:” Absceso hepático amebiano” • otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc. Evolución de lo asintomáticos • más común • la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses – puede resolverse espontáneamente (autolimitada) – dos especies de E histolytica pueden estar involucradas • E dispar (no patógena) • E. histolytica (patógena) Amebiasis intestinal • dos tipos – disentería aguda • diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal – diarrea crónica no disentérica Amebiasis intestinal • úlceras en colon (“botón de camisa”) – bordes elevados, bien definidos, fondo limpio, linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa • complicaciones – perforación (perinonitis) – amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable) – megacolon tóxico Diagnóstico diferencial • • • • • shigelosis colitis ulcerativa balantidiasis aguda tricocefalosis neoplasia Amebiasis intestinal, diagnóstico • Parasitológico – examen directo al fresco – coproparasitológico de concentración • una o más muestras PAF y o Teleman – – – – raspado de úlceras (zoítos) biopsias de úlceras (zoítos) antígenos en diversas muestras PCR en diversas muestras Amebiasis intestinal, diagnóstico • serología – ELISA IgG, VPP ? ?? • técnicas por imagen Amebiasis Extraintestinal Amebiasis hepática • hígado (absceso hepático amebiano) – zona de lisis tisular • complicaciones del absceso hepático – ruptura a peritoneo, pleura, bronquio, pericardio, piel Absceso hepático • síntomas – CEG (astenia, adinamia, anorexia) – dolor opresivo en hipocondrio derecho • signos – hepatomegalia dolorosa – tos, fiebre, leucocitosis Amebiasis hepática, diagnóstico • examen físico • técnicas por imagen – ecografía, TAC – punción hepática – líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos • serología – Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja prevalencia, valor predictivo positivo del test (VPP) de dudosa interpretación en Chile Diagnostico Diferencial • abscesos de otra naturaleza • neoplasia 1° o 2° • quistes 1° , 2° ( hidatídico) Amebiasis Cutánea • generalmente en zona perianal • síntomas y signos – úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con eritema alrededor – crecimiento rápido, de sangrado fácil Terapia • etiológica – antiamebiano luminal o tisular • sintomático – reposo , régimen .hidratación , analgesia • epidemiológico – encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo – educa para prevenir reinfección – tamizaje en • manipuladores de alimentos, familiares Terapia • amebicidas tisulares – nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol – emetinas: emetina, dehidroemetina • amebicidas luminales – hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína – antibióticos: • tetraciclinas orales: alteran flora bacterina • paromomicina, eritromicona : amebicidas directos Metronidazol • derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra anaerobios (bacteroides y clostridios) • amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el hígado • vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales • RAD: nausea, diarrea, estomatitis – no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse) – efecto teratogénico en animales Metronizadol • de elección en tricomoniasis urogenital • alternativa en infecciones por – – – – Giardia lamblia Balantidium coli Blastocystis hominis amebiasis intestinal y extraintestinal Profilaxis • medidas comunitarias – saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas – control de alimentos, control de manipuladores de alimentos – terapia a portadores – educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) – no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico Profilaxis • control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato – aislamiento en enfermos hospitalizados – eliminación sanitaria de heces – terapia específica • medidas en caso de epidemia o desastres – ante brote confirmar diagnóstico – educar para prevenir • medidas internacionales : ninguna