Amebiasis Amebas Patógenas • Intestinales – Entamoeba histolytica • Tisulares (Amebas de Vida Libre) – Acanthamoeba – Naegleria.

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Transcript Amebiasis Amebas Patógenas • Intestinales – Entamoeba histolytica • Tisulares (Amebas de Vida Libre) – Acanthamoeba – Naegleria.

Amebiasis
Amebas Patógenas
• Intestinales
– Entamoeba histolytica
• Tisulares (Amebas de Vida Libre)
– Acanthamoeba
– Naegleria
Amebas Intestinales
• Entamoeba
–
–
–
–
E.histolytica (patógena)
E. coli
E. hartmani
E. gingivalis (oral)
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
Comensales
• Comensalismo
– tipo de asociación biológica en que un agente
biológico vive a expensas de otro y no le produce
daño
• Comensales
– no es no normal tenerlos
– reflejan contaminación fecal del medio
– se deben informar en el examen de laboratorio
– no requieren terapia farmacológica
Amebiasis intestinal
• CIE -9 006, CIE -10 A0- 6
Amebiasis
• Agente etiológico
– Entamoeba histolytica
• Reservorio
– hombre
• Elemento infectante
– quiste tetrágeno
• Hábitat
– intestino grueso
• Vía de infección: oral
• Mecanismo de
transmisión
– contaminación fecal
• ciclo largo y ciclo corto
(ano -mano -boca)
• Grupos de riesgo
– homosexuales, viajeros
– migrantes, personas
institucionalizadas
Morfología
• trofozoíto
– forma vegetativa
– 15-60 micrones
– seudopodios
digitiformes
– plasma hialino, puede
contener glóbulos rojos
– núcleo (rueda de
carreta)
• nucleólo central
• cromatina perisférica
• quiste
–
–
–
–
–
–
–
forma de resistencia
esférico, 10-15 micras
pared quística
4 núcleos
barras cromatoidales
vacuola de glicógeno
quiste maduro es
tetrágeno aparece en
las deposiciones
E. Histolytica - E. dispar
• cepas patógenas y no patógenas ( E dispar)
– de igual morfología
– fundamento
•
•
•
•
correlación clínica - epidemiológica
diferentes antígenos
PCR diferente
enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no
patógenos)
Amebiasis: epidemiología
• cosmopolita, más
frecuente en zonas
tropicales y
subtropicales (10% de
población mundial)
• cepas patógenas
(ubicación y
distribución) ???
• Factores de Riesgo
– deficiencias en
condiciones sanitarias
– ignorancia (hábitos
higiénicos
inadecuados)
– homosexuales
(contacto fecal-oral)
Ciclo biológico
• por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el
elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los
zoítos en el intestino delgado.
• los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del
intestino grueso
• se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso
donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras
en botón de camisa, y o puede invadir a través de la
circulación otros parénquimas
Patogenia
• Factores relacionados con
– huésped
• dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión
– ambiente
• saneamiento, clima, catástrofes
– parásito
• número
• virulencia ( zimodemas, amebaporo)
• potencial redox, ph.
Clínica
• Asintomático (portadores sanos ?)
• Sintomático
– Intestinal ( colon y recto)
• síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con
sangre)
• diarrea crónica no disentérica
– Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o
linfática)
• Hepático:” Absceso hepático amebiano”
• otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
Evolución de lo asintomáticos
• más común
• la infección puede continuar sin síntomas
clínicos por semanas o meses
– puede resolverse espontáneamente
(autolimitada)
– dos especies de E histolytica pueden estar
involucradas
• E dispar (no patógena)
• E. histolytica (patógena)
Amebiasis intestinal
• dos tipos
– disentería aguda
• diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos
rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y
tenesmo rectal
– diarrea crónica no disentérica
Amebiasis intestinal
• úlceras en colon (“botón de camisa”)
– bordes elevados, bien definidos, fondo limpio,
linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos ,
mayor compromiso necrótico en submucosa
• complicaciones
– perforación (perinonitis)
– amebomas fístulas (masa granulomatosa
palpable)
– megacolon tóxico
Diagnóstico diferencial
•
•
•
•
•
shigelosis
colitis ulcerativa
balantidiasis aguda
tricocefalosis
neoplasia
Amebiasis intestinal, diagnóstico
• Parasitológico
– examen directo al fresco
– coproparasitológico de concentración
• una o más muestras PAF y o Teleman
–
–
–
–
raspado de úlceras (zoítos)
biopsias de úlceras (zoítos)
antígenos en diversas muestras
PCR en diversas muestras
Amebiasis intestinal, diagnóstico
• serología
– ELISA IgG, VPP ? ??
• técnicas por imagen
Amebiasis Extraintestinal
Amebiasis hepática
• hígado (absceso hepático amebiano)
– zona de lisis tisular
• complicaciones del absceso hepático
– ruptura a peritoneo, pleura, bronquio,
pericardio, piel
Absceso hepático
• síntomas
– CEG (astenia, adinamia, anorexia)
– dolor opresivo en hipocondrio derecho
• signos
– hepatomegalia dolorosa
– tos, fiebre, leucocitosis
Amebiasis hepática, diagnóstico
• examen físico
• técnicas por imagen
– ecografía, TAC
– punción hepática
– líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la
periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen
zoítos
• serología
– Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de
baja prevalencia, valor predictivo positivo del test
(VPP) de dudosa interpretación en Chile
Diagnostico Diferencial
• abscesos de otra naturaleza
• neoplasia 1° o 2°
• quistes 1° , 2° ( hidatídico)
Amebiasis Cutánea
• generalmente en zona perianal
• síntomas y signos
– úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con
eritema alrededor
– crecimiento rápido, de sangrado fácil
Terapia
• etiológica
– antiamebiano luminal o tisular
• sintomático
– reposo , régimen .hidratación , analgesia
• epidemiológico
– encuesta epidemiológico para identificar factores de
riesgo
– educa para prevenir reinfección
– tamizaje en
• manipuladores de alimentos, familiares
Terapia
• amebicidas tisulares
– nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol
– emetinas: emetina, dehidroemetina
• amebicidas luminales
– hidroxiquinolina halogenadas :
diyodohidroxiquinoleína
– antibióticos:
• tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
• paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
Metronidazol
• derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra
anaerobios (bacteroides y clostridios)
• amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en
el hígado
• vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales
• RAD: nausea, diarrea, estomatitis
– no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse)
– efecto teratogénico en animales
Metronizadol
• de elección en tricomoniasis urogenital
• alternativa en infecciones por
–
–
–
–
Giardia lamblia
Balantidium coli
Blastocystis hominis
amebiasis intestinal y extraintestinal
Profilaxis
• medidas comunitarias
– saneamiento ambiental: adecuada eliminación de
deposiciones, depuración de aguas servidas
– control de alimentos, control de manipuladores de
alimentos
– terapia a portadores
– educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión
fecal oral)
– no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
Profilaxis
• control de paciente, contactos y medio ambiente
inmediato
– aislamiento en enfermos hospitalizados
– eliminación sanitaria de heces
– terapia específica
• medidas en caso de epidemia o desastres
– ante brote confirmar diagnóstico
– educar para prevenir
• medidas internacionales : ninguna