Transcript Hipopotasemia MARIA F. de LEW HIPOPOTASEMIA Orientación Diagnostica Hipopotasemia extrarenal Hipopotasemia renal Tratamiento Menú general HIPOPOTASEMIA EFECTOS GENERALES CORAZON Y VASOS Aumento de Presión diferencial (disminución diastólica) Aumento de toxicidad a la digitalina Baja PA.

Hipopotasemia
MARIA F. de LEW
HIPOPOTASEMIA
Orientación Diagnostica
Hipopotasemia extrarenal
Hipopotasemia renal
Tratamiento
Menú
general
HIPOPOTASEMIA
EFECTOS GENERALES
CORAZON Y VASOS
Aumento de Presión diferencial
(disminución diastólica)
Aumento de toxicidad a la digitalina
Baja PA ortostática, taquicardia
ECG
Aplanamiento de onda T
Taquicardia ventricular
Necrosis miocárdica
PROBLEMAS DIGESTIVOS
Constipación
Dilatación gástrica.
Meteorismo
Ileo paralítico
RIÑON
Aciduria con alcalosis metabólica (Aciduria paradójica)
Aminoaciduria, hipercalciuria, hipofosfatiuria.
ENDOCRINO
Disminución del poder de excreción renal de sodio
Hipoaldosteronismo
Infecciones urinarias frecuentes
Intolerancia a glúcidos
Retardo en la acción de la hormona de
crecimiento
Insuficiencia renal funcional con disminución de Filtración
Glomerular y de Flujo Sanguíneo renal
Parálisis vesical
Poliuria hipotónica (diabetes insípida nefrogénica)
SIGNOS NEUROMUSCULARES
Proteinuria tubular de globulinas de bajo peso molecular
Parálisis musculares en tronco y sistema
respiratorio
Rabdomiliosis con insuficiencia renal aguda
Rabdomiliosis
Vacuolización reversible de túbulos contorneados
proximales
Menú
1 de 1
Valores plasmáticos por
debajo de 3.5 mEq/l
se
consideran hipopotasemia,
pero es una aproximación
insuficiente para producir
un diagnóstico diferencial y
encarar una terapéutica
adecuada.
HIPOPOTASEMIA
< 3.5 mEq/l
DIFERENCIAR Pseudo hipopotasemia
El potasio plasmático
se mide por fotometría
de llama y se acepta
un valor normal de 4
mEq/l
Hipopotasemia por transferencia
Diálisis, plasmaféresis
HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT
< 20 mEq/día
Origen extrarenal
Bicarbonato plasmático
BAJO
Diarrea
Estomias
Fístulas
gastrointestinales
Pérdidas biliares
K+o
> 20 mEq//día
Ante una hipopotasemia plasmática se debe
investigar el potasio en orina (K+o) Se usan
valores menores o mayores de 20 mEq/día como
indicadores para diferenciar patologías.
El hecho de encontrar una hipopotasemia con menos de 20 mEq/día
como excreción renal de potasio indica un origen extrarenal y se debe
medir bicarbonato plasmático.
Menú
Se han presentado las patologías asociadas con
bicarbonato bajo
1 de 4
HIPOPOTASEMIA
< 3.5 mEq/l
IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia
Hipopotasemia por transferencia
Diálisis, plasmaféresis
HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT
< 20 mEq/día
Origen extrarenal
Bicarbonato plasmático
BAJO
> 20 mEq/día
Se desarrolla ahora la presencia
de potasio plasmático bajo con
excreción por orina menor de 20
mEq/día y con bicarbonato
plasmático normal.
NORMAL
Diarrea
Bajo aporte de K+
Estomias
Laxantes
Fístulas
gastrointestinales
Sudor Profuso
Pérdidas biliares
K+o
Vea en la próxima pantalla las
patologías
con
bicarbonato
plasmático aumentado.
Menú
2 de 4
HIPOPOTASEMIA
< 3.5 mEq/l
Vea
la
pantalla
IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia
Hipopotasemia por transferencia
próxima
Diálisis, plasmaféresis
HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT
< 20 mEq/día
K+o
Origen extrarenal
Bicarbonato plasmático
BAJO
NORMAL
Diarrea
Bajo aporte de K+
Estomias
Laxantes
Fístulas
gastrointestinales
Sudor Profuso
Pérdidas biliares
ALTO
Tratamiento diurético
discontinuado
Vómitos anteriores
Fístula Gástrica
> 20 mEq/día
Se presentan las patologías
posibles
responsables
de
hipopotasemia
con
excreción
urinaria renal menor de 20 mEq/día
y con bicarbonato plasmático
elevado.
Menú
3 de 4
En
las
pantallas
anteriores
se
desarrolló la hipo
potasemia de origen
extrarenal.
HIPOPOTASEMIA
< 3.5 mEq/l
IDENTIFICAR Pseudo hipopotasemia
Hipopotasemia por transferencia
Diálisis, plasmaféresis
HIPOPOTASEMIA DE DEFICIT
< 20 mEq/día
K+o
En
las
pantallas
siguientes
se
desarrolla la hipo
potasemia de origen
renal
> 20 mEq/día
Gradiente
Transtubular
+
GTTK
=[ K+O / (OSM
O / OSMP ) ] / K P
Origen extrarenal
de potasio = GTTK = 7
Con valor mayor que 7
Bicarbonato plasmático
Origen renal
BAJO
NORMAL
Diarrea
Bajo aporte de K+
Estomias
Laxantes
Fístulas
gastrointestinales
Sudor Profuso
Pérdidas vinares
ALTO
Vea las próximas pantallas
Fístula Gástrica
Tratamiento diurético
discontinuado
Vómitos anteriores
Menú
4 de 4
Medicamentos
Aminoglucósidos
Ampicilina
Anfotericina B
L Dopa
HIPOPOTASEMIA
< 3.5 mEq/l
Origen renal
Vea las próximas pantallas
Litio
Penicilina
Talio
Presión arterial
Normal o baja
elevada
El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un índice para analizar la actividad
renal en su balance de potasio en relación con el potasio presente en plasma y la
osmolaridad en ambos medios.
En hiperpotasemia se analiza condiciones de GTTK menor de 5 y mayor de 8.
En este análisis de hipopotasemia renal el GTTK debe tener un valor de 7
GTTK =[ K+O/ (OSMO / OSMP) ] / K+P
Las patologías de origen renal se diferencian en este análisis
por los valores de presión arterial.
Menú
1 de 8
Medicamentos
Aminoglucósidos
HIPOPOTASEMIA
Ampicilina
< 3.5 mEq/l
Anfotericina B
L Dopa
Origen renal
Litio
Penicilina
Presión arterial
Talio
Normal o baja
Acidosis
metabólica
elevada
Alcalosis
metabólica
Vea las próximas pantallas
Se ha descrito en pantallas anteriores el déficit de potasio por causas
extrarenales. Se realiza un diagnóstico diferencial midiendo potasio en
orina (K+o) y al asociarse al bicarbonato plasmático se diferencian las
patologías presentes.
Se desarrollan ahora causas de origen renal
Las patologías de origen renal se diferencian en este
análisis por los valores de presión arterial.
Menú
2 de 8
Medicamentos
HIPOPOTASEMIA
Aminoglucósidos
Ampicilina
< 3.5 mEq/l
Anfotericina B
L Dopa
Origen renal
Litio
Penicilina
Presión arterial
Talio
Normal o baja
Acidosis
metabólica
Ureterosigmoidestomía
Acidosis tubular distal
Tratamiento de una
acidosis .tubular proxi
mal
elevada
Alcalosis
metabólica
Cuando el potasio plasmático bajo se asocia a presión
arterial normal o baja debe diferenciarse por la presencia
de
.
 Acidosis Metabólica
Recuperación de una
.insuficiencia renal aguda
Corrección de una
Cetoacidosis diabética
Vea las próximas pantallas
(bicarbonato plasmático bajo)
 Alcalosis Metabólica
.
(bicarbonato plasmático alto)
Menú
3 de 8
Medicamentos
HIPOPOTASEMIA
Aminoglucósidos
Ampicilina
< 3.5 mEq/l
Anfotericina B
L Dopa
Origen renal
Litio
Vea las próximas pantallas
Penicilina
Presión arterial
Talio
Normal o baja
Acidosis
metabólica
elevada
Alcalosis
metabólica
Acidosis tubular distal
Corrección de una
Cetoacidosis diabética
Recuperación de una
.insuficiencia renal aguda
.
Cloruro urinario
< 10 mEq/l
Tratamiento de una
acidosis .tubular proxi
mal
Aspiración gástrica
Ureterosigmoidestomía
Vómito
> 20 mEq/l
En el caso de una
hipopotasemia
con
presión arterial normal
o baja y con alcalosis
metabólica, se debe
determinar la excreción
urinaria de cloruros.
Menú
.
4 de 8
Medicamentos
HIPOPOTASEMIA
Aminoglucósidos
Ampicilina
< 3.5 mEq/l
Anfotericina B
L Dopa
Origen renal
Litio
Penicilina
Presión arterial
Talio
Normal o baja
Acidosis
metabólica
elevada
Alcalosis
metabólica
Vea las próximas pantallas
Acidosis tubular distal
Corrección de una
Cetoacidosis diabética
Recuperación de una
.insuficiencia renal aguda
Tratamiento de una
acidosis .tubular proxi
mal
Ureterosigmoidestomía
.
Cloruro urinario
< 10 mEq/l
Aspiración gástrica
Vómito
.
> 20 mEq/l
Diuréticos
Hipomagnesemia
Síndrome de Batter
(similar a furosemida)
Síndrome de Gitelman
(similar a tiazidas)
El hecho de encontrar una
excreción aumentada de
cloruros por orina permite
ajustar
el
diagnóstico
diferencial
de
la
hipopotasemia.
Menú
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Para orientar un diagnóstico
de la hipopotasemia de
origen renal con presión
arterial elevada, se debe
medir la concentración de
renina activa (RA) y de
aldosterona (Ald)
HIPOPOTASEMIA
En la pantalla anterior se
desarrolló la hipopotasemia
de origen renal con presión
arterial normal o baja.
< 3.5 mEq/l
Origen renal
Presión arterial
Medir
Renina Activa (RA )
Aldosterona ( Ald ).
Normal o baja
elevada
RA
Ald
Aumento de glucocorticoides
Vea las próximas pantallas
Cirrosis hepática
Hiperplasia congénita de
suprarrenales
Hipersecreción tumoral de
desoxicorticosterona
Insuficiencia cardiaca
Menú
Mineralocorticoides exógenos
Síndrome de Liddle ( patología
renal familiar)
Síndrome nefrótico
.
.
6 de 8
Para orientar un diagnóstico de la
hipopotasemia de origen renal
con presión arterial elevada, se
analizaron las patologías que
transcurren con renina activa
(RA) y aldosterona (Ald)
disminuidas.
HIPOPOTASEMIA
< 3.5 mEq/l
Origen renal
Vea las próximas pantallas
Presión arterial
Medir
Renina Activa RA
Aldosterona Ald.
Normal o baja
Ahora
se
identifican
patologías con renina y
aldosterona aumentadas.
En la pantalla anterior se
desarrolló la hipopotasemia
de origen renal con presión
arterial alta.
RA
RA
Ald
Ald
Aumento de glucocorticoides
Cirrosis hepática
Estenosis arterial renal
Hiperplasia congénita de
suprarrenales
Hiperaldosteronismo
secundario
Hipersecreción tumoral de
desoxicorticosterona
elevada
Hipertensión arterial maligna
Tumor a renina
Insuficiencia cardiaca
Mineralocorticoides exógenos
Menú
Síndrome de Liddle ( patología
renal familiar)
Síndrome nefrótico
.
.
7 de 8
ParaPara
orientar
orientar
un diagnóstico
un diagnóstico
de la
hipopotasemia
de la hipopotasemia
de origen
de origen
renal
conrenal
presión
con
arterial
presión
elevada,
arterial
se
analizaron
elevada, las
se patologías
debe medir que
la
transcurren
concentración
con renina
de activa
renina
(RA)
activay (RA)
aldosterona
y de aldosterona
(Ald)
aumentadas.
(Ald)
En la pantalla anterior se
desarrolló la hipopotasemia de
origen renal con
presión
arterial alta.
HIPOPOTASEMIA
< 3.5 mEq/l
Origen renal
Ahora se analiza la patología
con renina disminuida y
aldosterona aumentada.
Presión arterial
Medir
Renina Activa RA
Aldosterona Ald.
Normal o baja
RA
RA
Ald
Ald
Aumento de glucocorticoides
Cirrosis hepática
Estenosis arterial renal
Hiperplasia congénita de
suprarrenales
Hiperaldosteronismo
secundario
Hipersecreción tumoral de
desoxicorticosterona
Hipertensión arterial
maligna
Insuficiencia cardiaca
RA
Ald
RA ≥ 23
Ald
Hiperaldosteronismo
primario
Tumor a renina
Menú
Mineralocorticoides exógenos
Síndrome de Liddle ( patología
renal familiar)
Síndrome nefrótico
elevada
.
FIN
.
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TRATAMIENTO
La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación
Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque
no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del
paciente
 Aporte de Potasio
Por ingestión en ausencia de problemas digestivos ( 3 a 6 gr de KCl por día)
Por inyección intravenosa
cavidades centrales de 1 gramo por hora durante las 3 primeras horas
periférica ≤ 4 gr de KCl por litro
Cantidad total de 0.7 mEq / Kg de peso magro o 30 mEq / m2 para obesos.
Disminuir a la mitad ante problemas renales
 Evitar el calcio, la alcalosis, los digitálicos, los corticoides, los diuréticos del tipo de la
tiazida.
Evitar Diuréticos perdedores de potasio ( Spironolactona, Modamide, Amylomide )
 Corrección de desórdenes asociados como hjipomagnesemia
 Tratar la causa ( leer Orientación Diagnóstica HIPOPOTASEMIA)
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