Transcript Akut Endokrinologi

Akut Endokrinologi
28 oktober 2011
Per Dahlqvist, medicin
Hormoner •  Kemiska budbärare •  Fina reglersystem –  Nega7v feedback •  Lagom är bäst •  Endokrina sjukdomar: –  För mycket / för lite –  Långsam progress •  Autoimmun destruk7on •  Benigna adenom –  Diffusa symptom Akut endokrinologi • 
• 
• 
• 
• 
• 
• 
Hormonella reak7oner på svår akut sjukdom Diabe7sk ketoacidos S"na Lindmark Binjurebarkskris Tommy Olsson Hyperkalcemisk kris Thyreotoxisk kris Myxödemkoma Svår hyponatremi Tommy Olsson Hypofyshormoner
Critical Illness - Endokrinologi
Hypofys-thyroidea - axeln
• 
”Low T3-syndome”
–  Inom 2 tim efter trauma
–  Lägre T3, ju svårare sjuk
–  Minskad perifer konversion T4⇒T3
–  Via - TNFα, IL-1, IL-6 ?
–  Långsam återgång till normala värden
–  Adaptivt - ⇓energiuttag?
• 
”Low T3-T4-syndrome”
Van den Berghe, Eur J Endocrinol 2000
–  Vid svårare sjukdomsgrad
–  Läckage av TBG (ffa tot T4), ⇑FFA⇒frisättning T4⇒⇓TSH, ⇑ T4-clearence
–  Vid jämviktsdialys – ingen sänkning av S-fT4
– metodfel immun-baserad S-fT4 assay vid svår sjukdom?
Euthyroid sick state 1.  Low T3-syndrome
2.  Low T3-T4-syndrome
Euthyroid sick state Substitutions-behandling ?
•  Inga data för att stödja behandling med Thyroideahormon
•  Två randomiserade studier, flera mindre behandlingsstudier och djurstudier
•  Sannolikt adaptivt för att minska metabolism, endast beh. om säker hypothyreos
Critical Illness - Endokrinologi
Hypofys-binjure - axeln
•  ACTH-kortisol ⇑ vid trauma/kirurgi/sepsis
•  Via CRH, cytokiner och noradrenalin
• 
⇑ kortisol ⇒ metabola förändringar
–  Frisätter energi från depåer, vitala organ prioriteras, ⇓ anabolism
–  Skydd mot extrem inflammatorisk respons?
•  Viktigt att identifiera och behandla ACTH-kortisolsvikt !
–  Svårt finna rätt metod att diagnostisera kortisolsvikt vid akut TBI
–  75% av S-kortisol CBG-bundet, ca 15% albumin-bundet, 10% fritt
–  Synacthentest – för tidigt att identifiera ACTH (el CRH)-brist
–  Naturalförlopp S-kortisol vid svår sjukdom ej kartlagt
–  Vad är gränsen för lågt S-kortisol på IVA (CIRCI/RAI)?
–  Finns ett ”Sick Euadrenal state”
Critical Illness - Endokrinologi
Prolaktin
•  Ökar vid fysiologisk stress
–  Medieras av VIP, dopamin, oxytocin ?
•  Tolkningssvårigheter bl.a. pga dopamin-behandling
•  Samband S-PRL – svårighetsgrad ?
•  Deltar i aktivering av immunförsvaret ?
–  PRL-receptorer på T- och B-lymfocyter
–  T-lymfocyter beroende av PRL för immunkompetens
Critical Illness - Endokrinologi
Hypofys-gonad - axeln
•  Generellt supprimerad gonad-axel
•  LH/FSH ofta normalt el ⇓
•  Testosteron ⇓ / LH ⇑ vid t.ex kirurgi, hjärtinfarkt
–  Leydig cell suppression (via IL-1, IL-2?)
• 
⇓ testosteron ⇒ ⇓ anabolism
–  Adaptivt vid akut stress att för stunden spara energi/metabola substrat
till vitala organ
Critical Illness - Endokrinologi
Hypofys-gonad - axeln
•  ”Hypogonadism” hos 25-79% i akutfasen av TBI
–  Delvis relaterat till högt prolaktin (?)
–  S-estrogen och s-testosteron sjunker signifikant inom 24 tim
–  Lägre s-testosteron associerat med svårare TBI
–  LH/FSH också ⇓
–  …men normalt svar på GnRH ⇒ Hypothalam hypogonadism
•  Kan antas vara adaptivt respons som vid andra trauma
–  Åtminstone den första tiden…
Critical Illness - Endokrinologi
GH - IGF-1 - axeln
•  Första timmar-dagar vid trauma, kirurgi, sepsis:
•  GH ⇑, men IGF-1 ⇓
•  Perifer GH-resistens (GH-receptorer ⇓)
–  Via TNFα, IL-1, IL-6 ?
•  Minskad negativ feedback IGF-1 - GH
• 
⇑ GH’s direkta effekter/ ⇓ IGF-1 effekt:
–  Metabolism: anabolism ⇒ survival
–  Bla ⇑ Lipolys, ⇓ insulineffekt
Van den Berghe, Eur J Endocrinol 2000
SammanfaLning Hypofys-­‐axlarna vid svår sjukdom Ökade nivåer •  Kor7sol – stressnivåer (?) –  Vik7gt inte missa svikt –  Svår diagnos7k •  Prolak7n s7ger (betydelse?) •  GH oUa ⇑, men IGF-­‐1⇓ Minskade nivåer •  Lågt T3 (och oUa T4), TSH oUa ≈ normalt •  Gonadaxeln vilar (hypothalam hämning) •  Lägre hormonnivåer ju svårare sjukdom •  Hormonella förändringar i akutfasen adaptiv omställning (längre tid på IVA ?)
•  Ta endast prover på klinisk indikation
•  Förutom kortisolsvikt inga evidens för behandling i akutfasen
Myxödem
Myxödem
•  Mycket sällsynt komplikation till långvarig hypothyreos
•  Grav (primär) hypothyreos ofta hos äldre kvinna
•  Utlösande faktorer:
Infektioner
Operation
Gastrointestinal blödning
Nedkylning
Hjärt-kärlsjukdom
Psykofarmaka, sedetiva, morfin
Amiodaron
Myxödem
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
Myxödem
• 
Kall, torr, sträv hud och ögonlocksödem
• 
Vakenhetssänkning, desorientering, ej alltid ”koma”
• 
Hypotermi (32-35°C)
• 
Respiratorisk insufficiens med CO2-retention och acidos
• 
Bradykardi, hypotension
• 
Långsamma eller bortfall av reflexer
• 
Ascites och perikardexsudat
• 
Struma el ärr efter struma-op.
Myxödem
Klinisk bild
Myxödem
• 
↓ T4/T3 (TSH oftast ↑ - primär hypothyreos)
Diff-diagnos: ”Non-thyroidal illness”/Critical illness
• 
• 
• 
• 
• 
Elektrolyter: S-Na ofta ↓ (SIADH)
Artärgas: ↑ pCO2, ↓ pO2 (alveolär hypoventilation)
B-glc (↓)
S-kortisol/Synacthentest (uteslut samtidig kortisolsvikt)
CRP, blodstatus, ev odlingar
• 
• 
• 
Lungröntgen (pneumoni, stas?)
EKG (low voltage, arytmier?)
Hjärt-eko (perikardvätska?)
Myxödem
Utredning
Myxödem
Behandling
• 
Oftast IVA med andningsunderstöd, EKG- och BT-övervakning
• 
Glukokortioider
Hydrokortison 100 mg iv, därefter infusion 200 mg/d i 1 vecka därefter nedtrappande dos (Ges
före Levaxin – risk relativ kortisolsvikt. Behövs troligen ej om samtidig kortisolsvikt uteslutits)
Thyroideahormon
Engångs dos av 200-500 µg Levaxin iv (ev krossa tabletterer i v-sond). Återställa ”poolen”
Därefter ges 50-100 µgx1 i.v.
Av vissa förordas 1 v uppehåll, därefter T Levaxin 25-50 µg / dag med LÅNGSAM dosökning
– 
Iv Levothyroxin kan beställas akut via apoteket Scheele, Stockholm
• 
Hypotermi Långsam uppvärmning (snabb uppvärmning kan ge kärldilatation och
• 
Risk för dålig absorbtion av p.o. läkemedel (stillastående tarm - funktionell ileus)
• 
Risk för övervätskning och läkemedelsbiverkningar pga långsam metabolism
• 
Infektionsprofylax / -behandling
• 
Vid nedsatt trombocytfunktion och blödning: Octostim, K-vitamim, ev blod
blodtrycksfall). Undvik avkylning.
Myxödem
• 
Myxödem
Patientfall, NUS mars 2011
•  58-årig kvinna:
–  Rökare, långtidssjukskriven för hjärtsvikt
–  Typ 2 diabetes s. 2001, tabl+insulin, dålig glukoskontroll
–  Hjärtsvikt pga dilaterad kardiomyopati s. 2001 – oklar genes, sviktpacemaker
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
– 
På em uttalad, tilltagande trötthet och frusenhet, illamående. Tagit insulin och ätit.
Ambulans – b-glukos 2,6, kräks. Får i.v. Glukos – b-glukos 6.0
På akuten trött/somnolent men väckbar och orienterad
Temp 33,8°C, AF 20, SpO2 95%
BT 155/104, men sjunker till 75/25, svarar dåligt på i.v. Vätska
Framkommer fall m. skalltrauma 10 dgr tidigare. Inga fokala neurologiska bortfall
CT hjärna u.a.
Uppvärmes
CRP<5, Hb 135, LPK 8,3, Na 143, K 3,2, krea 100, alkoholer 0, Trop-T 21 (<15)
Myxödem
•  Akuten kl 21
Myxödem
Patientfall, NUS mars 2011
• 
• 
Misstanke om sepsis, inlägges IVA med Claforan/Gensumycin
Värms upp m Bairhugger, tryckunderstöd med noradrenalin
• 
• 
• 
Morgonen efter noteras svullnad i ansikte, armar, ben, SBT≈100
Rtg pulm: sviktbild, men inga infiltrat
Nya prover:
–  CRP<5, LPK 8,1, Pro-BNP 763
–  TSH 37 (0,27-4,20), fT4 1,3 (12-22), fT3 0,8 (3,1-6,8)
–  Synacthentest: S-kortisol 380-921-1193 nmol/L
Får pga. ansiktssvullnad Betapred 8 mg följt av Solucortef 200 mg/24 h.
Hjärtsviktsmediciner utsatta
Dag 1 kl 10 Dag 2 kl 05 Dag 2 kl 07 S-­‐TSH (0,27-­‐4,20) 37 16 17 S-­‐fT4 (12-­‐22) 1,3 3,9 5,2 Levaxin 200 µg p.o 200 µg p.o Myxödem
• 
• 
Myxödem
• 
Ömtåligt hjärta med svår dilaterad kardiomyopati – T4 bör ej stiga snabbt
• 
Avvaktar ytterligare Levaxin och följer fT4 (rebound pga stillastående tarm?)
• 
Förbättras cirkulatoriskt och noradrenalin, solucortef och antibiotika utsättes
• 
Överflyttas till HIA, men får ett lungödem inom ett par timmar
– kan ej hävas med CPAP, nitro, Simdax
• 
Åter IVA för NIPPV, CVK, noradrenalin
• 
Sviktpace justeras (ökad basfrekvens)
• 
Feber, ev pneumoni – Claforan återinsättes
Dag 3 kl 09 Dag 4 kl 05 Dag 4 kl 21 Dag 5 kl 05 TSH (0,27-­‐4,20) 20 39 53 51 fT4 (12-­‐22) 6,2 9,6 14 11,5 200 µg i.v. 25 µg i.v 100 µg p.o Levaxin Myxödem
Patientfall, NUS mars 2011
Myxödem
Patientfall, NUS mars 2011
• 
Dag 5-6 klart förbättrad, pratbar
• 
Berättar att hon varit trött och frusen sedan ca 3 månader
• 
Överflyttas till kardiologen/HIA för fortsatt hjärtsviktsvård
• 
Inget mer Levaxin på 3 dagar
TSH (0,27-­‐4,20) fT4 (12-­‐22) Dag 7 Dag 8 Dag 9 33 50 62 53 11,6 9,6 8,9 8,4 Levaxin 25 µg p.o • 
Dag 9 startas T Levaxin 25 µgx1 – oförändrad dos i 6 veckor innan ökning
• 
Skrivs ut dag 19 med reducerade insulindoser och optimerade
hjärtsviktsmedicinering
Myxödem
Dag 6 Thyreotoxisk kris
Thyreotoxisk kris
•  Livshotande akut försämring av hyperthyreos (vanligen Graves)
• 
Nydebuterad eller vid (abrupt) utsättning av thyreostatika
•  Oftast utlösande faktor (annan akut sjukdom):
Infektion
Trauma (operation)
Förlossning
Diabetes ketoacidos
Radiojod
Jodtillförsel (amiodaron, hälsokostpreparat, rtg kontrast)
•  Mycket ovanligt
•  Beror på kraftigt ökad effekt av katekolaminer (pga utlösande faktor)
Thyretoxisk kris
– 
– 
– 
– 
– 
– 
Thyreotoxisk kris
Klinisk bild
1. 
Feber (vanligen >38.5°-40°C), Svettning
2. 
Kardiovaskulära symptom: Tachykardi, förmaksflimmer, hjärtsvikt
eller angina pectoris. Blodtrycksfall eller chock.
3. 
Gastrointestinala symptom: Illamående, kräkningar, diarré.
4. 
CNS-påverkan: Rastlöshet, motorisk oro, agitation, sömnstörningar,
5. 
(Ögonpåverkan: Exophtalmus kan förekomma)
6. 
Leverpåverkan och leukocytos ses ofta
7. 
Död pga hjärtarrytmi / hjärtsvikt
Thyretoxisk kris
desorientering, apati. Koma i uttalade fall.
Thyreotoxisk kris
Utredning
Initialt:
• 
Prover: fT4↑, fT3↑ & TSH↓
–  De kliniska symptomen korrelerar inte med hormonnivåer
• 
TRAK och TPO-antikroppar
• 
Blodstatus, CRP, elektrolytstatus, glukos, urinsticka, EKG
• 
Ev. odlingar + rtg efter misstanke…
• 
Kontinuerlig bedömning av mentalt tillstånd
• 
Puls, BT minst 1 gång/tim
• 
Följ temp + timdiures, vätskestatus, ev. b-glukos.
Thyretoxisk kris
Uppföljning:
Thyreotoxisk kris
Behandling
•  Thyreostatikum Tiotil® 200 mg x 6 (hämmar hormonsyntes och minskar
konvertering T4→T3) p.o el via v-sond. Minska efter 1 v. (alt Thacapzol® 20 mg
x4)
•  β-blockare
Inderal® po 40-80 mg x4-6 el iv 5-10 mg/tim. Eftersträva
pulssänkning till 90/min. Symptomlindrande och minskar konvertering T4→T3 .
Cave hjärtsvikt. Vid astma ev Seloken® 5 mg x 1-3 i.v, el 50 mg x 3-4 po
•  Glukokortikoider
Hydrokortison 100 mg iv, därefter 400 mg/dygn.
Minskas succesivt 1:a veckan. Hämmar frisättning samt perifer konversion
T4→T3.
•  Syrgas, Vätska, elektrolyter, näring
Högt kaloriintag – T.ex 10% glukos med elektrolyter 1000 ml x 2/d.
Undvik ASA kan frigöra TBG bundet T4. Nedkylning – kylfilt. Ev. antibiotika
•  Jod (K-jodid = Lugols lösning 250 mg (=5 drp) x2)
I sällsynta fall om ovan ej har effekt. Hämmar frisättning. Omöjliggör
radiojodbehandling!
Thyretoxisk kris
•  Febernedsättande, behandla utlösande orsak
Hyperkalcemisk kris Hyperkalcemisk kris Hyperkalcemisk kris Kalcium -­‐ fysiologiska funk7oner   Excita7on-­‐kontrak7on i muskler (inkl. hjärtat)   Synap7sk transmission   Trombocytaggrega7on / koagula7on   Exocytos (av bl.a. hormoner)   Intracellulär second messenger   Mineralisering Hyperkalcemisk kris Kalcium omsäLning Dagliga kalciumflöden   Diet 1000 mg   Totalt upptag i tarm 175 mg –  Upptag i tarm 300 mg –  Utsöndring 7ll tarm 125 mg   Totalt 900 mg i ECF   10.000 mg filtreras i njurarna   Men endast 175 mg utsöndras   500 mg 7ll skeleL   500 mg från skeleL Ur Despopoulos/Sibernagl ”Color Atlas of Physiology” Hyperkalcemisk kris Calcium i blodet 40% albuminbundet, inert Ca2+ 2,5 mM Total Ca2+ 5-­‐10% komplexbundet 7ll Citrat, fosfat, etc (inert) 1,2 mM joniserat Ca2+ (ak7vt) Mät albumin-­‐korrigerat eller joniserat Ca ! Calcium i blodet   Ca2+-­‐koncentra7onen regleras mycket snävt –  Referensområde 2,10-­‐2,60 mmol/l ( joniserat = 1,08-­‐1,29 mmol/l) –  För individen mycket liten varia7on (ca 0,05-­‐0,10 mmol/l)   Ca2+-­‐koncentra7onen regleras ffa av PTH & vice versa   PTH syntes/utsöndring hämmas av Ca2+ via Ca-­‐receptorer på parathyr.-­‐cellen Ur Greenspan ”Basic & Clinical Endocrinology” Calcium i blodet   PTH ökar [Ca2+] genom:   Ökad resorb7on från ben   Ökad renal reabsorb7on   Ökad syntes av ak7vt D-­‐vitamin (s7mulerar 1-­‐hydroxyleringen i njurtubuli)   Ak7vt D-­‐vitamin ökar upptag i tarmen   Calcitonin (från C-­‐cellerna) minskar [Ca2+] i blodet:   Hämmar bennedbrytning genom bindning 7ll calcitonin-­‐receptorer på osteoklaster   Tveksam fysiologisk betydelse Ur Despopoulos/Sibernagl ”Color Atlas of Physiology” D-­‐vitamin Blodkonc   Huden producerar vitamin D3, Cholecalciferol (UV-­‐ljus krävs)   Levern hydroxylerar deLa direkt 7ll 25-­‐
OH-­‐D3 (Calcifediol) 1,6 ng/ml 26 ng/ml (minskat vid D-­‐vit brist)   Njuren hydroxylerar deLa 7ll 1,25-­‐
OH-­‐D3 (Calcitriol) 34 pg/ml –  S7muleras av PTH –  Hämmas av hög [Ca2+] & [PO4] Ur Despopoulos/Sibernagl ”Color Atlas of Physiology” Reak7oner vid Lågt [Ca]
Högt [Ca] Ur Despopoulos/Sibernagl ”Color Atlas of Physiology” Hyperkalcemi -­‐ symptom ”Stones”  
 
 
 
Njursten / Nefrokalcinos Polyuri (Ca2+=ADH antagonist) Polydipsi Uremi ”Abdominal groans”  
 
 
 
”Bones”   Ostei7s fibrosa   Subperiostal benresorb7on   Bencystor   Osteoporos   Osteomalaci   Artrit Obs7pa7on Illamående / kräkningar Ulcus Pancrea7t ”Psychic moans”  
 
 
 
TröLhet Nedstämdhet Förvirring Minnesstörning Hyperkalcemisk kris Hyperkalcemi -­‐ fynd Kardiovaskulära   Hypertoni   Bradykardi (ev asystoli)   EKG-­‐förändringar (kort Q-­‐T 7d)   Risk för arytmier (ffa med digitalis) Neuromuskulära   Muskelsvaghet   Proximal myopa7 Dyslipidemi   Ökat kolesterol (VLDL)   Ökade triglycerider   Minskat HDL Hyperkalcemisk kris Hyperkalcemi  
Hyperkalcemi oavseL orsak beror av:   Ökad benresorb7on och / eller   Ökat tarmupptag
och / eller   Minskad urinutsöndring   Hyperkalcemi kan underhålla / förvärra sig själv
- ond cirkel
Ur Greenspan ”Basic & Clinical Endocrinology” Hyperkalcemisk kris Diagnos7k S-­‐Ca / S-­‐PTH Normal rela7on PTH vs Ca 3
1
1.  Ca PTH = pHPT 2.  Ca PTH = ej pHPT 3.  Ca PTH = sekundär HPT 4
2
Ur Greenspan ”Basic & Clinical Endocrinology” 4.  Ca PTH = hypoparatyreoidism Hyperkalcemi Differen7al-­‐diagnoser Med högt PTH   Primär hyperparatyreoidism Hyperkalcemisk kris Med lågt PTH   Maligna sjukdomar –  SkeleLmetastaser m osteolys •  Ffa bröstcancer & myelom –  PTHrP Med normalt (högt) PTH •  Ffa skivepitelcancer i lunga & njurcancer, bröstcancer   Familjär Hypokalcurisk Hyperkalcemi (FHH)   Immobilisering Med varierande PTH • 
Läkmedel: – 
D-­‐vitamin (ssk ak7vt) – 
Tiazider – 
Li7um – 
Milk-­‐alkali – 
Unga växande individer   Andra endokrina sjukdomar – 
t.ex. thyreotoxicos, Addison   Sarkoidos Hyperkalcemisk kris Primär Hyperparatyreoidism  
 
 
 
Utgör 50% av alla hyperkalcemi-­‐pa7enter Incidens totalt: 42/100.000 Kvinnor > 60 år: 4/1000 2-­‐3 ggr vanligare hos kvinnor E7ologi   80% -­‐ solitärt adenom   15% -­‐ primär hyperplasi   Familjära former (MEN 1, MEN 2A, mm)   1-­‐2% -­‐ paratyroidea cancer   Kan oUa iden7fieras preopera7vt (svår hyperkalcemi & palpabel tumor) Hyperkalcemisk kris Malignitet   Utgör 45% av alla hyperkalcemier   ”Hyper-­‐Ca är malignitet 7lls motsats bevisad”   Metastasering -­‐ lokal skeleLlys (via cytokiner ex IL-­‐6, etc)   Myelom, Leukemi, Lymfom   Bröstcancer   Njurcancer   Lungcancer secernerar PTHrP -­‐ PTH-­‐lik effekt på PTH-­‐receptorn i skeleL & njure   1,25-­‐OH-­‐D3 kan secerneras av lymfom Hyperkalcemisk kris Hyperkalcemisk kris   S-­‐Ca >3,5 mmol/l el joniserat [Ca2+] >1,7 mmol/l   Beror oUast på malign sjukdom –  Endast i sällsynta fall på pHPT –  Mycket sällan andra orsaker •  Vit-­‐D intox •  Sarkoidos •  Immobilisering (barn)   All7d betydande vätskedeficit (8-­‐10 l)   Kan vara livshotande med påverkan på –  Njurar, hjärta, medvetande •  Intensivvård rekommenderas vid S-­‐Ca>3,5-­‐4,0 (beroende på symptom och samsjuklighet) -­‐ vid komplicerade fall, t ex hjärt-­‐ och/eller njursvikt, även vid lägre nivåer. Hyperkalcemisk kris Hyperkalcemisk kris Symptom • 
• 
• 
• 
• 
Dehydrering Feber Medvetandepåverkan Öm buk Arytmier, förkortad QT-­‐7d Hyperkalcemisk kris •  Törst, polyuri •  Illamående, anorexi, kräkning, förstoppning •  TröLhet, muskelsvaghet •  Buksmärta •  Klåda •  Förvirring •  Huvudvärk •  Koma •  Död Status Hyperkalcemisk kris Hyperkalcemisk kris Prover •  ↑ S-­‐Ca >3,5-­‐4 mmol/L (albumin-­‐korrigerat) –  Eller joniserat [Ca2+] >1,7 mmol/l •  ↑ S-­‐krea •  S-­‐P lågt el normalt vid primär hyperpara, förhöjt vid malignitet •  ↓ S-­‐Na, K (pga diures) •  S-­‐ALP ↑ (ffa vid malignitet) •  Blodstatus, leverstatus, blodgas, SR, glukos Hyperkalcemisk kris •  S-­‐PTH – avgör om pHPT el inte Hyperkalcemisk kris
Behandling
•  Rehydrering!
NaCl 0,9% med K-tillskott, 3-6000 ml (upp till 8-10 l) första dygnet
Forcerad diures har tveksam effekt (ev. Furosemid efter rehydrering)
Täta kontroller av elektrolyter och ev. övervakning av CVP
•  Calcitonin (Miacalcic® i.v. Infusion 10E/kg under ≥6 tim alt 100Ex4 i.m)
Vid grav hypercalcemi, effekt - snabb (3-6 timmar) men måttlig & kortvarig
(max 5 dygn). Testdos ges först.
•  Bisfosfonater (Vid malignitet el okänd orsak) Efter rehydrering !
Inf Zoledeonsyra (2-) 4 mg el Pamidronat 60-90 mg, effekt efter 2-3 dagar.
–  Mkt bra vid malignitet –  Ej vid HPT (ffa ökad reabsorb7on i njurar) Hyperkalcemisk kris
Behandling •  SäT ut: thiazider, li7um, kalk, A+D vitamin •  GlukokorWkoider (Solucortef® 100-­‐200 mg i.v /dag el Prednisolon® 50 mg p.o / dag) Effek7vt vid maligna 7llstånd, d-­‐vitamin intoxika7on, sarkoidos. -­‐ minskar benresorp7on och effekt av D-­‐vitamin i tarmen •  Mimpara (p.o. 30-­‐60 mg x 1-­‐2) –  Vid pHPT (parathyroideacancer) •  Dialys ev. vid svår hyperkalcemi och grav njursvikt. Kortvarig effekt. •  OperaWon: –  Vid pHPT (högt PTH) – kontakt endokrinkirurg – ev. snar op. Sergeant Phil Esterhaus