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ARTHROSE
Objectifs :
– Diagnostiquer les principales localisations de l’arthrose,
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
I- DÉFINITION
L’arthrose est une pathologie dégénérative de l’articulation dans son ensemble caractérisée
par la dégradation du cartilage jusqu’à sa disparition complète. Cette dégradation
s’accompagne de remaniements de l’os sous-chondral, la formation d’ostéophytes et de
kystes sous-chondraux.
L’arthrose peut toucher une ou plusieurs articulations. On parle d’arthrose généralisée dès
lors qu’elle touche trois sites différents (ex : digitale, genou, rachidienne).
Elle peut toucher toutes les articulations mais préférentiellement les interphalangiennes,
les carpométacarpiennes, la colonne vertébrale, les hanches, les genoux et les 1ère
métatarsophalangiennes.
II- EPIDÉMIOLOGIE
La prévalence de l’arthrose augmente avec l’âge : environ 10 % des plus de 60 ans.
La gonarthrose symptomatique (2/1000 adultes/an) est deux fois plus fréquente que la
coxarthrose (0,5/1000 adultes/an).
L’incidence augmente aussi avec l’âge : près de 10/1000 si on considère la sous-population
des femmes > 50 ans et les hommes > 70 ans.
Les statistiques descriptives sont dures à obtenir pour cette pathologie en raison de la
longue période infraclinique, la lenteur d’évolution de la maladie et l’absence de concordance
radioclinique (une arthrose symptomatique peut avoir très peu de signes radiographiques et
une atteinte sévère radiographique peut être très indolente).
Le retentissement socio-économique est majeur. Elle représente la seconde cause
d’invalidité en France après les maladies cardio-vasculaires et son coût annuel en France est
estimé à 1 milliard d’euros environ si l’on inclut les coûts directs ( médicaments, transports,
hospitalisations…) et les coûts indirects (arrêt maladie et perte de production).
Les facteurs de risque généraux de l’arthrose sont :
● l’âge avancé,
● le sexe féminin (liaison à la gonarthrose et arthrose digitale),
● le statut hormonal après la ménopause,
● le surpoids,
● une carence alimentaire en vitamine D et C,
● les antécédents familiaux du 1er degré (risque relatif doublé).
Les facteurs locaux sont tous ceux qui entraînent une mauvaise utilisation de la surface
articulaire par rapport à celle pour laquelle elle est prévue : traumatismes articulaires,
méniscectomie, hyperlaxité après rupture du ligament croisé etc…
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L’interrogatoire des patients retrouve souvent plusieurs facteurs de risque et en font une
maladie multifactorielle.
III- PHYSIOPATHOLOGIE
A/ Le cartilage normal
● L’articulation est la zone anatomique entre deux pièces osseuses permettant le
mouvement tout en les maintenant liées puissamment entre elles. La cavité articulaire est
close, stérile, remplie de liquide synovial et délimitée par la membrane synoviale qui est un
tissu conjonctif lâche produisant le liquide. Le liquide synovial normal est un dialysat
sélectif du plasma (absence des protéines plasmatiques de haut poids moléculaire)
additionné d’acide hyaluronique sécrété par les synoviocytes. Il contient moins de 300
cellules/mm3. Son rôle est triple : mécanique d’absorption des chocs grâce à l’acide
hyaluronique, nutritif du cartilage et d’élimination des déchets. Les structures
périarticulaires tendino-ligamentaires, musculaires, aponévrotiques…sont responsables de la
stabilisation, la laxité et le mouvement de l’articulation.
Dans l’articulation, les pièces osseuses sont recouvertes de cartilage reposant sur de l’os
souschondral.
Le cartilage constitue la surface de contact entre les pièces osseuses : surface de
glissement nécessitant une réduction des forces de frottement, zones d’absorption de
fortes pressions.
Pression (charge) et friction (mouvement) sont deux forces fondamentales pour l’entretien
d’un bon cartilage articulaire.
● Le cartilage est constitué d’une matrice et d’un type cellulaire le chondrocyte.
● La matrice est formée essentiellement :
– de fibres de collagène de type II disposées parallèlement à la surface articulaire côté
cavité et perpendiculairement côté os sous-chondral.
– de nombreuses protéines non-collagéniques faibles en quantité mais fondamentales pour
l’accrochage des macromolécules entre elles.
– de protéoglycanes qui sont très hydrophiles et piègent l’eau dans le cartilage (70% d’eau
dans le cartilage) fonctionnant un peu comme une " éponge " pour absorber les pressions.
Un protéoglycane est formé d’un axe protéique central sur lequel est branché de nombreux
sucres très hydrophiles : les glycosaminoglycanes (GAG). Pour augmenter encore
l’encombrement de leur structure et donc leur propriétés d’absorption des chocs et de
rétention de l’eau, les protéoglycanes sont eux mêmes fixés par l’extrémité de leur axe
protéique sur un acide hyaluronique (appartient à la famille des GAG) donnant une
volumineuse macromolécule.
● Le chondrocyte :
À l’inverse du tissu osseux qui utilise plusieurs types cellulaires différents, le cartilage est
avasculaire et ne possède qu’un seul type cellulaire. Le chondrocyte est une cellule
hautement différenciée donc qui se divise très peu et qui assure l’homéostasie du cartilage
par une activité anabolique (=production de matrice) et une activité catabolique
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(=dégradation de la matrice cartilagineuse par des aggrécanases et des enzymes
protéolytiques appelées métalloprotéases).
Dans le cartilage, il n’y a pas à proprement parler de " remodelage " et donc, chez l’adulte, à
l’état basal (repos) l’équilibre dynamique construction/dégradation est très lent.
L’activité du chondrocyte est très finement régulée via :
– ses nombreux récepteurs de surface : mécanorécepteurs de la famille des intégrines pour
détecter les pressions s’exerçant sur le cartilage, médiateurs systémiques et locaux
(hormone de croissance GH, cytokines, facteurs de croissance).
– ses médiateurs réponses (cytokines, facteurs de croissance).
Le chondrocyte est ainsi placé au centre d’une communication intercellulaire.
B/ Le cartilage arthrosique
● Stade initial : Lors d’une hyperpression persistante absolue (cartilage normal, force
trop importante) ou relative (cartilage fragile et force normale), on observe un cartilage
oedématié.
Cette hyperhydratation traduit la réponse du chondrocyte qui s’active et hyperproduit des
protéoglycannes piégeant l’eau. L’excès d’eau et de protéoglycannes distendent les fibres
de collagène et ramollissent le cartilage.
● Stade d’état : Hypercatabolisme : Il apparaît ensuite des fissures superficielles,
résultat de la dégradation enzymatique de la matrice. Les enzymes sont produites par la
membrane synoviale et le chondrocyte en réponse à des cytokines pro-inflammatoires
locales. Le chondrocyte activé produit aussi des radicaux libres, du NO, des
prostaglandines qui participent à la dépolymérisation des protéoglycannes et la
fragmentation des fibres de collagène.
Parallèlement, les cytokines pro-inflammatoires locales (IL1,TNF) freinent la réponse
anabolique des chondrocytes, lesquels s’orientent vers une production protéique anormale
(collagène non type II), se désorganisent (disparition des colonnes de chondrocytes) et
pour certains vers l’apoptose.
Il y a donc un déséquilibre entre anabolisme/catabolisme chez le chondrocyte activé.
À ce stade, l’os sous-chondral perçoit aussi l’hyperpression et réagit en produisant des
ostéophytes.
● Stade final : Les étapes de destruction successives descendent en profondeur et
aboutissent à la mise à nu de l’os sous-chondral.
Le stade de destruction est variable en différents points d’une articulation arthrosique.
IV- CLASSIFICATION ÉTIOLOGIQUE
L’arthrose résulte d’une inadéquation entre les forces mécaniques qui s’exercent (intensité,
orientation) et la résistance du cartilage articulaire (qualité normale ou non)
A/ Arthroses structurales
Les forces mécaniques exercées sont normales mais le cartilage est de moindre qualité :
l’hyperpression est relative :
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● arthrose primitive (origine idiopathique) qui est sans doute multifactorielle. Forme la plus
fréquente.
● arthropathies métaboliques : ochronose, hémochromatose, chondrocalcinose (jamais la
goutte), maladie de Wilson;
● contusion ou traumatisme direct du cartilage ;
● origine os sous-chondral : maladie de Paget, ostéonécrose, hyperparathyroïdie ;
● origine synoviale : synoviale inflammatoire relarguant de nombreuses cytokines proinflammatoires (IL1) et métalloprotéases.
● origine génétique : par exemple des chondrodysplasies mineures présentant une mutation
du gène codant pour le télopeptide du pro-collagène II.
B/ Arthroses mécaniques ou secondaires
Le cartilage est normal, les forces s’exercent de façon anormale (trop fortes et mal
orientées).
● traumatismes sportifs, microtraumatismes répétés (carreleurs),
● dysplasies (du cotyle), inégalité de longueur des membres inférieurs >2cm,
● instabilités : hyperlaxité, rupture de ligament croisé,
● incongruences articulaires : ménisectomie, maladie de Legg-Perthes-Calvé,
● surface articulaire perturbée : trait de fracture intra-articulaire, stade III de
l’ostéonécrose de la tête fémorale.
● port de charge lourde (boucher, travaux publics), obésité.
V- CLINIQUE
L’arthrose est responsable de douleurs chroniques plus ou moins intenses avec peu à peu
l’installation d’une limitation fonctionnelle. Elle peut être aussi responsable de douleur aiguë
lors d’une poussée douloureuse congestive. Le profil évolutif de la maladie est extrêmement
variable d’un sujet à l’autre.
1) La douleur :
Elle est de type " mécanique ".
Elle apparaît à l’effort en charge : au début elle survient pour des efforts importants après
une certaine période d’utilisation. Ce délai de survenue se réduit peu à peu avec l’évolution.
Elle est calmée par le repos et l’arrêt de l’activité physique.
Il peut exister une période d’échauffement lors de la mise en route mais ce " dérouillage "
est court (<15-20 mn) et doit être différencié du dérouillage matinal des rhumatismes
inflammatoires.
Absence de douleur spontanée nocturne. Un faux mouvement dans le lit peut déclencher la
douleur.
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2) La raideur articulaire :
Elle n’apparaît que tardivement et débute de façon très insidieuse et progressive impliquant
de rechercher consciencieusement les amplitudes articulaires passives sur un patient
détendu, allongé et dévêtu. Cette recherche peut révéler des craquements. Il faut noter
les amplitudes trouvées à chaque examen pour avoir un suivi évolutif.
3) L’épanchement articulaire :
Il existe fréquemment un épanchement intra-articulaire peu abondant.
Parfois, lors d’une poussée douloureuse congestive, il est très abondant et participe à
l’augmentation de la douleur en mettant sous-tension l’articulation. Sa ponction évacuatrice
si elle est accessible est alors antalgique et diagnostique.
Il n’est pas rare de trouver associé une arthrose et une chondrocalcinose articulaire.
4) Handicap fonctionnel :
Il représente une synthèse entre la douleur, la raideur, les limitations d’amplitude
articulaire, les déformations. Il est extrêmement variable d’un sujet à l’autre dans son
intensité et sa rapidité d’installation.
Il est important de consigner par écrit son évaluation.
VI- EXAMENS PARACLINIQUES
A/ Biologie
● Il n’y a pas de syndrome inflammatoire biologique général : VS normale pour l’âge, CRP et
NFP normales.
● On réalise volontiers à titre pré-thérapeutique une créatininémie et une urémie pour
évaluer la fonction rénale dans le cadre d’une prescription d’AINS.
● Des marqueurs susceptibles de refléter le niveau de dégradation du cartilage articulaire
sont en cours de développement et permettraient de fragmenter les arthrosiques en souspopulations homogènes et d’évaluer l’efficacité de nouvelles thérapeutiques.
B/ Imagerie
1) Radiographie simple
La principale méthode est la radiographie simple qui permet d’évaluer l’importance des
dégradations.
Cependant il n’y a pas de corrélation radio-clinique pour un patient.
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On réalise pour chaque articulation atteinte des clichés standardisés et comparatifs qui
permettront par leur répétition un suivi évolutif. Actuellement la plupart des clichés sont
numérisés facilitant les mesures.
Sémiologie radiologique :
● Le pincement de l’interligne articulaire (signe de destruction du cartilage) : l’évolution
moyenne du pincement est de 0,25 mm de perte de hauteur par an. Il existe des formes
destructrices rapides.
● Les ostéophytes (signe de construction osseuse) sont des éléments osseux apparaissant à
la limite de l’articulation.
● La condensation osseuse (signe de construction osseuse) apparaît dans les zones
d’hyperpression, en regard du pincement. Elle est de forme triangulaire.
● Les géodes sous-chondrales (signe de destruction osseuse) apparaissent au sein des
zones de condensation.
2) Autres
IRM et arthroscopie sont deux examens de choix de deuxième intention pour l’étude de
l’arthrose d’une articulation. Ils n’interviennent que en 2ème ligne et dans le cadre d’un
projet thérapeutique précis.
L’échographie articulaire est de peu d’utilité dans le cadre de l’arthrose.
VII- PRISE EN CHARGE
A/ Traitement étiologique
Il n’existe pas pour l’instant de traitement étiologique à proprement parler. Un écueil
important résulte de l’évolution lente et de la durée d’évolution infraclinique car en toute
logique ces traitements s’adresseraient à des patients ayant encore du cartilage dont on
modifierait l’activité du chondrocyte (action directe ou indirecte comme l’intervention sur
le réseau de communications intercellulaires).
Des équipes sont en train de développer la " greffe de chondrocytes "
Le seul traitement étiologique actuel est préventif dans les arthroses secondaires (par
exemple une chirurgie anatomique parfaite lors d’une fracture avec trait intraarticulaire).
B/ Traitement symptomatique
L’objectif est de diminuer la douleur, préserver l’articulation le plus longtemps possible et
limiter le handicap. La prise en charge est donc multiple.
1) Médicaments antalgiques :
● Les antalgiques du palier I et II sont utilisés à doses efficaces au long cours. Il faut
adapter régulièrement les doses car la douleur d’arthrose est variable et faire un
traitement à la carte.
Classiquement le palier III (morphiniques) a peu d’effet et n’est pas utilisé.
● Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ayant un autre mode d’action que les antalgiques
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OMS sont utilisés en association. Compte tenu de leur risque au long cours, dans la mesure
du possible, on les réserve pour les périodes de crise douloureuse sur un temps court (3 à
15 jours). Il est important de surveiller l’absence de contre-indication dans cette population
souvent âgée. Les anti-cox 2, moins gastrotoxiques, sont privilégiés en première intention
chez les sujets âgés.
Pour les AINS comme pour les antalgiques OMS, la rotation des médicaments est
précieuse.
2) Anti-arthrosiques d’action lente
Ils sont utilisés soit comme traitement au long cours, soit par cure de 3 mois deux fois par
an.
Ils ont une action différée mais rémanente. Par leur action antalgique complémentaire, leur
intérêt démontré est une réduction de la consommation des antalgiques. L’action
chondroprotectrice est marginale. La tolérance est bonne.
Molécules :
● Extraits d’insaponifiable avocat-soja :
Piascledine® 300mg
Posologie : 1/j au cours du repas.
● Diacérhéine :
Art® et Zondar® 50mg
Posologie :1-0-1
Effets secondaires : diarrhées, épigastralgies.
Contre indication : insuffisance hépatique, insuffisance rénale sévère, grossesse,
allaitement.
● Chondroïtine sulfate :
Chondrosulf® 400mg et Structum® 250 mg
Posologie: 2-2-2
Effets secondaires : rares
Contre indication : grossesse, allaitement.
3) Injections intra-articulaires
Le geste est réalisé dans des conditions d’asepsie strictes pour éviter toute infection
iatrogène.
Dans un premier temps, on aspire le liquide synovial à visée antalgique et diagnostique puis
on injecte le médicament.
● Les corticoïdes intra articulaires sont de bonne efficacité lors d’une poussée
douloureuse congestive. On se limite à trois infiltrations par an pour une même localisation.
Leur action est prolongée.
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Molécules :
– Suspensions aqueuses :
ex :Cortivazol-Altim® 1ampoule=1,5ml=3,75mg
– Suspension microcristallines :
ex : Triamcinolone-Hexatrion® 1A= 2ml=40mg
Contre-indications :
Traitement anti-coagulant.
Infections à virus neurotropes et tuberculose.
Infections locales, viscérales, générales non controlées.
Inflammation de voisinage (cutanée) non diagnostiquée.
Injection dans les tendons.
Ulcère gastro-duodénal évolutif.
Allergie à un constituant.
● Les fluides visco-élastiques (visco-supplémentation) sont des dérivés de l’acide
hyaluronique (très haut poids moléculaire) et sont utilisés en dehors des périodes de crise
pour leur effet antalgique rémanent dans les gonarthroses. Efficacité réelle discutée.
Molécules :
Hyalgan®, Synvisc® 1A=2ml.
Effets secondaires : douleur locale et pseudo-inflammation dans les 24 heures suivant
l’injection.
Contre indications :
Infection articulaire
Traitement anti-coagulant
Stase veineuse ou lymphatique
Allergie.
4) Economie articulaire
● Réduction pondérale, ne pas porter de charge lourde.
● Eviter les sports avec impacts (tennis, football).
● Eviter station debout prolongée, éventuellement aménagement du poste de travail.
● Repos articulaire en décharge.
5) Rééducation
● Activité physique régulière avec articulation en décharge (ex : vélo, piscine et
balnéothérapie).
Le maintien d’une bonne trophicité capsulo-ligamentaire et d’une bonne musculature permet
le verrouillage articulaire et de lutter contre l’instabilité et la laxité.
● Massages antalgiques, électrothérapie, ionisation, chaleur ont l’avantage outre leur coté
antalgique de jouer aussi sur la résonance psychologique de la douleur.
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● Cure thermale.
6) Soutien psychologique et accompagnement des douloureux chroniques.
7) Traitement chirurgical
La chirurgie intervient dans deux domaines :
● lorsqu’il y a un vice " architectural " pour le supprimer et limiter l’apparition d’une
arthrose secondaire : le traitement est conservateur (ex : ostéotomie, butée…). Il
s’adresse plutôt à des patients jeunes.
● et lorsque l’articulation est " très usée ", que le traitement médical a été maximal, que le
retentissement fonctionnel est important pour le patient concerné et que cet état persiste
depuis plus de 6 à 12 mois, il peut être discuté un remplacement prothétique.
Ceci implique des risques opératoires, l’ennui du matériel (risque infectieux, descellement,
durée dans le temps) mais redonne immédiatement au patient une bonne autonomie et une
amélioration de sa douleur. Il est trop tard lorsque le patient n’a plus d’autonomie et a
perdu une bonne trophicité ligamentaire et musculaire, car la récupération du handicap est
moins bonne.
C/ Prise en charge d’une poussée douloureuse congestive
Repos en décharge (cannes), antalgique, AINS.
Arrêt de travail et de toute activité sportive pendant une huitaine de jours.
Ponction articulaire évacuatrice et injection de corticoïdes locaux.
D/ Surveillance et évaluation
1) Surveillance de la douleur :
● Echelle EVA
● Nombre de comprimés antalgiques et AINS
2) Surveillance du retentissement fonctionnel :
● périmètre de marche
● activité quotidienne et sportive
Des échelles ont été validées pour les grands essais thérapeutiques et peuvent être
utilisées périodiquement en clinique. Elles standardisent le suivi évolutif mais prennent un
peu plus de temps…
● le HAQ (Health Assessment Questionnaire)
● le WOMAC (Western Ontario and MacMaster university osteoarthritis index)
● l’indice algo-fonctionnel de Lequesne
● le FIS (Functionnal Status Index).
Des échelles de qualité de vie ont également été développées AIMS 2 (Arthritis Impact
Measurement Scales- USA) et EMIR (France).
Peu à peu, on tend vers une évaluation à la carte dans laquelle le patient choisi ses propres
activités quotidiennes et les cote.
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3) Surveillance de l’évolution radiologique
Intervalle au moins d’un an entre les radiographies.
4) Surveillance du traitement (efficacité et tolérance)
Remarque : Les greffes de cartilages sont en développement. Elles ont été testées chez le
jeune sportif ayant une lésion ponctuelle traumatique du cartilage avec des bons résultats.
Dans l’arthrose les lésions plus grandes, l’atteinte de l’os sous-chondral et du chondrocyte
compliquent leur application.
VIII- PARTICULARITÉS DE CHAQUE LOCALISATION
A/ Coxarthrose
Dans un cas sur deux, l’articulation coxo-fémorale présente un " vice architectural " à
l’origine de l’arthrose.
Son incidence globale est de 0,5 /1000 adultes/ an.
Sa prévalence après 55 ans est de 0, 5%.
1) Clinique :
Signes fonctionnels :
La douleur siège au pli de l’aine et à la face antérieure de la cuisse. Parfois elle est
projetée de façon isolée au genou mais sans descendre en dessous du genou. Rarement elle
siège dans la fesse ou le grand trochanter.
La douleur entraîne une boîterie.
La raideur entraîne dans la vie courante une gêne pour prendre soin des pieds puis enfiler
les chaussettes puis ses chaussures.
Evaluation du périmètre de marche.
Une fois sur deux, l’atteinte est bilatérale.
L’examen clinique recherche:
● une douleur en appui monopodal ;
● les amplitudes articulaires des deux hanches (première limitation en rotation interne et
abduction) ;
● une position antalgique en abduction rotation externe ;
● un flexum ;
● une amyotrophie.
Amplitudes normales
Flexion 130-140° Rotation interne 45-50°
ABDuction 60° Rotation externe 30-35°
2) Radiographies :
● Bassin de face, la hanche de face et un faux profil de hanche de Lequesne.
● Coxométrie sur le cliché du bassin de face
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● Le pincement est typiquement polaire supérieur, parfois postérieur (profil) voire plus
diffus.
En regard se développent condensations et géodes.
Les ostéophytes peuvent siéger :
– au cotyle : avant toit, arrière fond, corne bordante (bord antérieur de la corne postérieur
du cotyle), le seuil.
– sur la tête fémorale : marginal ou du col (sous forme d’une collerette à la jonction
tête/col), fovéal et sous-fovéal.
● Trois formes typiques : polaire supérieure, polaire interne et globale.
3) Formes étiologiques particulières des coxarthroses secondaires :
a) Malformations congénitales :
La dysplasie luxante de la hanche est fréquente (40% des coxarthroses) et justifie un
dépistage systématique à la naissance et un traitement précoce préventif chez l’adulte car
sinon elle est d’évolution rapidement invalidante chez l’adulte jeune.
● En coxométrie association ou non d’une :
– accentuation d’obliquité du toit du cotyle (HTE >12°),
– défaut de couverture externe de la tête (VCE <20°),
– ouverture de l’angle cervico-diaphysaire (CC’D >140°),
– subluxation avec rupture du cintre cervico-obturateur.
● La protrusion acétabulaire (HTE<0, VCE>25°, CC’D<20°), 10% des cas, conduit à une
forme raide et engainante.
● L’excès d’antéversion
b) Malformation acquises :
● Séquelles d’épiphysiolyse (Coxa retrorsa).
● Séquelles d’ostéochondrite (Coxa plana).
● Post-traumatique : dans les 5 à 10 ans.
4) La coxarthrose primitive (40%) :
Diagnostic d’élimination. Elle survient typiquement chez l’adulte de la soixantaine. Deux
formes cliniques particulières : la coxarthrose destructrice rapide (sévère, inexpliquée)
touche volontiers la femme de 65 ans et évolue sur 6 mois à 2 ans (pas de signe de
construction) et la coxa profonda est un diagnostic différentiel de la protrusion
acétabulaire car elle ne dépasse pas en dedans la ligne ilio-ischiatique.
5) Traitements chirurgicaux spécifiques :
Traitements conservateurs :
Bien indiqués chez les patients jeunes, avec un vice architectural et peu d’arthrose.
Butée ostéoplastique en cas d’insuffisance de couverture acétabulaire. Le greffon osseux
est placé en dehors de la capsule au niveau du défaut de couverture.
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Ostéotomie de varisation intertrochantérienne selon Pauwells dans les formes de dysplasie
du sujet jeune (<45 ans). On taille un coin dans le massif trochantérien pour corriger la
coxa valga.
Arthroplastie totale de hanche :
Il s’agit du remplacement complet de la hanche arthrosique avec une cupule fixée au bassin
et une prothèse fixée dans le fémur. Chaque pièce peut être cimenté ou non.
De préférence après 60 ans. Bons résultats sur la douleur et la mobilité. Durée de vie d’une
prothèse environ 15 ans.
La difficulté est celle du traitement d’un sujet encore jeune mais dont l’articulation est
déjà bien lésée.
B/ Gonarthrose
C’est la localisation la plus fréquente avec une incidence de 2/1000 adulte/ an.
Elle survient typiquement chez les femmes de plus de 40 ans et est volontiers bilatérale.
Elle peut toucher chacun des trois compartiments (fémoro-tibial interne/externe et
fémoropatellaire) du genou isolément ou en association ; on parle de gonarthrose uni-, bi- ou
tri-compartimentale.
L’atteinte du compartiment fémoro-tibial externe est la plus fréquente (près de 50% des
cas).
1) Clinique :
La douleur siège au genou de façon diffuse ou plus précisément sur le compartiment
atteint si unicompartimental.
Le signe du choc rotulien met en évidence un épanchement intra-articulaire. Il est
recherché en décubitus dorsal, membre inférieur au repos et en extension, en comblant les
culs de sac du genou avec les pouces et les majeurs puis en appuyant avec l’index sur la
rotule. En cas d’excès de liquide, la rotule s’enfonce et vient percuter le condyle fémoral.
Lorsque l’épanchement est très abondant, à la faveur d’une déhiscence de la paroi
postérieure de l’articulation, il peut y avoir un kyste poplité. Parfois celui-ci se rompt à la
partie postéro-supérieure du mollet occasionnant une vive douleur pseudo-phlébitique et un
mollet empâté.
La flexion normale du genou est de 160° (mesurable par la distance talon fesse).
L’extension est de 0-10°.
Des déformations sont visibles dans les gonarthroses évoluées : flessum, gros genou
globuleux.
La mesure du diamètre quadricipital (amyotrophie ?) et la recherche d’une laxité frontale
et antéro-postérieures (tiroir) sont importantes pour les décisions chirurgicales.
En cas d’arthrose fémoro-patellaire, la douleur irradie vers le bas et est plus
particulièrement ressentie lors de la descente des escaliers, de station assise prolongée ou
d’accroupissement.
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La douleur est réveillée lors du frottement de la rotule contre la trochlée (signe du rabot),
de l’extension contrariée de la jambe, du blocage de l’ascension de la rotule lors de la
contraction quadricipitale (signe de Zohlen).
2) Bilan radiographique du genou :
En charge et comparatif.
Genoux de F en extension, de F en flexion 30° (schuss), de profil en extension et un défilé
fémoro-patellaire (= vue axiale à 30° de flexion).
Les ostéophytes peuvent être marginaux (externes, ou postérieurs) et/ou internes (= intraarticulaire sur les épines tibiales).
Lors d’une atteinte fémoro-patellaire : le pincement est le plus souvent externe avec un
ostéophyte rotulien externe. L’axe de la rotule par rapport au fémur doit être évalué pour
rechercher une subluxation.
3) Particularités des gonarthroses mécaniques :
L’axe mécanique du membre inférieur est la droite unissant le centre de la tête fémoral et
le milieu du pilon tibial. Il est normal si une fois tracé, il passe au centre du genou (les
épines tibiales) répartissant ainsi de façon homogène les pressions. Si il passe en dehors, il
y a genu valgum terrain prédisposant à une arthrose fémoro-tibiale externe. Si il passe en
dedans, il y a genu varum, terrain prédisposant à une arthrose fémoro-tibiale interne.
4) Spécificités du traitement chirurgical
Chez un sujet de moins de 70 ans, en cas de déviation d’axe et d’une arthrose débutante,
une intervention conservatrice préventive de type ostéotomie de varisation/valgisation est
de bonne efficacité repoussant en moyenne d’une décennie l’arthroplastie.
Lors de subluxation de la rotule lors d’une arthrose fémoro-patellaire, il peut être proposé
une ré-axation.
Les arthroplasties :
La prothèse totale de genou à glissement et la prothèse uni-compartimentale sont indiquées
suivant l’étendue des lésions, après un traitement médical maximal et une mauvaise
tolérance de la limitation fonctionnelle.
Dans l’arthrose fémoro-patellaire isolée très douloureuse, la prothèse de rotule est
efficace.
Lorsqu’elle est très évoluée, certains proposent une patellectomie.
L’évolution est variable d’un sujet à l’autre et capricieuse. Le retentissement fonctionnel
pour le patient et la survenue d’une amyotrophie sont des points importants dans la décision
chirurgicale.
NB : La rééducation quadricipitale (contraction isokinétique, verrouillage, piscine) et la
lutte contre le flexum permettent le maintien d’une bonne trophicité capsulo-ligamentaire,
la limitation de la laxité et une réduction de la douleur.
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C/ Arthrose digitale
Sont préférentiellement concernés l’articulation trapézo-métacarpienne (base du pouce)
donnant une rhizarthrose et les interphalangiennes distales.
1) La rhizarthrose :
Douleur de la base du pouce irradiant au bord externe du poignet, souvent bilatérale et
favorisée par des actions répétées (micro-traumatismes). La mobilisation passive est
douloureuse.
Une tuméfaction est possible (épanchement). L’évolution se fait vers une amyotrophie
thénarienn et une déformation du pouce.
Les interventions possibles sont l’arthrodèse antalgique, la trapézectomie avec stabilisation
ligamentaire et l’arthroplastie trapézo-métacarpienne.
2) L’arthrose des interphalangiennes :
Le tableau touche préférentiellement les femmes avec une notion de terrain familial forte.
L’atteinte des interphalangiennes distales est la plus fréquentes. Elle évolue
progressivement vers des déformations latérales ou en flessum et des nodosités dures
périarticulaires (ostéophytes exubérants latéraux en berge) : les nodules d’Héberden.
Pour les proximales, l’atteinte est moins fréquente, et les nodosités sont de Bouchard.
Les radiographies des mains de F ne sont pas obligatoires. Le pincement est souvent global.
Une forme clinique piège est réalisée lors de poussées congestives pseudo-inflammatoires
durant plusieurs semaines. Les radiographies corrigent souvent le diagnostic en montrant un
pincement total de l’interligne et des volumineuses géodes.
L’association à une chondrocalcinose est fréquente et accentue l’évolution érosive.
Pas de traitement chirurgical.
Port d’orthèses nocturnes lors des poussées.
D/ Arthrose rachidienne
1) Siège :
La dégénérescence du disque inter-vertébral débute par la déshydratation du nucléus
pulposus générant une augmentation des contraintes sur l’annulus qui va se fissurer et moins
bien absorber les chocs. Parfois un fragment de nucleus migre de façon irréductible créant
une hernie discale.
La discarthrose est l’aboutissement de la dégénérescence du disque et se traduit par un
pincement discal, des condensations des plateaux vertébraux adjacents et la production
d’ostéophytes.
Les articulations interapophysaires postérieures peuvent être également le siège de
l’arthrose.
Elle est favorisée par l’hyperlordose lombaire, la diminution du tonus de la sangle
abdominale.
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Parfois ostéocondensation et ostéophytes sont si abondants qu’ils entraînent un
pseudoglissement antérieur de la vertèbre par rapport à la vertèbre sous-jacente créant un
spondylolysthésis arthrosique.
À l’étage cervical, il y a en plus des articulations unco-vertébrales possiblement atteintes
par l’arthrose.
2) Retentissement possible des lésions élémentaires :
● Douleur rachidienne simple.
● Rétrécissement du canal rachidien comprimant la moelle ou la queue-de-cheval.
● Rétrécissement des trous de conjugaison et compression de la racine nerveuse.
● À l’étage cervical, compression des artères vertébrales.
3) Cervicarthrose :
Elle est l’étiologie principale des cervicalgies. Cette localisation est très fréquente : touche
radiologiquement une personne sur deux après 40 ans mais heureusement le plus souvent
latente et asymptomatique.
Elle est primitive et favorisée par les contraintes imposées du port de tête. Elle est parfois
précoce et localisée dans les suites d’un traumatisme (luxation, fracture) par accident de la
voie publique ou de sport.
Le bilan radiographique comprend : le rachis cervical de face, de profil
4 tableaux cliniques :
a) Cervicalgie aiguë ou torticolis :
Douleur mécanique de la nuque irradiant vers l’occiput ou l’épaule. La recrudescence
nocturne est fréquente. Si la mobilité est peu réduite, il existe souvent des craquements et
une infiltration cellulalgique (palpé-roulé).
On élimine un syndrome inflammatoire biologique et les radiographies simples montrent les
lésions arthrosiques (de C3 à C7+++) et éliminent une cervicalgie symptomatique.
Le traitement médical comprend un collier cervical, à porter de façon brève. Les
manipulations sont possibles sous contrôle médical (si certitude diagnostique).
b) Névralgie cervicobrachiale
Par compression radiculaire au niveau du trou de conjugaison (question 279).
c) La myélopathie cervicarthrosique
La production d’ostéophytes discarthrosiques postérieurs conduit vers une compression
médullaire lente avec un tableau neurologique sous lésionnel ± syndrome cervical.
Seule sa recherche systématique devant toute cervicarthrose permet un diagnostic
précoce (examen neurologique au repos et après effort).
En cas de doute clinique, il existe une indication d’examen complémentaire : suivant les
équipes IRM, myélo-TDM voire myélographie pour objectiver l’atteinte arthrosique et son
retentissement médullaire.
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La concertation avec les neuro-chirurgiens permet de réaliser une opération décompressive
au bon moment.
d) L’insuffisance vertébro-basilaire
Elle résulte de la compression chronique des artères vertébrales par les ostéophytes se
traduisant par des troubles visuels (myodesopsies), des acouphènes, des sensations
vertigineuses, des céphalées. Il y a peu de signe à l’examen et le facteur positionnel est
sans doute important. Le tableau aigu est exceptionnel.
L’origine arthrosique est le plus souvent intriquée avec un athérome.
L’examen de choix est le doppler des artères cervicales pour montrer une compression
extrinsèque.
Dans un 2ème temps, on recourt à l’artériographie.
Le traitement chirurgical de résection des ostéophytes n’est valable que si le tableau est
intense et l’origine unique arthrosique prouvée.
4) Les dorsalgies
Elles sont rarement d’origine arthrosique.
Les clichés sont de face et de profil.
L’origine arthrosique est secondaire à des troubles de la statique de type cypho-scoliose
sévère.
5) L’arthrose lombaire
C’est une cause majeure des lombalgies chroniques communes.
Le tableau typique combine une arthrose inter-apophysaire postérieure et une discarthrose
se présentant cliniquement sous la forme typique du syndrome trophostatique, volontiers
féminin.
Ce syndrome associe l’hyperlordose lombaire, l’excès pondéral, le relâchement des muscles
de la sangle abdominale.
Les douleurs sont souvent décrites comme des brûlures et présentes le matin au réveil car
aggravées en décubitus dorsal (hyperlordose). Parfois, elles peuvent irradier dans la région
lombo-fessière.
Elles sont réveillées à la palpation des articulaires postérieures et en hyperextension alors
que la flexion est indolore. Un syndrome cellulo-myalgique régional est fréquent (palpéroulé).
L’évolution est souvent sur un mode douloureux chronique avec des périodes de
recrudescence.
Le traitement chirurgical n’est pas indiqué. En revanche une reprogrammation musculaire
globale est souvent très efficace. Elle consiste, après une période de repos et de sédation
de la douleur, en une remise progressive à l’effort avec travail en bascule du bassin,
renforcement de la sangle abdominale, apprentissage du verrouillage lombaire,
assouplissement et peu à peu reprise d’une activité physique régulière accompagnée d’une
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réduction de la surcharge pondérale (régime hypocalorique) et d’un accompagnement
psychologique.
Les deux autres tableaux fréquents sont les lomboradiculalgies par hernie discale et le
canal lombaire étroit (question 279).
E/ Autres sites
Les autres localisations sont rares et sont le plus souvent secondaires soit à des
traumatismes sportifs, à des micro-traumatismes d’hyperutilisation soit à des vices
architecturaux.
POINTS FORTS
● Destruction progressive du cartilage articulaire évoluant vers la mise à nu de l’os
sous-chondral.
● Etiologies :
– Arthroses structurales (le cartilage est de moindre qualité) dont arthrose primitive
la plus fréquente.
– Arthroses secondaires (les pressions sont trop fortes ou mal exercées).
● Clinique :
Douleur mécanique, raideur ± épanchement.
Parfois des épisodes douloureux congestifs.
● L’évolution se fait vers un handicap sévère.
● Importance de la radiographie simple :
– pincement localisé interligne articulaire,
– condensation osseuse en regard,
– géode sous-chondrale,
– ostéophyte.
● Traitement médical symptomatique et au bon moment chirurgical.
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