Transcript +++ Syphilis

LES SPIROCHETES
Cours 4éme Année Pharmacie
Pr Soumaya KETATA
Année Universitaire 2014-2015
www.pharmask.tn
1
Généralités
• Famille : Spirochetaceae
Bactéries de forme hélicoïdale ou spiralés
• Trois genres différents:
Treponema , Borrelia ,Leptospira
• Diverses espèces
(saprophytes, pathogènes)
Genre Treponema
Le genre Treponema comprend deux groupes :
• Tréponèmes non cultivables → pathogènes pour
l’homme
• Tréponèmes cultivables → non pathogènes et
retrouvés dans les cavités orales et génitales de l’homme
et des animaux
Genre Treponema
L’espèce Treponema pallidum : 3 sous espèces
T. pallidum subsp pallidum (Tréponème pale) → syphilis
vénérienne (IST à répartition mondiale)
Touche surtout les homosexuels masculins dont beaucoup sont infectés
par le VIH
T. pallidum subsp pertenue
→ pian
T. pallidum subsp endemicum → bejel
L’espèce Treponema carateum → pinta /caraté
HABITAT ET POUVOIR PATHOGÈNE
Espèces
Réservoir
Vecteur
Maladie
Treponema pallidum
subsp pallidum
Homme
Syphilis IST
cosmopolite
Treponema pallidum
subsp pertenue
Homme
Pian :toutes les régions
chaudes et humides
(tropicales)
Treponema pallidum
subsp endemicum
Homme
Bejel:Afrique
subsaharienne, Maroc,
Afghanistan, Iran.
Treponema carateum
Homme
Pinta /caraté
Mexique,Amérique
centrale et Amérique du
sud
Borrelia recurrentis
Homme
Poux
Fièvres récurrentes
Borrelia burgdorferi
Mammifères sauvages
ou domestiques
Tiques
Maladie de Lyme
Leptospira sp
Mammifères sauvages
ou domestiques
Leptospiroses
Morphologie
• Bactéries hélicoïdales,spiralées
• Bactéries flexibles ,à paroi mince, se déplaçant
par ondulation du filament axial
• Appareil locomoteur:
- composé de filaments axiaux(unique ou multiple)
- situé entre l’enveloppe externe et le
peptidoglycane
Ultrastucture de T.
pallidum
- membrane externe (OM)
- fine couche de
peptidoglycane (pg)
-membrane
cytoplasmique (CM),
-flagelles periplasmique
(Ef).
Treponema pallidum subsp pallidum
(Tréponème pale)
Introduction
• T. pale : agent syphilis IST cosmopolite, strictement
humaine, à transmission presque toujours vénérienne.
• La syphilis
- maladie bénigne si elle est traitée précocement (par une
antibiothérapie adaptée et suffisante)
- devient grave si elle est méconnue ou négligée
Syphilis / Introduction
2014 European Guideline on the management of
syphilis
Syphilis: infection systémique humaine due à
Treponema pallidum subsp pallidum , classée en
syphilis acquise et syphilis congénitale
Pr
KET
ATA
S.
Cour
s
EPU
2014
-
Morphologie
• Bactérie très fine, hélicoïdale, 6-12 spires, serrés
régulières
• Mobilité caractéristique : rotation du corps bactérien
et flexion sinusoïdale
• Ne se colore pas par la technique de Gram
• État frais : microscope à fond noir → bactéries à
faible réfringence d’où son nom pallidum
CARACTÈRES CULTURAUX
• Tréponème pâle: non cultivable in vitro, en milieu
acellulaire
• Multiplication dans le testicule de lapin
• Survie pendant 72 heures dans le milieu de NELSON
STRUCTURE ANTIGÉNIQUE 1
La spécificité antigénique des tréponèmes décroît de
l’extérieur vers l’intérieur du corps bactérien :
• Enveloppe externe : polypeptides,glycoprotéines, LPS →
Ag majeur ( Ac protecteurs)
• Flagelle :
faisceau de fibrilles constitué de polypeptides →Ag
spécifique de groupe
STRUCTURE ANTIGÉNIQUE 2
• Membrane cytoplasmique : parmi ces composants le
cardiolipide ou haptène lipidique de WASSERMAN très
largement distribué
(tréponèmes pathogènes et saprophytes, cellules animales et végétales)
• Les composants intra cytoplasmiques : libérés lors de la
lyse, rôle dans les phénomènes à médiation cellulaires
Les protéines les plus spécifiques
•Tp N15, TpN17, TpN47
(Enveloppe externe )
Cryofracture en microscopie électronique
Ac protecteurs spécifiques des
tréponèmes pathogènes
•La protéine transmenbranaire TmpA
•Cardiolipide ou haptène lipidique de
WASSERMAN (Membrane cytoplasmique)
très largement distribué (tréponèmes
Ultrastructure de T. pallidum
- membrane externe (OM)
- membrane cytoplasmique (CM),
- fine couche de peptidoglycanne (pg)
- flagelles periplasmique (Ef).
pathogènes et saprophytes, cellules animales
et végétales)
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
ÉPIDÉMIOLOGIE 1
• Tréponème pale: Bactérie spécifiquement humaine
• Très fragile, rapidement détruite en dehors de
l’organisme
• Pas de porteurs sains
ÉPIDÉMIOLOGIE 2/Modes de Transmission
• Directe : lors de rapports sexuels +++
Syphilis
• Voie sanguine : exceptionnelle
acquise
(dépistage chez le donneur de sang et de tissu)
• Voie transplacentaire
Syphilis
congénitale (dépistage chez la femme enceinte)
Epidémiologie 3
• Incidence mondiale de la syphilis selon l’OMS
en 1999: 12 millions des cas/an
90%des cas : pays en voie de développement
Syphilis congénitale est responsable de plus de
500 000 décès/an
Objectif principal de l’OMS
Epidémiologie 4
• Recrudescence de la syphilis depuis 2000 en
Europe (Forts contrastes Est-Ouest) ,USA,
Australie
• Europe de l’Ouest (France, Irlande, Royaume
Unis…) et sur les côtes des Etats Unis,
l’épidémie prédomine chez les homosexuels
masculins et les patients infectés par le VIH
Pr
KET
ATA
S.
Cour
s
EPU
2014
-
POUVOIR PATHOGÈNE 1
• La syphilis : évolue spontanément en stades cliniques
successifs
Incubation : silencieuse 10 j à 90 j (~ 3 sem)
- Multiplication lente (tous les 30 heures) de TP au point
d’inoculation, invisible à l’œil nu mais rendant le
patient déjà infectieux.
- Les anticorps ne sont pas détectés dans le sérum sauf
en cas de réinfection.
POUVOIR PATHOGÈNE 2
Syphilis primaire : Obligatoire
-Chancre (5-20 mm) : érosion superficielle plane, lisse,
souple, indolore bien limitée
- siège au point d’inoculation
(génital, anal, accessoirement buccal ou cutané)
- Accompagnée d’adénopathie satellite indolore.
- Guérison spontanée en 4 à 6 semaines en absence de
traitement
- Si traitement : disparition en qq heures de TP
Syphilis primaire
Chancre
Peut passer inaperçue
Localisations cachées
diffusion bactérienne locorégionale
lymphatique
(pharyngée, anorectales, cervicales,
vaginales)
Obligatoire
100% des cas
(durée 2 à 6 s)
Aspect classique du chancre
Ulcération :
Unique
Dure
Indolore
A base propre
A sérosité claire
Autres aspects
Ulcérations :
Multiples
Purulentes
Douloureuses
(stt si infection mixte)
CHANCRES PRIMAIRES TYPIQUES
LE DIAGNOSTIC DE SYPHILIS DOIT ÊTRE SYSTÉMATIQUEMENT
ÉVOQUÉ DEVANT:
UNE ULCÉRATION GÉNITALE, BUCCALE OU ANALE
POUVOIR PATHOGÈNE 3
Syphilis secondaire :
- Dissémination sanguine et lymphatique des bactéries
- Bénigne pour le patient, grave pour la société (très
contagieuse)
- Expression clinique très variés « Syphilis : Grande
simulatrice »
POUVOIR PATHOGÈNE 4
Lésions cutanéo muqueuses précoces
• Roséole (tronc en respectant la face et les extrémités)
• plaques muqueuses (commissure labiales, langue, gorge, larynx)
Lésions cutanées plus tardives
• Syphilides papulo squameuses évoluent par poussées successives (Tronc,
paumes des mains et plantes des pieds)
Eruptions cutanéo muqueuses
Floraisons successives
Syphilis
secondaire
dissémination systémique
hématogène des tréponèmes
25 - 30% des cas
Diffusion neurologique
25-60% des cas
Asypmtomatique
Symptomatique
95% des cas
5% des cas
Méningite
Méningo-encéphalite
Atteintes des paires crâniennes
Atteintes ophtalmiques
Syphilis vasculaire cérébrale
1ére floraison : roséoles
(tronc en respectant la face et les extremités)
plaques muqueuses
(commissure labiales, langue, gorge, larynx)
2éme floraison syphilides papuleuses
(visage, tronc, mains, plantes des pieds)
Manifestations
viscérales
Hépatites 10-15% des cas
Anomalies de formule
Pr
KET
sanguine (Syndrome
ATA
mononucléosique,
S.
Cour
Cytopénie..)
s
Syndrome néphrotique
EPU
2014
-
Lésions de Syphilis secondaire
ÉRUPTION CUTANÉE DE LA SYPHILIS SECONDAIRE
POUVANT MIMER UNE TOXIDERMIE OU UNE VIROSE
Lésions buccales évocatrices de
syphilis secondaire:
- plaques fauchées
- érosions
- perlèche unilatérale
POUVOIR PATHOGÈNE 5
Syphilis latente
- Asymptomatique, non contagieuse
- Démontrée uniquement par la présence d’anticorps
sériques
- Durée : 220-30 ans
Persistance de TP dans
les phagocytes
Syphilis latente
précoce
<1an
Syphilis
latente
Cliniquement muette
Révélé uniquement par la
sérologie
Syphilis latente
tardive
>1an
POUVOIR PATHOGÈNE 6
Syphilis tertiaire (rare)
- Gommes syphilitiques formations infiltrés évoluant en
plusieurs stades très pauvres en T.P (hémorragie, névralgie,
paralysie perforation du voile du palais,destruction des os du nez)
- Lésions cardio - vasculaires (aortite, anévrysme)
- Atteintes neurologiques (paralysie générale, Tabès)
• Ac : sérum + à titre variable
• Ac LCR + → neurosyphilis
Granulome épithéloide et
gigantocellulaire
réactionnel au tréponème
Neurosyphilis
Méningite chronique
Atteinte des nerfs craniens et
hypertension intra cranienne
et /ou
Syphilis vasculaire
cérébrale
Artérite pouvant aboutir à des
thromboses (AVC avec signes
focaux)
Syphilis
tertiaire
10-40%
des syphilis non traitées
(cas rares)
Neurosyphilis
parenchymateuse
Paralysie générale
Tabes ou ataxie locomotrice
progressive
Gomme
Induration de 2 à 3 cm de diamètre de
localisation multiples
Complications
cardio
vasculaire
Insuffisance
et/ou
anevrysme
aortiques
Lésions
hépatiques
Rénales
osseuses
Histoire naturelle de la syphilis
LCR : PCR +
VDRL +/TPHA +
FTA +
ELISA IgM ?
Exposition
Examen direct ++
PCR ++
FTA + (à J5)
ELISA Ig totaux +
ELISA IgM + (à J5)
Syphilis
précoce
PCR ++ <1an
VDRL ++
TPHA ++
FTA ++
ELISA ++
VDRL +
TPHA +
FTA +
ELISA +
Incubation (10-90 j)
Invasion du SNC
25-60% des cas
Syphilis primaire
Chancre+ adénopathie satellite
Régression spontanée (3-6 semaines)
Neurosyphilis précoce
1- 3 mois après le chancre
20% des cas
Syphilis secondaire
Asymptomatique
95%
Eruption cutanéo-muqueuse
(roséole, syphilide…)
Régression spontanée (3-6 semaines)
Syphilis latente précoce
Symptomatique
5%
Méningite
Atteinte nerfs crâniens
Atteinte oculaire
meningovascularite
Récurrence
24%
< 1an
asymptomatique
VDRL +/TPHA +/FTA +/ELISA +
Syphilis
tardive
>1an
Syphilis latente tardive
> 1 an (jusqu à 30 ans)
asymptomatique
Syphilis tertiaire
Atteinte
cardiovasculaire
10%
Aortite, anévrisme
Atteintes cutanées
15%
Gommes, tubercule,
ulcération chronique
Neurosyphilis tardive
Paralysie générale
2-5%
Tabes
2-9%
(2-3 ans)
(3-50 ans)
POUVOIR PATHOGÈNE 7
Syphilis congénitale :
Contamination : voie transplacentaire
à partir du 4ème mois de gestation jusqu'à l’accouchement et pour les stades
précoces de la maladie (I, IIaire) si mère non traitée
• La transmission maternofoetale est de:
– 70% si la syphilis maternelle est primaire et non traitée
– 40% si elle est latente précoce
– 10 % si elle est latente tardive
Expression clinique syphilis congénitale
Mort fœtale (anasarque
• Avortement
•
10 à 50% des
foetoplacentaire) cas
• Formes précoces de la naissance à 2 ans : sous 2
formes
- Syphilis congénitale précoce systémique
- Syphilis congénitale commune associe des
signes :
Cutanés : pemphigus bulleux; (50% des cas)
Osseux : périostite ou ostéochondrite
Atteintes viscérales : ictère et atteinte neuroméningé
Anomalies hématologiques
SYPHILIS ET VIH
Chez sujets infectés par VIH:
• Chancres multiples et extensifs
• Évolution rapide vers la neurosyphilis
TABLEAU : LES DIFFÉRENTS STADES DE LA SYPHILIS
Stade
Manifestations
cliniques
Début des
signes
Durée des signes
Remarques
Syphilis
primaire
Chancre,adénopathies
3 sem
après
contage
2 à 6 semaines
Régresse
spontanément
en l’absence de
traitement
Syphilis
secondaire
Eruption cutanéomuqueuse (tronc,
visage, paumes, plantes
± autres manifestations
(fièvre,
arthralgies,polyadénopathies,méningite…)
6 sem à 6
mois après
début du
chancre
L’éruption : quelques jours à
quelques semaines.
En l’absence de traitement, →
plusieurs éruptions cutanéomuqueuses entrecoupées de
φ a∑ques, pendant une durée
variable ( 1, 2 ans….)
Régresse
spontanément
en l’absence de
traitement
Syphilis
latente
Absence de signes
cliniques
Syphilis
tertiaire
Atteintes cutanée
( gommes), atteinte
neurologique (tabès,
paralysie générale..),
atteinte
cardiovasculaire
(aortite, anévrysmes…)
Plusieurs
années
après
contage (10
ans ou plus
Rare de nos
jours (prise de
traitement ATB
intercurrents)
IMMUNITÉ
• Immunité à médiation humorale et cellulaire
• Potentiel immunogène médiocre :Pas d’induction de
réponse protectrice mais une immunité de surinfection
lors de l’infection
(résistance à la réinfection, toutefois les anticorps
produits ne sont pas suffisants pour éliminer les
tréponèmes et empêcher la progression de la
maladie)
• Si syphilis traitée à un stade précoce → guérison rapide
Syphilis/ Diagnostic biologique
Syphilis/ Diagnostic biologique
• Diagnostic direct
- Microscopie au fond noir (MFN)
- Méthodes d’amplification des Ac
nucleiques (PCR)
• Diagnostic indirect ou sérologique +++
2 types de tests sérologiques :
- Tests à Ag non tréponèmique (TNT )
Pr
KET
ATA
S.
Cour
s
EPU
2014
-
Diagnostic direct/ MFN
• Objectif : Mise en évidence du tréponème à l’examen
microscopique
• A évoquer : ulcération ano-génitale chez un sujet en période
d’activité sexuelle
• A réaliser : avant tout traitement ATB
• Intérêt :- Phase précoce pré-sérologique de la syphilis Iaire
- Syphilis de l’immunodéprimé (Ac non détectable)
Diagnostic direct/ MFN
• Prélèvement : sérosité de lésions de syphilis
Iaire, IIaire et syphilis congénitale précoce
- L’ulcération: détergée au sérum physiologique
puis au moyen d’un vaccinostyle , on gratte la
surface de la lésion → 2 à 3 secondes → sérosité
(pointe de vaccinostyle ou effilure d’une pipette)
Diagnostic direct / MFN
• Ex à l’état frais, objectif 40X, oculaire 10 du
sérosité → tréponèmes à morphologie et
mobilité caractéristique (Bactérie à faible
réfringence)
• Limites:
- Nécessite
un préleveur habile
- Nécessite un lecteur expérimenté
Diagnostic direct de la Syphilis
Quelque soit le résultat de l’examen microscopique
(sensibilité médiocre)

SEROLOGIE
pour confirmer et déterminer le stade dont dépendra le
traitement
DIAGNOSTIC DIRECT DE LA SYPHILIS
Quelque soit le résultat → SEROLOGIE
pour confirmer et déterminer le stade
dont dépendra le traitement
Tests de diagnostic sérologique
J10 - J20
TNT
Tests Non
Tréponémique
TT
Tests
Tréponémique
VDRL : Veneral Disease Research Laboratory
RPR : Rapid plasma reagin
J8 reste +
TPHA : Treponema Pallidum Hemagglutination Assay
TPPA : Treponema pallidum Particle Agglutination test
FTA ABS : Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test
EIA : Enzymoimmunoassay
Elisa : Enzyme-linked immunosorbent assay
J5
WB : Western Blot
IB : Immuno Blot
Test de Nelson: test d’immobilisation des tréponèmes = ne se
fait plus en France depuis 2003
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
Diagnostic indirect de la Syphilis
• Tests à Ag non tréponémique TNT
(sert initialement, à poser le
diagnostic et ultérieurement, à surveiller
l’efficacité du traitement)
• Tests à Ag tréponémique TT
(sert à confirmer le diagnostic de
syphilis)
• En pratique , la législation en Tunisie
CINÉTIQUE DES AC
DIAGNOSTIC INDIRECT DE LA SYPHILIS
• Principal inconvénient:
R° croisées entre tréponématoses endémiques (pian,
bejel, pinta) et syphilis → problème d’interprétation
en zone d’endémie
• Les R°→ qualitative (une seule dilution du sérum)
→ quantitative ( dilutions successives)
Caractéristiques des TNT classiques
•Rapides , peu couteux, encore incontournables
(évaluer l’évolution, décider ou non de traiter , définir une neurosyphilis)
VDRL
•Tests manuels d’ agglutination sur carte
Le test RPR est une forme modifiée du VDRL qui utilise des particules de
charbon
RPR
- Test qualitatif : sérum pur (0 à ++++)
- Test Quantitatif: faire des dilutions (1/2, 1/4, 1/8….)
•Non automatisable (Lecture subjective )
•Pas de traçabilité
•Nature de l’Ag : suspension cardiolipidique
•Se positive 1 à 4 s après l’apparition du chancre
KETATAnégatifs
S. Cours EPU:2014-2015
•Faux positifs,PrFaux
ph de zone (excès d’Ac)
Diagnostic indirect de la Syphilis
•Se positive 1 à 4 s après l’apparition du chancre
•Se négative le plus souvent après traitement (1 ou 2 ans)
VDRL
positifs que pour les syphilis actives
•La diminution des titres d’un facteur 4 (2 dilutions) au
3éme mois est en faveur de la guérison d’une syphilis
traitée
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
TNT/ VDRL
Intérêt : diminution voire négativation en qq mois après
traitement correcte → suivi
Inconvénients : Faux positifs
- Grossesse
- Tréponématoses non vénérienne
- Maladies auto immunes (LED, syndrome des anti phospholipides..)
- Cirrhose et hépatites virales
- Infections à VIH, EBV,paludisme…
NB:L’addition de charbon pour VDRL charbon ou
de latex pour VDRL latex augmente la sensibilité
TT/ TPHA
Principe: rechercher une agglutination entre les hématies
sensibilisées par un ultra-sonat de T. pallidum (Ag natif) ou
Ag recombinant et le sérum à examiner
Technique : R° en microplaque.
Cupule R° et Cupule témoin (hématies non sensibilisés)
R° qualitative : sérum testé au 1/80
R° quantitative :dilutions (1/80, 1/160, 1/320,…)
Résultats :
R° négative : sédimentation
R° positive : agglutination
TPHA
• Réaction positive
• Réaction négative
TT CLASSIQUES PEU COUTEUX
Lecture subjective
TPHA
TPPA
problèmes de sensibilité et spécificité inter lot
(réactovigilance)
Rarement automatisé
Pas de traçabilité
FTA -Abs
De moins en moins utilisé
Lecture subjective
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
Groupe2 / TPHA
Intérêts :
- R° sensible, facile
- Se positive précocement (Ac décelables dès
l’apparition du chancre)
- R° spécifique : en dehors des T. non vénériennes
- Faux positifs : exceptionnels
(maladies auto-immunes,lèpre, sujets ayant des
taux élevés d’Ig M, A, G non spécifique)
Inconvénient : reste indéfiniment positif après infection
• R° d’IFI (IgG, IgM)
•
FTA
Cinétique
identique
au TPHA avant
FLUORESCENT
TREPONEMEMAL
ANTIBODY
traitement,mais négativation rapide après
traitement
• L’Ag : suspension de T.pallidum fixée sur lame
• R° très sensible, demeure indifinément positive à
titre élevé sauf en cas de traitement très précoce
TT répondant mieux aux normes de
qualité
Adapté aux grandes séries.
Réalisation et lecture automatisée (CTS).
EIA
Traçabilité
Plusieurs kits commercialisés
Spécificité de 98% à 100%
Sensibilité de 94 à 100%
Cout élevé
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
TT de diagnostic rapide
•Adapté au résultats coup par coup, mais lecture subjective. Utilisé
dans les laboratoires de ville
• Pas de traçabilité
•Plusieurs tests sont commercialisés (test d’agglutination, tests
TDR
immunochromatographique sur bandelettes: immunofiltration sur
membrane ou « savonettes »)
•Tests utilisés sur sérum, plasma ou sang total
Spécificité de 94 à 98 %
Sensibilité de 76 à 98 %
(meilleur si utilisation de plus d’un Ag treponémique)
Ne sont pas recommandés aux Etats Unis et en Europe 2014
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
Les tests spécifiques Ig M
•EIA/IgM , 19S IgM FTA-abs, IgM immunoblot
•L’utilité principale des Ig M est dans l’évaluation des NN
et LCR
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
Immunoblot syphilis
Utilisé si Interprétation ?? ( sérologies dissociées)
 Sensibilité / spécificité ??
 Ne permet pas de différencier une syphilis d’une autre
tréponématose
 Ne permet pas de différencier les syphilis traitées des
non traitées ni d’affirmer la guérison
 Prix élevé
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
TEST DE NELSON
TREPONEMA PALLIDUM IMMOBILIZATION
Test de référence: Limité labo. spécialisés
• Détecte IgG
• N’est positif qu’au début de la phase IIaire
• Tréponèmes vivants (souche Nicols) +sérum
malade décomplementé + complément du
cobaye active à 37°C incubation 16 heures en
anaérobiose
• Résultat en % d’immobilisation spécifique
La sérologie et les techniques
d’amplification génique ne peuvent
toujours pas différencier les
tréponématoses
Pr KETATA S. Cours EPU 2014-2015
INTERPRÉTATION DES TESTS VDRL, TPHA
VDRL
TPHA
Diagnostic probable
Examens
complémentaires
-
-
Absence de syphilis ou contamination Faire FTA ou refaire
récente
sérologie 10 à 15 J plus
tard
+
+
Syphilis très probable
Situer le stade de
l’infection par une
sérologie quantitative et
l’anamnèse. Si doute ,
faire IgM.
-
+
Syphilis récente traitée ou syphilis
ancienne (traitée ou non traitée)
Sérologie quantitative et
anamnèse utile dans la
prise de décision
thérapeutique
+
-
R° faussement positive en VDRL
A confirmer par un FTA -
TRAITEMENT
• T. pallidum est toujours sensible à la Pénicilline
G.
• Syphilis précoce (I ou II ):Une injection IM de 2,4
MU de benzathine pénicilline G (Extencilline®)
(Protocole OMS)
• Syphilis tardive :
3 injections IM de 2,4 MU de benzathine
pénicilline G à une semaine d’intervalle
PRÉVENTION
• Mesures d’hygiène individuelle (port de préservatif , éviction des
situations à risque)
• Traitement des personnes porteuses de lésions
contagieuses et leurs partenaires tout en pensant
à l’association
possible avec la blennorragie et le chancre mou
• Dépistage systématique (examens prénuptiaux, prénataux)
• Pas de vaccin
Borrelia
BORRELIA BURGDORFERI
Borrelia burgdorferi : agent de la maladie de Lyme
• Habitat : rongeurs sauvages
• Transmission: par piqûres de tiques (Ixodes)
• La maladie de Lyme est assez polymorphe:
- Elle débute qq. jours après une piqûre de tique, par un
érythème migrant très caractéristique, s’étendant de
manière centrifuge.
BORRELIA BURGDORFERI
• En l’absence de traitement, diverses atteintes
peuvent survenir (neurologiques,articulaires,
cardiaques) et évoluer de manière chronique
• Diagnostic direct :difficile (Laboratoire
spécialisé)
• Diagnostic indirect :+++(IFI ou ELISA)
• Il faut tenir compte du contexte clinique ( Faux +, réactions croisées avec
d’autres spirochètes)
AUTRES BORRELIA
• En région tropicales , diverses espèces de Borrelia,
transmises par des poux ou des tiques, sont les agents
des fièvres récurrentes.
• Le diagnostic :repose sur la mise en évidence de
Borrelia sur des frottis sanguins colorés par la
méthode de Giemsa
GENRE LEPTOSIRA
• Les leptospires : zoonoses
• bactéries spiralés très fins, à spires serrées,
mobiles, aérobies.
• Culture lente et nécessite des milieux
spécifiques
• l’espèce Leptospira interrogans est pathogène
pour l’homme
• Transmission à l’homme par voie transcutanée.
MERCI