Transcript 1 : Insuffisance coronaire

M 1 : Insuffisance coronaire
Insuffisance coronaire
Préparé par :
Dr. BOULADI Wajih
Objectifs :
1- Définir l’insuffisance coronaire.
2- Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’angor d’effort et de l’angor de
repos.
3- Enumérer les causes de l’insuffisance coronaire.
4- Expliquer comment les différents facteurs de risque interviennent individuellement et
en association dans la constitution de l’athérosclérose.
5- Différencier par l’examen clinique et électrique l’angor stable des différentes variétés
d’angor instable.
6- Reconnaître cliniquement les différentes formes de crise angineuse et poser pour
chacune d’entre elles les diagnostics différentiels y afférent.
7- Décrire les différents aspects électro - cardiographiques de l’insuffisance coronaire
pendant la crise, entre les crises et par l’enregistrement ambulatoire continu (Holter)
en précisant la signification diagnostique de chaque anomalie.
8- Déterminer les modalités, les indications, les contre indications et les résultats de
l’épreuve d’effort.
9- Déterminer les indications, les modalités et les résultats de la scintigraphie
myocardite.
10- Déterminer les indications, les contre indications et les résultats de la
coronarographie et de la ventriculographie gauche.
11- Enoncer les modalités évolutives cliniques et para -cliniques d’un insuffisant
coronarien.
12- Etablir pour chacun des médicaments ou classe de médicaments utilisés en cas
d’insuffisance coronaire (trinitrine, dérivés nitrés retard, bêta bloquants, inhibiteurs
calciques, amiodarone, molsidomine, anticoagulants, anti-agrégants).
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- Les indications et les contre indications en fonction de leur mode d’action.
- La posologie et les voies d’administration.
-
Le type de surveillance en fonction des effets indésirables.
13- Indiquer les modalités thérapeutiques de l’angor stable et de l’angor instable
médicales (médicaments, règles hygéno- diététiques), chirurgicales, angioplastie.
14- Définir l’infarctus de myocarde.
15- Expliquer les conséquences physiopathologiques de l’interruption brutale du flux
coronaire sur les myocardes.
16- Décrire les lésions anatomo-pathologiques observées dans l’infarctus du myocarde.
17- Enumérer les causes de l’infarctus du myocarde.
18- Enumérer les circonstances de survenue de l’infarctus du myocarde.
19- Reconnaître par l’anamnèse et l’examen clinique un infarctus du myocarde à sa phase
aiguë dans sa forme typique non compliquée et dans ses formes atypiques trompeuses.
20- Différencier, par l’anamnèse et l’examen clinique, les différentes pathologies pouvant
simuler une douleur d’infarctus du myocarde.
21- Affirmer et localiser un infarctus du myocarde sur l’électrocardiogramme.
22- Préciser la chronologie d’apparition des signes électro-cardiographiques au moment
de l’installation de l’infarctus du myocarde et leur évolution.
23- Enumérer les situations cliniques qui peuvent s’accompagner d’une onde de pseudonécrose.
24- Indiquer les perturbations biologiques présentes à la phase aiguë de l’infarctus du
myocarde et leur évolution.
25- Identifier, chez un patient atteint d’infarctus du myocarde au stade aigu, un trouble de
rythme, un trouble de la conduction, une complication mécanique par l’examen
clinique et les para-cliniques.
26- Etablir le pronostic immédiat de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë à partir
d’éléments cliniques et para –cliniques.
27- Enumérer les complications tardives de l’infarctus du myocarde.
28- Indiquer les principes de traitement et de surveillance d’un infarctus du myocarde
récent.
29- Enoncer les indications thérapeutiques des complications précoces et des
complications tardives de l’infarctus du myocarde.
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A – PHYSIOPATHOLOGIE :
I – FONCTION ENDOTHELIALE :
Les artères coronaires, comme toutes les artères de l’organisme, sont tapissées par un
épithélium unicellulaire : l’endothélium fait de cellules endothéliales qui reposent sur une
lame basale : la limitante élastique interne qui les séparent de la couche médiane : la média,
composée de fibres musculaires lisses qui sont séparées de la couche fibreuse la plus externe,
l’adventice, par une limitante élastique externe.
Les cellules endothéliales, longtemps considérées comme revêtement banal dénué de fonction
physiologique, occupent en fait la place centrale dans la physiopathologie de l’athérosclérose.
En effet, quand elles sont intactes, ces cellules sécrètent des substances vasodilatatrices et anti
agrégantes plaquettaire : (EDRF et NO) en réaction à la moindre agression de l’artère et à la
moindre augmentation des besoins métaboliques du tissu en question (le myocarde dans ce
cas).
Sous l’action de facteurs pathologiques, environnementaux et génétiques (communément
appelés : les facteurs de risque cardiovasculaire), les cellules endothéliales altèrent leur
métabolisme et commencent à secréter des substances vasoconstrictrices, pro inflammatoires
et pro agrégantes plaquettaires ainsi que des substances chimiotactiques pour les cellules
musculaires lisses qui migrent de la média à la lumière en détruisant la limitante élastique
interne. Dans un premier temps, l’artère perd progressivement ses capacités vasodilatatrices
voire présente une vasoconstriction (mécanisme du spasme coronaire) puis, il y a migration de
fibres musculaires lisses de la média vers la lumière artérielle avec dilacération puis
disparition de la limitante élastique interne. Entre temps les cellules endothéliales
pathologiques libèrent dans la circulation des substances chimiotactiques pour des
macrophages spumeux (chargés de lipoprotéines). Ces macrophages doués d’un haut pouvoir
oxydant vont venir se déposer au niveau des zones lésées et détruites de l’endothélium. Grâce
à leur matériel enzymatique et oxydant, les macrophages spumeux vont continuer le processus
de destruction de l’endothélium et de la limitante élastique interne et vont déposer leur
matériel lipidique dans cette brèche pariétale néoformée. Autour de ce noyau lipidique va se
constituer aussitôt une coque fibreuse et ainsi est constituée la plaque d’athérome.
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II – LA PLAQUE D’ATHEROME :
Elle est constituée d’un noyau lipidique entouré d’une chape fibreuse ou fibro-calcaire
plus ou moins épaisse.
Les plaques d’athérome se distribue sur l’arbre artériel mais ont une prédilection pour
quelques secteurs : l’aorte abdominale, les ostia artériels, les bifurcations ; classiquement elles
épargnent les artères de petit calibre (<1mm).
Ces plaques apparaissent très tôt dans la vie, dès l’enfance, certains auteurs affirment même
qu’elles peuvent être retrouvées durant la vie intra-utérine. Alors que des plaques vont subir
une maturation et une organisation fibro-calcaire, d’autres vont apparaître, ainsi, on trouve
chez le même individu et dans la même artère des plaques d’âge, de développement et de
morphologie totalement différents.
On distingue classiquement:
o La plaque « jeune » , qui possède un noyau lipidique volumineux et une chape
fibreuse fine. Elle a généralement, un développement essentiellement exo-luminal,
ainsi, elle est peu ou pas obstructive.
o La plaque « mure » va voir son noyau lipidique diminuer de volume pour devenir
rudimentaire et peut même disparaître alors que l’enveloppe fibreuse va s’épaissir au
dépend de la lumière vasculaire et ce par apposition de plusieurs strates de cellules
fibreuses élaborant le collagène. Ainsi, cette plaque fibreuse va devenir obstructive
(entraîne une sténose artérielle > 75%) et à la longue va se calcifier.
III – ATHERO-THROMBOSE :
Complication majeure de l’athérosclérose, c’est cette complication qui est responsable
de la première cause de mortalité dans l’espèce humaine !!!
Elle est essentiellement, voir exclusivement l’apanage des plaques « jeunes », molles, riches
en lipides, pauvres en fibres et surtout non sténosantes (généralement)
Du fait de sa finesse, la coque fibreuse de ces plaques peut se rompre (sous l’action de
facteurs multiples qui sont en cours de recherche : poussées hypertensives, des virus, des
facteurs neuro-hormonaux, facteurs génétiques….). Cette rupture, ou parfois simple
ulcération va aboutir à deux conséquences :
1 – libération du matériel lipo-protéique du noyau hautement thrombogène dans la
lumière artérielle.
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2 – mise à nue de la couche sous endothéliale (la média qui n’est plus séparée des
éléments figurés du sang par la limitante élastique interne ni l’endothélium) avec libération de
thromboplastine tissulaire.
Ces deux évènements ont comme principal point en commun : leur puissante
thrombogenicité.
Tout d’abord, il y a voir un afflux de plaquettes au niveau de la plaque rompue pour essayer
de « colmater la brèche vasculaire ». Ces plaquettes vont s’activer et exprimer à leur surface
des récepteurs à la fibrine, notamment les glycoprotéines IIb/IIIa. Ensuite, ces plaquettes vont
s’agréger réalisant un maillage dense de plaquettes et de fibrine : c’est le thrombus blanc, qui
ralentit le flux sanguin mais qui n’est pas complètement étanche. La polymérisation de la
fibrine dans ce thrombus blanc est encore réversible.
Sous l’action, du ralentissement du flux sanguin, de la thromboplastine tissulaire et les
substances plaquettaires va se constituer la coagulation proprement dite avec maillage dense,
épais et irréversible de fibrine, enserrant des globules rouges aboutissant à un thrombus
complètement imperméable et étanche : le thrombus rouge qui interrompe complètement le
flux sanguin.
IV – CORRELATION AVEC LA MALADIE CORONAIRE :
Dans la réalité, les choses ne sont pas aussi simples. Une plaque molle peut en effet se
rompre très tôt et aboutit à la formation d’un thrombus rouge occlusif qui interrompe
brutalement le flux sanguin et prive complètement le territoire myocardique correspondant
aboutissant à sa nécrose : c’est l’infarctus du myocarde (IDM) actuellement appelé :
syndrome coronaire aigu avec sus décalage persistant du segment ST (SCA ST +).
Heureusement, ce n’est pas toujours la seule possibilité évolutive.
En effet, les phénomènes peuvent se ralentir au stade de thrombus blanc, avec ralentissement
du flux sanguin mais sans son interruption. Les apports myocardiques en O2 vont baisser sans
augmentation des besoins en O2. Ce sont les syndromes coronaires aigus (SCA) sans sus
décalage persistant du segment ST (SCA ST -), anciennement appelés angor instable ou
syndrome de menace.
Pour des raisons encore inconnues, une rupture authentique de plaque peut ne pas aboutir à un
SCA (ou un SCA passé inaperçu). Il s’opère alors un phénomène de cicatrisation qui entraîne
la transformation fibro-calcaire de la plaque qui a perdu une grande partie de son noyau
lipidique. La plaque va donc s’épaissir et obstruer progressivement la lumière artérielle.
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Jusqu’à un degré de sténose de 50%, cette plaque n’entraîne pas de conséquences
hémodynamiques. Dépassé ce degré, la sténose peut entraîner des manifestations cliniques et
para cliniques à l’effort. En effet, lors de l’exercice physique, il y a une augmentation des
besoins myocardiques en O2 sans augmentation suffisante des apports en O2 du fait de la
sténose. C’est l’angor d’effort ou Angor stable.
Ainsi,
 Au cours des SCA et IDM, ce n’est pas la plaque d’athérome qui est responsable de
l’obstruction coronaire mais c’est le thrombus.
 Dans l’angor stable, c’est la plaque qui est responsable de la sténose coronaire.
N.B : il peut y avoir une intrication des étapes sus-citées (un angor stable peut se déstabiliser
aboutissant à un SCA voir un IDM, un SCA peut évoluer vers un IDM etc…) d’où le génie
évolutif complètement imprévisible de la maladie coronaire.
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Angor stable
A– DEFINITION :
Il s’agit d’un syndrome douloureux thoracique : angor ou angine de poitrine, évoluant
depuis plus de 2 mois, survenant exclusivement à l’effort, durant moins de 20 minutes et
cédant au repos et sous l’action des dérivés nitrés.
B– PHYSIOPATHOLGIE :
L’angor stable est du à l’existence d’une sténose significative (> 75%) au niveau d’un
tronc coronaire épicardique. Au repos, cette artère même sténosée à 90% peut assurer un
apport myocardique suffisant en O2 et ce d’autant plus que la maladie est ancienne (mise en
jeu de mécanismes adaptatifs). C’est ce qui explique l’absence de manifestation douloureuse
au repos par définition.
A l’effort, et à partir d’une sténose de 70% du diamètre l’apport myocardique en O2 devient
très vite insuffisant pour répondre aux besoins qui ont augmenté : c’est l’ischémie
myocardique.
Cette ischémie sera responsable de conséquences qui se déroulent en chaîne : la cascade
ischémique :
1– Altération de la fonction diastolique
2– Altération de la fonction systolique
3– Troubles de la repolarisation à l’ECG
4– Douleur angineuse (par libération de substances algogènes dans la circulation suite
à la souffrance des cardiomyocytes).
L’évolution classique de l’angor stable se fait vers l’amélioration, avec atténuation de
l’intensité de la douleur, espacement des crises, survenue de la douleur pour des efforts de
plus en plus importants, diminution de la durée de la crise.
Ceci est la conséquence de mécanismes d’adaptation :
1– Circulations collatérales : il s’agit de la perméabilisation de vaisseaux sanguins
rudimentaires et non fonctionnels chez le sujet normal. Devant une sténose coronaire hyper
serrée (ou une occlusion coronaire), ces canaux se voient reperméabilisés et permettent de
court-circuiter la sténose permettant d’assurer un certain degré de perfusion myocardique qui
reste toutefois largement inférieur à celui assuré par une artère non sténosée.
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2– Conditionnement ischémique : il s’agit de phénomène qui permet au cardiomyocyte
d’adapter son métabolisme à l’ischémie chronique. Il met en jeu les canaux potassiques
membranaires et dévie le métabolisme cardiomyocytaire vers l’anaérobiose.
C – CLINIQUE :
I – SIGNES FONCTIONNELS : L’ANGINE DE POITRINE :
Il s’agit d’un syndrome douloureux thoracique qui a été décrit depuis l’antiquité :
Il s’agi typiquement d’une douleur :
-
Thoracique, médiane, rétrosternale
-
Constrictive, en étau (le patient la décrit typiquement avec le poing sur la poitrine).
-
irradiant à la mâchoire, aux épaules, aux membres supérieurs (surtout gauche) et
aux poignets (réalisant la sensation de bracelet ou de menottes).
-
Survient à l’effort, typiquement :
o La marche surtout accélérée (petite foulée) et/ou sur une côte et/ou contre
le vent et/ou par temps froid.
o La défécation
o L’acte sexuel
o L’éternuement
o Les grandes émotions
-
Cède au repos
-
Disparaît rapidement sous l’action des dérivés nitrés
-
Dure, par définition, moins de 20 minutes, généralement quelques minutes (3 – 4).
-
S’accompagne typiquement, de grande fatigue, lassitude, anxiété, angoisse et peut
être suivie d’éructations et aérophagie (assez typique). Elle peut être associée à des
palpitations, un malaise lipothymique, voire syncope (signes gravité).
-
Evolutivité depuis plus de 2 mois.
-
La tendance évolutive se fait habituellement, vers l’amélioration (atténuation le
l’intensité, de la durée, de la fréquence de la crise).
Très fréquemment, la douleur peut être atypique, de part :
- son siège : dorsale, épigastrique, précordiale et peut même se limiter à ses
irradiations, ainsi, il peut s’agit d’une douleur isolée de la mâchoire, des épaules ou même
seulement d’un poignet.
- ses irradiations, vers le dos, le précordium, l’abdomen, ou être sans irradiation. Très
rarement, la douleur est punctiforme, que le patient montre avec le doigt (très atypique).
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- son type : brûlure, picottement, gêne thoracique indéfinissable…
Ce qu’il faut retenir :
-
les caractères fixes de la douleur thoracique de l’angor stable sont :
o le caractère non durable (< 20 min) (cependant, une douleur fugace, en
éclair, est habituellement non coronaire).
o La survenue exclusive à l’effort
o L’évolutivité depuis plus de 2 mois
o L’évolution vers l’amélioration
Sans ces 4 caractères, on sort du cadre nosologique de l’angor stable !!!
L’interrogatoire doit également renseigner sur :
 Les FRCV, leur ancienneté, leur contrôle, leur retentissement.
 Les antécédents cardiovasculaires : syndrome coronaire aigu, hospitalisation(s),
insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire,
artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), revascularisation coronaire
(par angioplastie trans luminale ou pontage aorto-coronaire), revascularisation
périphérique, valvulopathie…
 Les antécédents extracardiaques, notamment hémorragiques (maladie ulcéreuse
gastro-duodénale, entérocolopathies, trouble de l’hémostase, néoplasie, traitement
anti-coagulant, AVC hémorragique, traitement anti-coagulant).
 Autres antécédents qui peuvent interférer avec la prise en charge thérapeutique :
asthme, allergie médicamenteuse, insuffisance rénale chronique, cure chirurgicale et
radiothérapie pour une néoplasie mammaire ou thoracique, syndrome dépressif…
 Antécédents pathologiques qui peuvent aggraver la maladie coronaire : dysthyroïdie,
anémie, grossesse, maladie inflammatoire…
II – EXAMEN PHYSIQUE :
Habituellement, pauvre et non contributif. Il permet, essentiellement, de dépister les facteurs
de risque cardiovasculaire (FRCV), quantifier l’extension de la maladie athéromateuse et
rechercher une éventuelle défaillance cardiaque :
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1 – DEPISTAGE DES FRCV :

Mesure de la pression artérielle aux deux bras: recherche de chiffres tensionnels
élevés, une asymétrie tensionnelle.

Recherche des signes cliques d’hypercholestérolémie : xanthomes sous cutanés,
xanthelesma…

Recherches de tophus goutteux.

Recherche de signes d’imprégnation tabagique : coloration jaunâtre ou brunâtre des
pulpes de l’index et du majeur, des moustaches…

Interrogatoire sur le diabète, les antécédents familiaux, et la recherche de traits de
caractère type A.
2 – EXTENSION DE L’ATHEROSCLEROSE :

Examen des pouls périphériques (palpation et auscultation): recherche d’un pouls
atténué, aboli. Recherche d’un thrill ou d’un souffle artériel.

Recherche de froideur et de troubles trophiques des membres inférieurs.

Recherche d’une parésie d’un hémicorps.

Recherche d’un souffle para ombilical.
3 – EXAMEN CARDIAQUE :

auscultation cardiaque à la recherche d’un souffle, d’un bruit de galop, d’une
arythmie.

Auscultation pulmonaire à la recherche de râles crépitants.

Recherche de signes d’insuffisance cardiaque droite (turgescence spontanée des
jugulaires, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse, oedèmes des membres
inférieurs, souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne...
D – EXAMENS PARA CLINIQUES :
I – ELECTROCARDIOGRAMME :
Il est pathologique dans la moitié des cas où il peut inscrire :
 Des troubles systématisés de la repolarisation, type : sous décalage ou raideur du
segment ST, ondes T négatives ou aplaties,
 Des séquelles d’IDM ancien (ondes Q de nécrose, sus décalage persistant du segment
ST).
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 Un aspect de bloc de branche droit ou gauche (qui rend difficile l’interprétation des
troubles de la repolarisation). Autres aspects ECG qui rend difficile l’interprétation
de la repolarisation : Pace – Maker, syndrome de pré-excitation.
 Des troubles du rythme supra ventriculaire : extrasystoles supra ventriculaire (ESSV),
fibrillation ou flutter atrial.
 Une hyper excitabilité ventriculaire : extrasystoles ventriculaires isolées, ou en
doublets voir salves de tachycardie ventriculaire (signe d’alerte).
 Des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche : (macrovoltage des QRS avec index
de Sokolow > 35 mm, déviation axiale gauche des QRS réalisant au maximum un
aspect d’hémibloc antérieur gauche (HBAG), trouble de la repolarisation type : sous
décalage de ST + ondes T négative dans les dérivations gauches (V5, V6, DI, aVL).
 Il faut noter que dans 50% des cas l’ECG ne montre aucune anomalie, ce qui ne peut
en aucun cas écarter le diagnostic d’une insuffisance coronaire.
 L’ECG est un moyen pour conforter le diagnostic et enrichir le faisceau d’arguments en
faveur de l’origine coronaire d’une douleur thoracique. Il peut avoir également une valeur
pronostique quand il montre des signes de gravité (sous décalage du segment ST, troubles du
rythme ventriculaire, caractère diffus des troubles de la repolarisation). Il ne peut en aucun
cas se substituer à la clinique pour le diagnostic positif.
II – RADIOGRAPHIE THORACIQUE :
N’a aucun intérêt pour le diagnostic positif, mais garde une place essentielle dans la prise en
charge thérapeutique :
-
Peut être normale (le plus souvent)
-
Peut montrer des anomalies de la silhouette cardio-médiastinale : cardiomégalie
(peut signer une cardiopathie évoluée), calcifications aortiques (dont il faut tenir
en compte avant un geste endovasculaire), élargissement du médiastin (qui peut
révéler un anévrysme de l’aorte thoracique)
-
Peut montrer des anomalies au niveau des champs pulmonaires : oedème
interstitiel ou alvéolaire (qui peuvent signaler une défaillance cardiaque), un foyer
de pneumopathie, un épanchement pleural, une opacité parenchymateuse (qui peut
révéler une néoplasie pulmonaire sur ce terrain tabagique).
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III – EXAMENS BIOLOGIQUES :
N’ont aucun intérêt diagnostique, cependant, un bilan minimum est nécessaire pour une prise
en charge optimale des patients, il doit comporter :
 Une fonction rénale : ionogramme, urée et créatinine plasmatique (intérêt pour évaluer
le risque rénal de l’examen coronarographique).
 Un bilan d’hémostase à minima : TP, TCA, plaquettes (intérêt pour évaluer le risque
hémorragique
de
l’exploration
coronarographique
et
du
traitement
anti-
thrombotique).
 Une NFS : à la recherche d’une anémie ou d’une hyperleucocytose qui peuvent
différer la réalisation d’une exploration endovasculaire.
 Un bilan des FRCV : glycémie à jeun, hémoglobine glyquée (HBA1C), bilan lipidique
(cholestérol total, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol, triglycérides), acide urique.
 Les marqueurs myocardiques (troponines, CPK, LDH, ASAT, myoglobine) n’ont
aucun bénéfice à être dosés au cours de l’angor stable car ils sont typiquement
normaux.
IV – ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER :
N’ayant pas d’intérêt diagnostique, l’échocardiographie, permet de détermine l’état cardiaque
sous-jacent afin de planifier la prise en charge optimale du patient :
 Fonction VG systolique : fonction globale (FEVG) et étude de la cinétique
segmentaire.
 Valvulopathie : qui peut aggraver un angor ou en être l’origine (cas du rétrécissement
aortique).
 Eliminer des diagnostics différentiels de douleur thoracique : péricardite, embolie
pulmonaire.
V – TESTS DE PROVOCATION D’ISCHEMIE MYOCARDIQUE :
Il s’agit d’examens complémentaires qui ont pour point en commun de provoquer
artificiellement un « stress » myocardique avec augmentation de la consommation
myocardique en oxygène (MVO2) ce qui démasque une insuffisance coronaire à l’état de
base.
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a - ELECTROCARDIOGRAMME D’EFFORT :
1 – Protocole :

sur un ergomètre (cyclo-ergomètre, tapis roulant), le patient scopé en continu par un
ECG 12 pistes, il fourni un effort d’intensité croissante par paliers (30 Watts / 3
minutes ou 20 Watts / 2 minutes etc.…) selon plusieurs modèles de protocoles
(BRUCE, MODBALK, STD France) jusqu’à l’obtention d’un critère d’arrêt (voir
dessous).

Là commence la phase de récupération qui doit durer entre 2 et 10 minutes. Cette
phase comporte un premier temps d’effort modéré suivi d’un temps de repos où le
patient n’exerce plus d’effort.

Le patient est surveillé en continu par le scope, l’état physique, la pression artérielle
(prise à chaque palier, et chaque minute durant la récupération).
2 – Indications :

confirmer l’origine coronaire d’une douleur thoracique suspecte et douteuse.

rechercher une ischémie silencieuse (chez les patients ayant des FRCV notamment un
diabète).

évaluer les capacités fonctionnelles chez un patient cardiopathe.
3 – Contre – indications :

Absolues :
o syndrome coronaire aigu (SCA ou IDM) évolutif.
o atteinte coronaire sévère connue (sténose du tronc commun, atteinte tritronculaire sévère).
o embolie pulmonaire récente (< 1 mois).
o thrombophlébite récente (< 1 mois).
o AVC récent (ischémique < 1 mois ; hémorragique : tant que persiste l’image
scannographique).
o HTA sévère (PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg) non contrôlée par le
traitement médical.
o Trouble du rythme ventriculaire grave (ESV menaçante, TV).
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o Trouble conductif de haut degré non appareillé.
o Dissection de l’aorte.
o Rétrécissement aortique serré.
o Cardiomyopathie hypertrophique obstructive.
o Epanchement péricardique de grande abondance.
o Tumeur cardiaque.
o Thrombus intra cardiaque.
o Insuffisance cardiaque congestive non encore contrôlée par le traitement.
o Endocardite infectieuse évolutive.
 Toutes ces contre-indications démontrent la place qu’occupe les autres examens
complémentaires préliminaires (ECG, radiographie thoracique, échocardiographie).

Impossibilité ou grande difficulté de réalisation :
o Troubles de la conscience.
o Impossibilité ou grande difficulté de coopération du patient.
o Problème orthopédique, rhumatologique, neurologique ou vasculaire des
membres inférieurs (amputation, arthrose invalidante, ankylose, hémiplégie,
paraplégie, artérite sévère, mal perforant plantaire).
o Traitement bradycardisant (bêtabloqueur, anti-calcique, digitalique) efficace,
entravant l’accélération de la fréquence cardiaque à l’effort.
o Aspects ECG rendant la repolarisation difficile ou impossible à interpréter
(bloc de branche gauche, pace-maker, syndrome de Wolf – Parkinson – White)
o Insuffisance respiratoire chronique, grande asthénie, altération de l’état
général.
4 – Critères de positivité :
En fait, le seul critère de positivité reconnu est électrique, c’est la lésion sous endocardique
(sous décalage du segment ST) qui doit répondre aux critères suivants :

Sous décalage du segment ST horizontal ou descendant > 2 mm dans les dérivations
précordiales et > 1 mm dans les dérivations standard.

Dans au moins deux dérivations adjacentes dans la systématisation myocardique
(exple : V1 et V2, V5 et V6, DIII et aVF).
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5 – Critères d’arrêt :

Critères cliniques :
o Atteinte de la fréquence cardiaque maximale théorique pour l’âge (FMT = 220
– âge).
o Douleur angineuse typique ou toute douleur thoracique.
o Dyspnée importante.
o Fatigue importante.
o Douleur et/ou fatigue musculaire.
o Vertige et perte de connaissance.
o Claudication sévère des membres inférieurs.
o Chiffres tensionnels très élevés (PAS > 250 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg
pour les sujets de moins de 50 ans, PAS > 240 mmHg et/ou PAD > 125 mmHg
pour les sujets entre 50 et 60 ans ; PAS > 230 mmHg et/ou PAD > 115 mmHg
pour les plus de 60 ans, PAS > 220 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg pour les
plus de 70 ans).
o Absence d’élévation ou chute tensionnelle à l’effort (signe de gravité).
o Absence d’élévation ou chute de la fréquence cardiaque à l’effort (signe de
gravité), en l’absence d’un traitement bradycardisant.
o Signes d’insuffisance cardiaque (signe de gravité).
o Syncope (signe de gravité).

Critères électriques :
o Critère de positivité (voir dessus).
o Trouble du rythme ventriculaire menaçant :

ESV fréquentes, polymorphes, en doublets ou triplets ou salves de TV,
phénomène R/T.

TV soutenue ou non soutenue.

FV et torsade de pointe.
o Trouble du rythme supra ventriculaire rapide (fibrillation ou flutter atrial).
o Trouble conductif de haut degré (BAV 2ème degré Mobitz II, BAV 3ème degré.
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- 15 -
M 1 : Insuffisance coronaire
6 – Critères de sévérité :
Il s’agit de critères d’arrêt mais qui constituent des indicateurs de maladie coronaire très
sévère à haut risque évolutif (sténose du tronc commun, atteinte tri-tronculaire sévère,
dysfonction ventriculaire gauche)
o Absence d’élévation ou chute tensionnelle à l’effort.
o Absence d’élévation ou chute de la fréquence cardiaque à l’effort.
o Signes d’insuffisance cardiaque.
o Syncope.
o Positivation précoce, à faible charge, dès le début de l’effort.
o Positivation importante (sous décalage ST > 4 mm dans les précordiales et 2
mm dans les standard).
o Positivation étendue (troubles étendus de la repolarisation).
o Persistance des troubles à la récupération plus de 6 minutes.
o Trouble conductif de haut degré (BAV 2ème degré Mobitz II, BAV 3ème degré.
o Les troubles du rythme ventriculaire menaçant (voir dessus).
 Ainsi, la négativation des ondes T, le sous décalage ST ascendant, l’apparition d’un bloc de
branche ne constituent ni critère de positivité ni critère d’arrêt.
 L’interprétation d’un sus décalage du segment ST à l’effort n’est pas univoque et sa gravité
n’a pas été démontrée par la plupart des auteurs, un tel trouble de la repolarisation doit faire
rechercher un territoire dyskinétique du VG.
 L’épreuve d’effort n’a pas de valeur localisatrice. En effet, elle est souvent positive dans les
dérivations gauches et inférieures.
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- 16 -
M 1 : Insuffisance coronaire
Exemple d’épreuve d’effort négative
b - SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE :

Principe : on provoque une ischémie myocardique par un « stress » physique (épreuve
d’effort) ou pharmacologique (par le dipyridamol PERSANTINE*), on injecte par
voie intra veineuse un marqueur radio actif (thallium ou technicium) spécifique des
cardiomyocytes non ischémiés, on réalise une première acquisition par gamma caméra
et une deuxième acquisition à la récupération (après 6 heures).

Résultats : les zones myocardiques « souffrantes », mal perfusées ne fixent pas le
traceur radio actif et vont montrer des défects de perfusion lors de la 1ère acquisition. A
la 2ème acquisition, lors de la récupération, il y a reprise d’une perfusion coronaire
normale et uniforme (sauf dans les zones nécrosées) et la distribution de la fixation du
traceur radioactif redevient normale. Ainsi, on obtient trois types de résultats :
o Scintigraphie négative : absence de défect de perfusion aux 2 acquisitions.
o Scintigraphie positive : défect de perfusion à la 1ère acquisition, redistribution
normale à la 2ème acquisition.
o Séquelle d’IDM : défect de perfusion qui persiste de la 1ère à la 2ème
acquisition.

Intérêts : par rapport à l’épreuve d’effort, la scintigraphie myocardique permet de
o Localiser exactement la zone d’ischémie et planifier ainsi, le geste de
revascularisation coronaire.
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- 17 -
M 1 : Insuffisance coronaire
o Grâce à l’ischémie pharmaco-induite par le dipyridamole, on peut se passer du
test d’effort qui peut être impossible à réaliser (patient très limité
physiquement, impossibilité de pédaler ou de marcher…).

Limites :
o Sujet obèse (importants artéfacts gênant l’interprétation).
o Les blocs de branches, les septums paradoxaux, les pré-excitations (induisent
des artéfacts).
o Méthode irradiante (irradiation supérieure à celle de la coronarographie).
o Les contre-indications et les effets indésirables de PERSANTINE*.

Le Dipyridamole – PERSANTINE* :
o Produit
ayant
une
activité
anti-agrégante
plaquettaire
mais
aussi
vasodilatatrice. Au niveau du lit coronaire, cette substance induit une
vasodilatation élective au niveau des couches sous épicardiques et ce au
détriment des couches sous endocardiques. Suite à ce « vol coronaire », les
couches sous endocardiques, les plus sensibles à l’ischémie, vont se voir
privées de perfusion efficace et vont manifester une ischémie myocardique.
o C’est un produit qui peut induire des bronchospasme sévère. Il est ainsi,
contre-indiqué chez les patients asthmatiques et BPCO sévères. Il faut
également se méfier des allergies à la PERSANTINE*.
o Il est à noter qu’on peut réaliser un test mixte persantine + effort modéré, chez
les patients capables d’effectuer un effort minime. La sensibilité et la
spécificité du test mixte sont supérieures à celles des tests simples.
aspect de scintigraphie myocardique :
A – acquisition après l’effort : défect de perfusion des 1/3 moyen du SIV ;
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- 18 -
M 1 : Insuffisance coronaire
B – acquisition après repos de 6 heure : redistribution normale du traceur
Conclusion : ischémie réversible du 1/3 moyen du SIV (correspondant probablement à une lésion du segment
moyen de l’IVA)
c – ECHOCARDIOGRAPHIE DE STRESS A LA DOBUTAMINE
Au même titre que le test d’effort et la scintigraphie myocardique, l’échographie de stress
permet de provoquer une ischémie myocardique, cette fois, grâce à un stress
pharmacologique : la dobutamine. Outre la provocation d’ischémie, l’écho de stress permet
de déceler une viabilité dans un territoire d’infarctus.
L’échographie de stress, consiste en un examen échographique centré sur l’analyse de la
cinétique de chaque segment myocardique, dans différentes incidences (habituellement 4) et
ce, sous perfusion continue de dobutamine à débit croissant par palier.
A faible dose (< 5 – 7,5 µg/Kg/mn), la dobutamine possède un effet inotrope positif et permet
donc d’améliorer la cinétique d’un territoire hypokinétique qui devient normokinétique, ou un
territoire akinétique qui devient hypo- voir normokinétique, permettant ainsi, de démasquer
une viabilité myocardique.
A forte dose (> 7,5 – 10 µg/Kg/mn), la dobutamine possède un effet inotrope amis aussi
chronotrope positifs, entraînant ainsi, une augmentation de la consommation myocardique en
O2. Les territoires normalement perfusés vont avoir une cinétique inchangée, par contre, les
territoires desservis par des artères coronaires sténosées, vont souffrir d’ischémie et vont voir
leur cinétique se perturber (normokinétique qui devient hypokinétique, ou hypokinétiqaue qui
devient akinétique).
Comme pour l’épreuve d’effort et la scintigraphie myocardique, l’échographie de stress se
termine par une phase de récupération, dans laquelle, on étudie la réversibilité des troubles de
la cinétique segmentaire, au cours de laquelle, un territoire non nécrosée va reprendre sa
cinétique de départ.
Le plus grand problème de l’écho de stress est l’échogénicité du patient qui peunt entraver
l’analyse fine des trouble de la cinétique régionale.
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- 19 -
M 1 : Insuffisance coronaire
Affichage juxtaposé de quatre images échocardiographiques numérisées (incidence " apicale quatre
cavités"), chacune d'elles correspondant à une étape distincte d'une épreuve de stress à la dobutamine. De
droite à gauche et de haut en bas : acquisitions à l'état basal, sous faible dose (10 g/kg/min), sous dose
maximale (40 g/kg/min) et en phase de récupération.
VI – EXAMENS MORPHOLOGIQUES :
a – CORONAROGRAPHIE :
1 – Technique :

Ponction artérielle : artère fémorale, radiale, cubitale ou humérale

Cathétérisme artérielle gauche rétrograde permettant d’atteindre l’aorte ascendante et
le sinus de valsalva

Cathétérisme sélectif des ostia coronaires (coronaire gauche et coronaire droite) grâce
à des sondes diagnostiques spécifiques adaptées à la forme de l’aorte et la disposition
des coronaires.

Injection intra coronaire de produit de contraste iodé sous acquisition radiographique
(rayon X) permettant d’obtenir des séquences dynamiques de l’arbre coronaire sous
plusieurs incidences (face, craniâle, caudale, OAD, OAG).
2 – Résultats :
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- 20 -
M 1 : Insuffisance coronaire
On obtient ainsi, une opacification de l’arbre coronaire sous plusieurs incidences qui sera
enregistrée sur un support numérisé.
 Chez le sujet normal et dans la plupart des cas, il existe deux artères coronaires :

la coronaire gauche : qui est constituée d’un tronc commun (TCG) qui se bifurque en :
o Une artère interventriculaire antérieure (IVA) : qui parcourt le sillon inter
ventriculaire antérieur jusqu’à la pointe du cœur, elle donne naissance à des
artères septales qui pénètrent le septum inter ventriculaire et des artères
diagonales qui vascularisent la paroi antéro-latérale du VG.
o Une artère circonflexe (Cx) qui chemine dans le sillons auriculo – ventriculaire
gauche, elle donne des artères latérales gauches (ou marginales) qui
vascularisent la face latérale du VG.
Coronaire gauche
à gauche : aspect angiographique – à droite : aspect schématique

La coronaire droite qui a la forme d’un cadre avec trois segments : proximal
horizontal, moyen vertical et distal horizontal. Après avoir donné, l’artère du conus
(qui vascularise le nœud sinusal et l’infundibulum pulmonaire), des artères marginales
droites destinées à la vascularisation du VD, elle se termine classiquement, par :
o Une interventriculaire postérieure (IVP) qui chemine dans le sillon
interventriculaire postérieur et rejoint l’IVA (à différents niveau par rapport à
l’apex) après avoir donné des artères septales et l’artère du nœud auriculoventriculaire.
o Une artère rétro-ventriculaire gauche ramifiée destinée à la vascularisation de
la face inférieure du VG.
Email : [email protected]
- 21 -
M 1 : Insuffisance coronaire
CORONAIRE DROITE
A gauche : aspect angiographique – à droite : aspect schématique
 Des variantes de la normale :
- Variantes de naissance : (naissance séparées de l’IVA et de la Cx à partir d’ostia différents
avec absence de TCG, naissance haute de la coronaire droite, naissance de la CDte à partir
du sinus antéro-gauche, naissance de la Cx à partir de la coronaire droite…)
- Variantes de ramification : chez 15% de la population générale, le TCG peut se trifurquer
en une IVA, une Cx et une artère entre les deux appelée : bissectrice (ou diagono-marginale),
l’IVA peut se bifurquer en un grand tronc septal qui donne toutes les branches septales et une
grosse diagonale qui prend en charge toute la face antérolatérale du VG.
- Variantes d’étendue : la coronaire droite est dominante (donne une RVG et vascularise la
face inférieure du VG) dans plus de 80% des cas. Dans 15%, c’est la Cx qui est dominante et
la Cdte est dans ces cas, le plus souvent, rudimentaire. Dans 5% des cas on assiste à des
réseaux gauche et droit équilibré (ou codominants).
Tout ceci pour montrer qu’il existe une énorme variabilité inter individuelle de l’arbre
coronaire. En effet, celui-ci constitue une sorte d’empreinte propre et spécifique à chaque
individu. Il n’existe jamais de coronarographies identiques chez deux sujets même quand il
s’agit de jumeaux homozygotes.
 La pathologie :
- Les sténoses coronaires qui doivent être décrites et analysées très rigoureusement :
(Siège, longueur, bifurcation, calcification, thrombus, angulation, excentricité) pour intégrer
la classification internationale en 4 classes : A (lésion dont l’angioplastie endoluminale est
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- 22 -
M 1 : Insuffisance coronaire
facile, efficace et à faible risque), B1, B2 et C (lésion dont l’angioplastie est difficile, risquée
et exposée à haut taux d’échec.
- Les dissections coronaires.
- Le spasme coronaire.
- Les ponts myocardique (il s’agit d’un segment intra-myocardique d’une artère épicardique et
qui subit une striction systolique ± importante).
- Occlusion coronaire : il s’agit de l’interruption totale du flux coronaire dans le sens
antérograde. Le réseau distal de la coronaire pourrait.
3 – Complications :
- Complications au point de ponction : hématome, fistule artério-veineuse, anévrysme et
surtout faux-anévrysmes, complications infectieuses (rarissimes).
- Complications inhérentes au produit de contraste iodé : insuffisance rénale, complications
allergiques (allant du simple urticaire au choc anaphylactique), surcharge ventriculaire
gauche avec IVG voir véritable OAP (surtout quand on effectue une ventriculographie
gauche avec une fonction VG altérée).
- Complications vasculaires : dissections (fémorale, aortique, coronaire…), embolies
artérielles (thrombus, bulles d’air, cristaux de cholestérol) qui peuvent être responsables
d’accidents ischémiques divers (AVC, AIT, ischémie aiguë d’un membre, infarctus du
myocarde, infarctus rénal, splénique, mésentérique…).
4 – Contre-indications :
A l’heure actuelle, il n’existe pas à vrai dire de contre– indication à l’examen
coronarographique. La seule contre – indication absolue est le refus du patient. Toutes les
contre-indications que nous allons citer, ne constituent que des contre-indications relatives et
temporaires qui ne doivent en aucun cas retarder la réalisation d’une coronarographie en
urgence.
- Les syndromes inflammatoires et infectieux, contre-indiquent une angioplastie coronaire à
froid et doit faire laisser attendre jusqu’à la normalisation.
- Les syndromes hémorragiques : les maladies hémorragiques (hémophilies, syndrome de
Willebrand,
hypofibrinogénémie,
purpura
thrombopénique,
thrombopathies…),
les
insuffisances hépatocellulaires graves et surtout, les patients sous anticoagulants notamment
les AVK avec un TP < 40% ou un INR > 2. Actuellement, toutes ces conditions peuvent être
surmontées par plusieurs moyens :
 Privilégier la voie radiale par rapport à la fémorale.
Email : [email protected]
- 23 -
M 1 : Insuffisance coronaire
 Utiliser des cathéters et des systèmes d’introduction de calibre réduit (4 ou 5 Frenchs
au lieu de 6).
 Utiliser les dispositifs de fermeture artérielle (angioseal, perclose…)
- L’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/mn) : en effet, les produits
de contraste iodés sont hautement nephrotoxiques (notamment les produits hyperosmolaires).
Cette situation peut être surmontée par :
 Hydratation efficace des patients en péri procédure.
 Administrer des produits chélateurs (N-acétyl-cystéine) (efficacité controversée).
 Minimiser au maximum la quantité de produit de contraste.
 Programmer une séance d’épuration extra rénale pour les patients les plus sévères.
 Repérer les situations à risque d’aggravation significative de la fonction rénale après
une coronarographie :
- Insuffisance rénale connue.
- Le diabète.
- Les sujets âgés.
- Les hypergammaglobulinémies monoclonales (myélome +++).
- La deshydratation.
- Le bas débit cardiaque.
- L’insuffisance cardiaque congestive.
 Ce qu’il faut retenir qu’actuellement, il n’y a aucune contre-indication à une
coronarographie dans une situation d’urgence, en dehors de ce contexte, il faut toujours bien
préparer le patient à ce geste pour le réaliser dans les meilleures conditions avec le minimum
de risque.
5 – Indications :
Nous n’allons pas traiter dans ce chapitre les indications de la coronarographie au cours des
syndromes coronaires aigus, elles seront traitées dans le chapitre homonyme.
INDICATIONS DE L’ANGIOGRAPHIE CORONAIRE EN DEHORS DES SCA :
-
Douleur angineuse typique chez un patient ayant des facteurs de risque
cardiovasculaire (FRCV).
-
Douleur thoracique atypique avec test de provocation d’ischémie (épreuve d’effort,
échocardiographie à la dobutamine, scintigraphie myocardique) positif ou douteux.
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- 24 -
M 1 : Insuffisance coronaire
-
Test d’ischémie positif chez un patient asymptomatique : ischémie silencieuse
-
Bilan pré-opératoire d’une chirurgie cardiaque et/ou thoracique (chirurgie
valvulaire, réparation d’une cardiopathie congénitale chez l’adulte (CIA +++),
anévrysme aortique.
-
Bilan pré opératoire d’une chirurgie vasculaire périphérique : car les patients
souffrant d’artérite oblitérante des membres inférieurs sont pour une grande partie
des coronariens (multitude FRCV).
-
Chirurgie extra cardiothoracique chez un patient :
o Ayant plusieurs FRCV.
o Ayant des antécédents connus de maladie coronaire avec ou sans
revascularisatrion.
o Ayant un test de provocation d’ischémie myocardique positif ou litigieux.
b – ANGIOSCANNER CORONAIRE MULTI BARETTES :
Nouveau procédé introduit dans l’arsenal diagnostic de la maladie coronaire. Les nouveaux
angioscanners 64 barrettes offrent une excellente résolution spatiale permettant de bien
visualiser les artères coronaires. Il réalise des acquisitions synchrones avec l’ECG.
Le grand avantage par rapport à la coronarographie est que le scanner est un examen non
invasif et n’expose pas aux complications vasculaires et hémorragiques de la coronarographie
en rythme sinusal avec une fréquence cardiaque < 70/mn.
Par contre, il présente plusieurs limites :

Les acquisitions étant rythmées par l’ECG, le patient doit être en rythme sinusal avec
une fréquence cardiaque < 70 – 80 /mn. Pour cela, on peut avoir recours à une
administration de bêtabloqueur par voie veineuse avant l’examen. Chez les patients
tachycardes et surtout en fibrillation auriculaire, on obtient des clichés très artéfactés
ininterprétables.

La
présence
de
calcifications
(coronaires
ou
valvulaires
aortiques)
gêne
considérablement l’interprétation des clichés en provoquant un « flash » autour de la
calcification.

L’examen demande une apnée qui peut être mal supportée par certains patients et qui
requiert une bonne coopération de la part du patient. Avec les nouveaux scanners 64
coupes, la durée de l’apnée se limite à une dizaine de secondes.
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- 25 -
M 1 : Insuffisance coronaire

Il s’agit d’un examen purement morphologique, si on objective des lésions coronaires
on doit passer automatiquement à la coronarographie.

Comme la coronarographie, le scanner est un examen irradiant (utilise les rayons X) et
demande une injection de produit de contraste.
Les indications rationnelles du scanner coronaire :

Forte présomption de coronarographie normale (femme jeune sans facteur de risque
cardiovasculaire, douleur thoracique très atypiques…).

Contrôle angiographique d’un pontage aorto-coronaire.

Contrôle angiographique d’une lésion connue du tronc commun gauche.

Contrôle angiographique d’un stent au niveau des troncs coronaires proximaux (tronc
commun, IVA proximale, Cx proximale, Coronaire droite proximale et moyenne).

Suspicion de malformation ou d’anomalie de naissance coronaire.

Difficulté ou impossibilité de cathétériser une coronaire lors d’une précédente
coronarographie.
VII – AUTRES EXAMENS :
a – HOLTER RYTHMIQUE :
Il peut être d’un grand apport au cours de la maladie coronaire surtout s’il est équipé de
logiciel d’analyse du segment ST. Ses indications dans ce sens :
Douleur ayant un horaire fixe (nocturne par exemple), la recherche d’épisode asymptomatique
de modification de ST.
b – IMAGERIE PAR RESONNACE MAGNETIQUE :
Contrairement au scanner, l’IRM offre une excellente résolution temporelle avec une
médiocre résolution spatiale. Ainsi, cet examen n’est très contributif en terme d’analyse de
structures de petites dimensions (les coronaires par exemple), par contre, il permet une
analyse très fine de la cinétique segmentaire du ventricule gauche et surtout il permet de
détecter une viabilité myocardique dans les territoires akinétiques après injection de
gadolinium.
E – FORMES CLINIQUES :
I – FORMES DOULOUREUSES ATYPIQUES :
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- 26 -
M 1 : Insuffisance coronaire
Très fréquentes, peuvent poser le problème de diagnostic différentiel avec tous les syndromes
douloureux thoraco-abdominaux. En effet, les patients peuvent se plaindre de douleur
atypique par son siège (épigastrique, dorsale, précordiale….), par son caractère (brûlure,
picotement, crampes…), par sa durée (prolongée ou au contraire brève, fugace). La douleur
angineuse peut dans certains cas ne pas avoir d’irradiation ou être limitée à son irradiation
(douleur cervicale, douleur scapulaire, brachiale, douleur du poignet).
C’est dans ce contexte, que les examens de provocations d’ischémie myocardique trouvent
leur intérêt.
II – ISCHEMIE SILENCIEUSE :
Il s’agit d’épisode ischémique avec souffrance myocardique infra clinique. Dans ces cas là, il
existe une sténose coronaire serrée, voir critique qui est responsable d’un défaut de perfusion
myocardique avec modification de l’ECG voir de la cinétique segmentaire à l’écho mais sans
aucune symptomatologie clinique.
Ce phénomène est très fréquent chez les diabétiques, qui à cause de leur neuropathie
périphérique sensitive, peuvent même avoir des infarctus du myocarde authentiques
asymptomatiques. Les autres sujets susceptibles d’avoir une ischémie silencieuse sont les
hypertendus, les sujets âgés, les neuropathes.
Là aussi, ce sont les tests de provocations d’ischémie qui permettent de démasquer ce
caractère silencieux et c’est ce qui justifie la nécessité de la pratique systématique au moins
annuelle de ces examens chez les diabétiques de plus de 10 ans.
III – ANGOR INTRIQUE :
Il s’agit de douleurs angineuses qui s’associe à une douleur d’une autre origine (ulcéreuse,
vésiculaire, pancréatique, pariétale, neurologique…) et qui peut bien entendu, égarer le
diagnostic. Il faut toujours évoquer l’origine angineuse devant l’existence de facteur de risque
et de se mettre dans la tête que l’angine de poitrine peut être complètement silencieuse ou
revêtir un aspect très atypique. Dans ces cas là, il ne faut pas hésiter à pratiquer un ECG et
devant le moindre doute aller à la pratique d’un test de provocation d’ischémie adapté au
patient.
IV – FORMES ETIOLOGIQUES :
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- 27 -
M 1 : Insuffisance coronaire
Dans la quasi-totalité des cas, la maladie coronaire est une localisation d’une maladie plus
générale qui est l’athérosclérose. Dans un nombre très restreint de cas (< 1%), les sténoses
coronaires peuvent avoir une autre origine qu’athéroscléreuse :
1
– Les artérites inflammatoires :
o La maladie de Takayasu : relativement fréquente dans notre pays, elle peut
être responsable au cours de sa phase fibreuse cicatricielle de sténoses et
d’anévrysmes coronaires imposant des traitements chirurgicaux et percutanés
très lourds et itératifs.
o Le syndrome de Kawasaki : pathologie infantile d’éthiopathogénie encore
inconnue (origine virale, bactérienne, immunologique, allergique…) qui peut
être responsable d’anévrysmes coronaires.
o Les autres artérites : la maladie de Norton, la maladie de Wegener, la
polyartérite noueuses… sont exceptionnellement à l’origine de sténose
coronaire.
2
- Les aortites :
o La Syphilis : à sa phase tertiaire, peut être à l’origine d’atteinte aortique qui
peut s’étendre aux ostia coronaires provoquant des sténoses ostiales (coronarite
ostiale syphilitique)
o La pelvispondylite rhumatismale (communément appelée Spondylartrite
ankylosante : SPA)
o Les entérocolopathies inflammatoires notamment la maladie de Crohn
o Les artérites réactionnelles notamment au cours du syndrome de Fissenger –
Leroy – Reiter.
3
– Les obstructions ostiales coronaires par :
o Une végétation au cours d’une endocardite aortique.
o Une calcification exubérante d’un rétrécissement aortique.
o Un problème technique au décours d’une chirurgie de la valve aortique.
4
– Une compression extrinsèque de la coronaire par :
o Une tumeur médiastinale.
o Tumeur myocardique.
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- 28 -
M 1 : Insuffisance coronaire
o Kyste hydatique du myocarde.
o Une péricardite chronique constrictive.
5
Les trajets intra-myocardiques : ne sont pas rares, il s’agit d’un segment
d’une coronaire épicardique qui « plonge » sur quelques millimètres ou
centimètres dans le myocarde. Il s’opère ainsi, pendant la contraction
systolique du myocarde une striction de la coronaire qui peut être
responsable d’angor.
6
Les fistules coronaires : réalisent un vol du flux sanguin coronaire, privant
le territoire myocardique correspondant d’une perfusion optimale. Il peut
rencontrer :
o Des fistules coronaro-camérales : entre les coronaires et les cavités
cardiaques.
o Des fistules coronaire – artère pulmonaire.
o Des fistules coronaro-coronaires.
7
Les naissances anormales des coronaires : on peut avoir une naissance
anormale à partir de l’artère pulmonaire, le sang coronaire est dans ce cas
veineux ce qui peut être responsable d’insuffisance coronaire.
8
Les trajets anormaux des coronaires : on peut avoir une coronaire qui
chemine entre l’aorte et l’artère pulmonaire et être comprimée par ces deux
troncs artériels.
9
Conditions aggravant l’angine de poitrine :
Il s’agit de conditions pathologiques qui déséquilibrent la balance apports/besoins
myocardiques en O2. Que ce soit sur des artères coronaires saines ou pathologiques ces
conditions provoquent ce qu’on appelle un Angor fonctionnel.
Parmi ces situations on peut citer :
Toutes les situations qui augmentent le travail cardiaque (les besoins
myocardiques en O2) :
o L’anémie.
o L’hyperthyroïdie.
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- 29 -
M 1 : Insuffisance coronaire
o La grossesse.
o Les hypertrophies ventriculaires gauches (au cours de l’HTA, la
cardiomyopathie hypertrophique, le rétrécissement aortique, la
coarctation de l’aorte).
Toutes les situations qui diminuent les apports en O2 du myocarde :
o Les maladies de l’hémoglobine.
o L’altitude.
o L’intoxication oxy-carbonnée.
F – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
I – SYNDROME CORONAIRE AIGU ST – (OU ANGOR INSTABLE) :
La douleur thoracique est dans ce cas plus prolongée, sans rapport avec l’effort ou mixte (à
l’effort et au repos), avec tendance à l’aggravation (la douleur est de plus en plus intense, plus
prolongée, survenant pour des efforts de plus en plus faible) et surtout, elle résiste de plus en
plus à la trinitrine.
L’ECG peut montrer plusieurs aspects (sous décalage du segment ST, ondes T négatives ou
être strictement normal).
Les enzymes myocardiques (CPK et sa fraction CPK-MB, ASAT et LDH) sont typiquement
normales. La troponine peut cependant être positive (signe de gravité).
Il s’agit là d’une véritable urgence vitale, il faut hospitaliser le patient immédiatement en
unité de soins intensifs cardiologiques (USIC) le mettre sous monitorage continu des
différents paramètres vitaux et initier un traitement antithrombotique intensif (aspirine,
clopidorel, héparine +/- anti glycoprotéine IIb/IIIa) en vue d’une exploration angiographique
dans les 24 à 48 heures. (Voir cours correspondant).
II – INFARCTUS DU MYOCARDE :
Il s’agit là d’une douleur angineuse typique prolongée (> 20 mn) avec à l’ECG un sus
décalage systématisé du segment ST avec images en miroir. Tous les marqueurs
myocardiques sont augmentés. L’échocardiographie montre des troubles de la cinétique
segmentaire.
Il ne faut surtout pas attendre le résultat de laboratoire pour commencer la prise en charge
thérapeutique qui doit débuter juste après la vue de l’aspect ECG. Le patient doit être
hospitalisé en extrême urgence en USIC, car le pronostic vital immédiat est mis en jeu. Il faut
Email : [email protected]
- 30 -
M 1 : Insuffisance coronaire
initier très vite et en parallèle le traitement anti-ischémique et anti thrombotique d’une part et
la reperméabilisation de l’artère coronaire (thrombolyse ou angioplastie coronaire) d’autre
part.
Le pronostic immédiat et à long terme est intimement lié à la précocité de la prise en charge
thérapeutique « le temps c’est du muscle ».
III EMBOLIE PULMONAIRE :
La douleur est dans ce cas latéro et basi thoracique, d’installation brutale « en coup de
poignard » et prolongée (plusieurs heures voir plusieurs jours) sans rapport avec l’effort
associée à une dyspnée, une toux, rarement une hémoptysie et syncope.
Le contexte clinique peut être très suggestif (patient alité, post-opératoire, post partum,
fracture plâtrée, voyage long parcours, phlébite récente, terrain néoplasique…).
L’examen clinique, l’ECG et la radiographie pulmonaire sont souvent peu contributifs.
L’analyse des gaz du sang artériel trouve un effet shunt (hypoxie + hypocapnie). Les ddimères sont typiquement très élevées mais leur sensibilité est très faible. Le plus souvent,
l’échocardiographie peut tout au plus montrer des signes non spécifiques tels qu’une
hypertension artérielle pulmonaire.
C’est la scintigraphie pulmonaire de perfusion ou mieux de perfusion/ventilation qui peut être
d’un très grand apport diagnostic (avec toutefois un certain nombre de faux positifs). C’est
l’angiographie pulmonaire supplantée actuellement par l’angioscanner pulmonaire qui
représente l’examen de référence pour le diagnostic positif.
Là aussi, il s’agit d’une véritable urgence immédiate, où le pronostic vital peut être mis en
jeu. Le patient doit être hospitalisé en USIC ou en unité de réanimation polyvalente afin
d’initier le traitement anticoagulant.
IV – DISSECTION DE L’AORTE :
Le terrain très suggestif quand le patient est connu atteint d’une maladie dystrophique du tissu
collagène et élastique telle que l’Ehlers-Danlos, pseudo-xanthome élastique et notamment le
syndrome de marfan.
Le diagnostic doit être évoqué quand on est devant un patient au morphotype marfanoïde
(silhouette longiligne, clinodactylie, pectus extcavatum, ectopie du cristallin…).
La douleur est très évocatrice si elle est rétrosternale à irradiation dorsale et descendante
(migre vers les membres inférieurs).
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M 1 : Insuffisance coronaire
L’examen clinique doit rechercher une asymétrie des pouls et de la pression artérielle ainsi
que les signes cliniques de complications éventuelles (souffle diastolique d’insuffisance
aortique, frottement péricardique, ischémie aiguë d’un membre, signes de choc…). L’ECG est
habituellement non contributif sauf des les cas exceptionnels et dramatiques d’une extension
de la dissection aortique à une artère coronaire (la coronaire droite le plus souvent) réalisant
dans ces cas (où la mortalité avoisine 100%) un aspect ECG d’IDM inférieur.
La radiographie thoracique de face peut être suggestive si elle montre un élargissement du
médiastin.
Ce sont l’échocardiographie trans-oesophagienne et l’angioscanner thoracique qui apportent
le diagnostic positif et dictent la stratégie thérapeutique (médicale ou chirurgicale).
V – PERICARDITE :
La douleur est rétrosternale ou précordiale irradiant aux trapèzes, prolongée, tenace et pénible,
exagérée par la toux, la respiration profonde et surtout le décubitus dorsal. Elle est calmée par
la position penchée en avant.
L’auscultation cardiaque peut retrouver un frottement péricardique.
L’ECG montre typiquement des troubles diffus de la repolarisation sans image en miroir et
qui sont dynamiques (sus décalage ST concave, ST isoélectrique, ondes T négatives). La
radiographie thoracique objective une cardiomégalie.
Le contexte clinique d’un syndrome grippal avec syndrome inflammatoire biologique est très
évocateur.
Le diagnostic positif est apporté par l’échocardiographie qui met en évidence le décollement
des feuillets péricardique par un épanchement.
Le patient doit être pris en charge en milieu hospitalier vu le risque potentiel de tamponnade.
VI – AUTRES DOULEURS :
1 - D’origine pariétale :
La douleur est dans ce cas reproduite par la palpation thoracique ou par la mobilisation du
membre supérieur ou le port d’une charge lourde.
« Le syndrome de Teitz » est dans ce cadre, un diagnostic différentiel fréquemment rencontré
dans la pratique courante. Il s’agit généralement d’une patiente de la cinquantaine (postménopausique) qui se plaint d’un syndrome douloureux thoracique apparaissant à l’effort et
au repos, reproduit par la pression digitale au niveau des articulations chondro-sternale. La
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M 1 : Insuffisance coronaire
cause en est la calcification des cartilages costaux. Un traitement antalgique et anti
inflammatoire est souvent suffisant pour résoudre le problème.
2 - D’origine pleuro-pulmonaire :
L’épanchement pleural : la douleur pleurale se distingue de la douleur angineuse par sa
localisation (basi thoracique), son caractère prolongé, exagéré par la toux, la respiration
profonde et le changement de position. Elle est souvent associée à une toux sèche irritative.
L’examen clinique trouve une matité à la percussion thoracique dessinant une courbe concave
vers le haut « la ligne de Damoiseau » et une atténuation voire abolition du murmure
vésiculaire plus ou moins un frottement pleural. C’est l’examen radiologique qui confirme le
diagnostic en mettant en évidence une opacité basi thoracique d’étendue plus ou moins
importante.
La pneumopathie : de la base ou franche lobaire aiguë peut s’associer à une douleur
thoracique de caractéristiques sémiologiques similaires à celle de la douleur pleurale. Le
diagnostic est apporté par la radiographie thoracique.
3 - D’origine digestive :
Les pathologies oesophagiennes, gastriques, hépato-vésiculaires, pancréatiques te coliques
peuvent être à l’origine de douleurs sous xyphoïdiennes ou basi thoraciques qui peuvent
simuler ou s’associer à des douleurs angineuses réalisant un « angor intriqué ».
La pathologie oesophagienne : reflux gastro-oesophagien, tumeurs oesophagiennes et surtout
le spasme de l’œsophage peut simuler en tout point une douleur angineuse par son siège, son
irradiation et notamment sa trinito-sensibilité. Les éléments discriminatifs sont : le caractère
prolongé, la survenue au repos, l’irradiation dorsale et la co-existence d’une dysphagie ou
d’un pyrosis. Les explorations digestives (fibroscopie digestive haute, manométrie et
pHmétrie oesophagiennes) permettent de redresser le diagnostic.
F – EVOLUTION :
Dans la forme clinique typique, l’angor stable évolue dans le sens de l’amélioration avec
atténuation de l’intensité des douleurs, espacement des crises, survenue de la douleur pour des
efforts de plus en plus intenses et diminution de la dépendance aux dérivés nitrés. Cette
amélioration est expliquée par les phénomènes de circulation coronaire collatérale et le
conditionnement ischémique (voir § physiopathologie).
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M 1 : Insuffisance coronaire
Sachant que chez un même patient, peuvent coexister des plaques athéroscléreuses d’âges
différents, plus ou moins disséquées et ulcérées qui peuvent s’exprimer à tout moment par un
syndrome coronaire aigu (angor instable ou infarctus du myocarde).
Ceci pour démontrer le génie évolutif imprévisible de la maladie coronaire et que le patient
coronarien reste toujours exposé à des évènements cardiovasculaires majeurs (Major Adverse
Cardiac Events : MACE des anglosaxons) touchant aussi bien le réseau coronaire (syndromes
coronaires aigus) que les autres réseaux artériels et être à l’origine d’une lourde mortalité et
morbidité
(accident
vasculaire
cérébral,
ischémie
aiguë
d’un
membre,
infarctus
mésentérique…).
Ces patients doivent donc bénéficier d’un suivi périodique, systématique et de mesures
draconiennes de préventions secondaires basées sur l’association de mesures d’hygiène de vie
et de traitement médical au long cours (voir § traitement).
G – TRAITEMENT :
I - MOYENS THERAPEUTIQUES :
1
- TRAITEMENT MEDICAMENTEUX :
a - Anti agrégant plaquettaire :
Intérêt : ce traitement indispensable à tout coronarien s’explique par la nécessité d’inhiber
l’activation, l’adhésion et l’agrégation plaquettaire qui constitue le centre de la
physiopathologie des évènements cardiovasculaires majeurs (MACE).
Rappel physiopathologique : la plaquette, élément figuré du sang, est à l’état de base, une
cellule inactive. Suite à des stimuli divers notamment la mise à nue du collagène tissulaire
sous endothélial, la libération de thromboplastine tissulaire, de matériel enzymatique
macrphagique et monocytaire (phénomènes retrouvés au cours de la rupture de plaque
d’athérome) les plaquettes au contact du site lésionnel vont s’activer. Il existe deux voies
majeures d’activation plaquettaire :
 La voie de la cyclo-oxygénase 1 : il s’agit d’une enzyme membranaire de la plaquette
qui, activée, déclenche la cascade enzymatique de fabrication de la thromboxane A2
(TX A2) à partir de l’acide arachidonique. La TX A2 est une prostaglandine
proagrégante plaquettaire et vasoconstrictrice.
 La voie de l’adénosine di-phosphate (ADP) : il existe à la surface plaquettaire des
récepteurs à l’ADP. Ce métabolite une fois fixé sur son récepteur induit une cascade
réactionnelle aboutissant à l’activation plaquettaire.
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M 1 : Insuffisance coronaire
La plaquette active se différencie de la plaquette « naïve » par des propriétés structurelles et
fonctionnelles :
 Les propriétés structurelles : la plaquette active exprime à sa surface de multiples
molécules d’adhésion vasculaire, cellulaire et intra cellulaire (CAM, VCAM et ICAM),
des sites enzymatiques supplémentaires de COX-2, des récepteurs supplémentaires à
l’ADP et des protéines permettant l’agrégation des plaquettes entre-elles par le biais
du fibrinogène dont la fameuse glycoprotéine IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
 Les propriétés fonctionnelles : grâce à cette nouvelle présentation phénotypique, la
plaquette active va pouvoir adhérer à l’endothélium lésé et aux couches sous
endothéliales mises à nu. Elle va pouvoir également sécréter des substances telles que
l’ADP, la TX A2, la sérotonine (5-HT) et l’épinephrine. Ces substances vont avoir
plusieurs actions :
* Amplifier l’activation plaquettaire.
* Recruter plus de plaquettes au niveau du site lésionnel (effet chimiotactique).
* Réaliser un chimiotactisme sur des cellules inflammatoires circulantes et
tissulaires (monocytes-macrophages), les lymphocytes T CD40 et les stimuler à produire des
substances à effets oxydant, cytolytique et pro-thrombotique telles que : les radicaux
d’oxygène libre, la P-sélectine, les matrix-métalloprotéinases, l’interleukine, le TNF alpha…
* Activer les deux voies de la coagulation (intrinsèque et extrinsèque).
* Activer la pro-thrombine et le fibrinogène.
* Provoquer une vasoconstriction.
 Tous ces éléments concourent vers la formation d’un thrombus initialement fibrinoplaquettaire « thrombus blanc » partiellement occlusif à l’origine d’un angor instable, qui
peut dans un 2ème temps devenir complètement occlusif « thrombus rouge » à l’origine d’un
infarctus stable.
PHARMACOLOGIE :
Dans la pratique médicale actuelle il existe pour le traitement des syndromes coronaires 3
types d’anti-agrégants plaquettaires : les inhibiteurs de la voie de la COX-1 représentés par
l’acide acétyl salicylique mieux connu par l’Aspirine ; les inhibiteurs de la voie de l’ADP
(clopidogrel, ticlopidine et les nouvelles molécules) et les inhibiteurs de la glycoprotéine
IIb/IIIa (anti-GP IIb/IIIa).
1 – L’acide acétylsalicylique : ASPIRINE :
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M 1 : Insuffisance coronaire
Cette molécule connue depuis plus d’un siècle est connue avoir des propriétés antiplaquettaires à faibles doses. En effet, entre 75 et 175 mg l’aspirine assure une inhibition
irréversible des plaquettes en bloquant la COX – 1. A des doses supérieures (entre 250 et 325
mg/j) le délai d’inhibition de la COX – 1 est plus court, mais au bout de 6 à 12 heures l’effet
est identique entre les deux doses. Ainsi, pour l’angine de poitrine stable, il est tout à fait
recommandé de maintenir un traitement au long cours à très faibles doses d’aspirine (entre 75
et 175 mg). Des doses supérieures sont indiquées comme une dose de charge initiale au cours
des syndromes coronaires aigus.
Le principal effet indésirable de cette molécule est l’intolérance gastro-intestinale. En effet,
la COX – 1 produit la prostaglandine A2 qui est un élément protecteur essentiel de la
muqueuse gastrique contre l’agression acide ; en inhibant la synthèse de cet agent protecteur
l’aspirine présente une toxicité sur la muqueuse gastro duodénale et constitue un facteur de
risque de survenue d’ulcère duodénal. Elle peut être à l’origine d’un saignement ponctuel sur
ulcère ou un saignement plus diffus en nappe sur des lésions de gastrite érosive. Ainsi, cette
molécule est contre-indiquée chez les patients porteurs d’un ulcère évolutif ou ayant des
antécédents d’hémorragie ulcéreuse. Une gastro-protection efficace par inhibiteur de la pompe
à protons ou anti histaminique H1 est nécessaire chez les sujets à risque.
Un deuxième effet indésirable de cette molécule : l’hypersensibilité. Il s’agit d’un effet
indésirable rare mais très grave. Ses manifestations cliniques vont du simple urticaire au
gravissime œdème de Quincke et le choc anaphylactique. Il s’agit là d’une hypersensibilité
qui n’a pas de substratum immuno-allergique mais plutôt métabolique. En effet, chez les
sujets soufrant de cette hypersensibilité, l’aspirine provoque une importante dégranulation
mastocytaire avec libération massive d’histamine provoquant les manifestations cliniques
d’anaphylaxie.
Ce problème peut être surmonté par une désensibilisation à l’aspirine qui consiste en
l’administration d’aspirine à de très petites doses croissantes jusqu’à atteindre la dose de 160
mg. Ce protocole doit s’effectuer en USIC avec un monitorage continu du patient et tout
l’équipement de réanimation d’un état de choc anaphylactique doit être à portée de main
(adrénaline, sonde d’intubation trachéale, corticoïdes, anti histaminiques, solutés de
remplissage…).
La vraie allergie à l’aspirine est un phénomène exceptionnel et s’intègre la plupart des cas
dans le cadre su syndrome de Widal associant : allergie à l’aspirine, asthme bronchique et
polypose nasale.
L’aspirine existe sous plusieurs présentations :
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- 36 -
M 1 : Insuffisance coronaire
- présentations orales : comprimés sécables de 500 mg, comprimés à délitement
intestinal (pH8), sachets à diluer dans un petit verre d’eau à 75, 100, 160, 250 et 500 mg
Il est toujours recommandé de prendre l’acide acétylsalicylique au milieu du repas de midi,
c’est à ce moment là qu’il présente le minimum de toxicité gastro-intestinale.
- présentations parentérales : des ampoules à injection intraveineuse de 250 mg, à
usage hospitalier où elles sont utilisées en USIC ou en salle de cathétérisme ou en milieu de
réanimation chez les patients incapables de recevoir un traitement par voie orale.
2 – LES THIENOPYRIDINES :
Il s’agit d’inhibiteurs de la voie de l’ADP de l’activation plaquettaire par le biais d’un blocage
du récepteur P2Y12 de l’ADP.
a – La Ticlopidine (TICLID) :
C’est la première thienopyridine utilisée chez les insuffisant s coronaires. Elle existe sou
forme de comprimé de 250 mg. La dose journalière est de 500 mg répartie en 2 prises.
Le problème de la ticlopidine c’est sa toxicité hépatique (hépatite cytolytique) et
hématologique (leuconeutropénie et aplasie médullaire) qui demande une surveillance
rapprochée des bilans biologiques.
b – Le clopidogrel (PLAVIX) :
Il représente actuellement la thienopyridine la plus prescrite. Ce médicament a prouvé à l’issu
de nombreuses grandes études internationales son efficacité et son innocuité dans le
traitement des différentes formes d’insuffisance coronaire. Il est actuellement recommandé en
association avec l’aspirine chez tous les patients ayant eu un syndrome coronaire aigu pour
une période d’au moins un an. Il est indispensable pour tous les patients ayant bénéficié d’une
angioplastie coronaire avec mise en place d’endoprothèse.
Il existe sous une seule présentation : comprimé de 75 mg.
La dose journalière est de 75 mg (1 comprimé / j) (au cours des SCA, les patients reçoivent
généralement une dose de charge de 300 à 900 mg de clopidogrel (PLAVIX*) comme
préparation à une éventuelle revascularisation percutanée).
Le clopidogrel (PLAVIX*) est généralement bien toléré et ne pose pas de problème
d’intolérance digestive.
L’allergie au clopidogrel (PLAVIX*) a été décrite, elle est rarissime mais très grave.
Des complications hématologiques ont été rapportées notamment une thrombopénie, elle est
exceptionnelle mais très sévère.
c - Nouvelles molécules :
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M 1 : Insuffisance coronaire
De nouvelles thienopyridines sont en cours d’évaluation (prasugrel, cangrelor, AZD 6140). Ils
sont sensés rapporter plus d’efficacité et une meilleur tolérance que le clopidogrel
(PLAVIX*).
3 – les anti-glycoprotéines IIb / IIIa : n’ont aucune place dans le traitement de l’angor stable,
ils seront traités dans les § syndromes coronaires aigus et infarctus du myocarde.
b - Anti ischmiques :
C’est un groupe de médicaments qui tendent à rétablir l’équilibre de la balance besoins /
apports myocardiques en O2 soit en augmentant les apports soit en diminuant les besoins soit
les deux à la fois.

Bêtabloqueurs :
En bloquant les récepteurs β1, les bêtabloqueurs exercent un effet chronotrope négatif et
baissent la fréquence cardiaque. Grâce à cet effet, ils diminuent considérablement la
consommation myocardique en O2 (la MVO2).
D’un autre côté, les bêtabloqueurs exercent un effet anti-arythmique protégeant le patient
coronarien de la survenue de trouble du rythme ventriculaire, 1ère cause de mortalité subite au
cours de l’insuffisance coronaire. Cette classe thérapeutique a de ce fait, intégralement changé
le pronostic de la maladie coronaire.
Pharmacologie :
Les bêtabloqueurs regroupent un vaste éventail de produits qui diffèrent par leur propriétés
pharmacocinétiques et pharmacodynamiques :
La cardiosélectivité : est une propriété qu’ont quelques bêtabloqueurs qui ne possèdent qu’une
activité cardiaque chronotrope négative. Ce sont les bêtabloqueurs cardiosélectifs qui sont les
plus appropriés chez le malade coronarien. Si on cherche à obtenir un effet extra-cardiaque,
on opterait plutôt à un bêtabloqueurs non cardiosélectif. Les bêtabloqueurs les plus
cardiosélectifs sont : Bisoprolol, nebivolol, carvedilol et atenolol.
L’action sympathomimétique intrinsèque (ASI) : c’est une propriété qu’ont quelques
bêtabloqueurs, elle consiste en un certain degré de stimulation des récepteurs β ; cet effet peut
être recherché chez les patients où un important effet chronotrope négatif peut être néfaste
(ex : les sujets âgés). Les bêtabloqueurs qui ont une forte ASI : pindolol et oxyprenolol.
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M 1 : Insuffisance coronaire
Les bêtabloqueurs qui ont un effet vasodilatateur non adrenolytique : céliprolol, nebivolol et
carvedilol.
Le bêtabloqueur qui a une activité alpha-1 bloquant en plus de l’effet bêtabloqueur : labetalol.
Le Sotalol (SOTALEX) a un effet antiarythmique « amiodarone like » (classe III de Vaughan
Williams)
Bêtabloqueur
Acébutolol
(SECTRAL)
Aténolol
(TENORMINE
Bétaxolol
(KERLONE)
Bisoprolol
(CARDENTIEL)
Céliprolol
(CELECTOL)
Esmolol
(BREVIBLOC)
Labétalol
(TRANDATE)
Métoprolol
(LOPRESSOR)
Pindolol
(VISKEN)
Propranolol
(AVLOCARDYL)
Timolol
(TIMOPTOL)
Sotalol
(SOTALEX)
Cardiosélectivité
+
ASI
+
Elimination
Mixte
++
0
Rénale
++
0
Rénale
+++
0
Rénale
+
+
Mixte
+
0
Rénale
0
0
Mixte
+
0
Hépatique
0
+++
Mixte
0
0
Hépatique
0
0
Rénale
0
0
Rénale
Effets cardiaques des bêtabloqueurs :
- effet chronotrope négatif : baisse de la fréquence de dépolarisation du nœud sinusal
provoquant une bradycardie
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- 39 -
M 1 : Insuffisance coronaire
- effet inotrope négatif : baisse du couplage des unités actine : myosine responsable
d’une diminution de la contractilité myocardique avec réduction du volume d’éjection
systolique et de la fraction d’éjection.
- effet bathmotrope négatif: l’excitabilité
- effet dromotrope négatif (la vitesse de conduction de l’excitation notamment au
niveau du nœud AV).
- effet lusitrope positif : relaxation de la fibre myocardique
Effets extracardiaques des bêtabloqueurs :
-
Effets respiratoires : bronchoconstriction.
-
Effets gastro-intestinaux : ralentissement du transit.
-
Effets génito-urinaires : stimulation des contractions utérines.
-
Effets neuro-psychiques :effet ralentisseur su le système dopaminergique et
sérotoninergique.
-
Effets oculaires : diminution du tonus oculaire.
-
Effets vasculaires : effets vasoconstricteurs sur les territoires ß2 dominant
(coronaires, extrémités, territoires mésentérique et splanchnique).
-
Effets métaboliques : inhibition de la glycogénolyse, de la lipolyse et de la
néoglucogenèse (effet hypoglycémiant et hypolipémiant).
-
Effets thyroïdiens : diminuent la conversion périphérique de la T3 en T4.
Effets indésirables des bêtabloqueurs :
-
Bradycardie sévère, troubles conductifs de haut degré.
-
Baisse du débit cardiaque, hypotension artérielle.
-
Troubles vasomoteurs notamment un syndrome de Raynaud.
-
Bronchoconstriction avec aggravation ou déclenchement d’un asthme.
-
Hypoglycémie, prise de poids, déséquilibre du métabolisme lipidique.
-
Manifestations dépressives, troubles du sommeil, cauchemars.
-
Masquer les symptômes d’une hypoglycémie.
-
Impuissance sexuelle.
-
Troubles digestifs
Contre-indications des bêtabloqueurs :
Contre-indications absolues :
1 – bradycardies, blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires non appareillés.
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M 1 : Insuffisance coronaire
2 – hypotension artérielle.
3 – insuffisance cardiaque congestive non équilibrée.
4 – bas débit cardiaque et état de choc.
5 – maladie de Raynaud.
6 – asthme bronchique.
Contre-indications relatives :
1 – l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs.
2 – diabète mal équilibré avec malaises hypoglycémiques fréquents.
3 – ulcère gastrique ou duodénal en poussée évolutive.
4 – syndrome dépressif.
Indications des bêtabloqueurs :
Indications cardiovasculaires :
1 – insuffisance coronaire (angor stable, angor instable et IDM): pour cette
indication il faut privilégier un bêtabloqueur cardiosélectif, à faible ASI, à demi-vie longue
autorisant une prise quotidienne unique (par exemple : atenolol, bisoprolol, nebivolol…)
2 – hypertension artérielle.
3 – insuffisance cardiaque compensée : 4 bêtabloqueurs seulement peuvent être
utilisés dans cette indication : carvedilol, metoprolol, bisoprolol et nebivolol.
4 – cardiomyopathie hypertrophique.
5 – accès de cyanose au cours des cardiopathies cyanogènes (notamment la
tétralogie de Fallot).
6 – les troubles du rythme cardiaque : en effet, les bêtabloqueurs constitue le
groupe II de la classification Vaughan Williams des anti-arythmiques (sauf le sotalol qui
possède un effet « cordarone like » et fait partie de la classe III). Les bêtabloqueurs agissent
au niveau des deux étages ventriculaire et supra-ventriculaire et peuvent être prescrit dans
tous les troubles du rythme cardiaque.
7 – la dissection de l’aorte.
Indications extra-cardiaques (place privilégiée des β- non cardiosélectifs):
1 – Les hyperthyroïdies et cardiothyréose.
2 – Les manifestations anxieuses et le trac.
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M 1 : Insuffisance coronaire
3 – Le glaucome par fermeture de l’angle.
4 – Comme tocolytique dans les menaces d’accouchement prématuré.
5 – Traitement de fond des migraines et des algies faciales.
6 – Tremblement essentiel.
7 – Prévention primaire et secondaire de l’hémorragie digestive par rupture de
varices oesophagiennes au cours d’une hypertension portale.
8 – Algodystrophies.
 Inhibiteurs calciques :
Représentent une alternative thérapeutique au bêtabloqueurs en cas de contre-indication de
ces derniers. Le mécanisme d’action des anticalciques est un effet vasculaire direct qui
s’exerce sur les fibres musculaires lisses vasculaires et qui aboutit à une vasodilatation. Selon
la fréquence cardiaque réactionnelle à cette vasodilatation, on distingue trois groupes
d’inhibiteurs calciques :
1 – ICa++ tachycardisants : il s’agit là des ICa++ de 1ère génération (nifédipine,
nicardipine…) à cause de cette tachycardie qui augmente la MVO2, ces produits sont contreindiqués chez les insuffisants coronaires.
2 - ICa++ bradycardisants : représentés par deux molécules : diltiazem et
verapamil, qui peuvent être prescrits dans l’insuffisance coronaire à la place des
bêtabloqueurs en cas de contre-indication de ces derniers. Bien entendu, il ne faut pas les
associer aux bêtabloqueurs, car leurs effets bradycardisants vont s’amplifier et peuvent être à
l’origine de bradycardie sévère ou de trouble conductif de haut degré.
D’autre part, ces ICa++ bradycardisants ont une action anti-arythmique (classe IV de Vaughan
Williams) et agissent sur les deux étages (ventriculaire et supra ventriculaire).
Par ailleurs, ces vasodilatateurs trouvent une bonne indication chez les artéritiques, le
syndrome de Raynaud où ils ont un effet très bénéfique alors que les bêtabloqueurs sont
contre-indiqués.
Le vérapamil (ISOPTINE) possède de nombreuses indications extra cardiaques : algies
faciales, neuropathies périphériques…
3 - ICa++ neutres : il s’agit là d’une génération relativement récente d’ICa++. Le
seul ICa++ de ce groupe qui a l’AMM dans l’insuffisance coronaire est l’amlodipine
(AMLOR). Cette molécule peut se substituer ou être prescrite en 1 ère intention (avant même
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- 42 -
M 1 : Insuffisance coronaire
les bêtabloqueurs) dans l’insuffisance coronaire. N’ayant pas d’effet chronotrope négatif, on
peut l’associer aux bêtabloqueurs sans risque.
Les autres ICa++ neutres ne sont prescrits que pour le traitement d’une HTA (manidipine,
nitrendipine).
Bien entendu, tous les inhibiteurs calciques, grâce à leur effet vasodilatateur sont d’excellents
antihypertenseurs qui peuvent être prescrit en 1ère intension dans le traitement de l’HTA. Ils
ont l’avantage de ne pas interférer avec le métabolisme lipido-glucidique, de ne pas nuire à la
fonction rénale et de ne pas aggraver une insuffisance cardiaque (sauf pour les ICa++
bradycardisants qui ont un effet inotrope négatif et sont contre-indiqués chez les insuffisants
cardiaques).
Autre indication : traitement de l’hypertension artérielle pulmonaire primitive.
Ils ont par contre plusieurs effets indésirables essentiellement en rapport avec l’effet
vasodilatateur :
1 – les œdèmes des membres inférieurs.
2 – les bouffées de chaleur et les flushs.
3 – les céphalées.
4 – la tachycardie (dans le groupe des ICa++ tachycardisants).
5 – la bradycardie (dans le groupe des ICa++ bradycardisants).
6 – l’hypotension.
Les contre-indications des inhibiteurs calciques :
1 – l’insuffisance cardiaque (uniquement pour les ICa++ bradycardisants).
2 – les bradycardies, les blocs sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires de
haut degré non appareillés (uniquement pour les ICa++ bradycardisants).
3 – allergie à un ou plusieurs ICa++ (exceptionnelle).
 Dérivés nitrés et molsidomine :
Dérivés nitrés : ce sont des dérivés du nitrate d’amyle, produit utilisé depuis l’antiquité pour
le traitement de l’angine de poitrine. Ce sont des vasodilatateurs mixtes artériels et veineux.
Cette action vasodilatatrice est mediée par la stimulation de la production du monoxyde
d’azote par les cellules endothéliales. Ils équilibrent la balance apports/besoins myocardiques
en O2 en augmentant les apports en O2 grâce à l’effet coronaro-dilatateur. Cet effet est soldé
par une note de tachycardie. Toutes les études ont montré que ces produits n’ont aucune
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M 1 : Insuffisance coronaire
action sur la survie des patients atteints d’insuffisance coronaire et n’ont de ce fait, qu’une
action purement symptomatique contre les douleurs angineuses.
De point de vue pharmacocinétique, les dérivés nitrés subissent un phénomène de 1 er passage
hépatique. Ils ont ainsi, une demi vie courte quand ils sont prescrits par voie orale et
demandent plusieurs prises quotidiennes. Pour palier à ce problème, ils peuvent être
administrés par voie sublinguale ou transcutanée (patchs) évitant le catabolisme hépatique.
Deuxième solution pour ce problème, c’est d’administrer les métabolites hépatiques actifs de
la trinitrine : le dinitrate d’isosrorbide (RISORDAN) qui requiert 3 prises journalières et le
métabolite actif de ce dernier : le mono-nitrate d’isosorbide (MONICOR LP) qui ne
nécessite qu’une seule prise journalière.
Il existe plusieurs présentations de ces produits :
 La voie orale d’action prolongée: RISORDAN (5 – 10 – 20 mg), RISORDAN LP 20,
40 ou 60 mg, MONICOR LP 20, 40 ou 60 mg, LENITRAL 2.5ou 7.5 mg.
 La voie sublinguale : TRINITRINE SIMPLE (pilule de 0.15mg).
 Les pulvérisations sublinguales : NATISPRAY 0.15 mg ou 0.3mg/dose.
 La voie transcutanée : LENITRAL pommade2%, DIAFUSOR 5 et 15 mg,
DISCORTINE 10 et 15 mg, NITRIDERM 10 et 15 mg, TRINIPATCH.
 La voie intraveineuse : RISORDAN injectable (ampoule de 10ml/10mg) (la plus
utilisée).
Indications :
1- traitement symptomatique de l’angine de poitrine (traitement de fond et traitement
de la crise).
2- traitement des syndromes coronaires aigus (voie IV).
3- traitement des urgences hypertensives (voie IV) (voir cours HTA).
4- traitement des œdèmes aigus du poumon (voie IV).
Effets indésirables :
1- hypotension : surtout avec les voies à action rapide (sublinguale et pulvérisation). Il
convient toujours de préciser aux patients qui sont sous ces traitements de les recevoir
en position assise pour éviter la chute par hypotension orthostatique.
2- la tachycardie
3- les effets vasodilatateurs : bouffées de chaleur, flushs, céphalée…
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Contre-indications :
1– hypotension artérielle
2– bas débit cardiaque et état de choc
3– les infarctus du ventricule droit
4– les insuffisances cardiaques droites (notamment dans les cœurs pulmonaires
chroniques par risque de désamorçage de la pompe).
5– associations avec les inhibiteurs de phosphodiestérase (tels que le sildenafil
(VIAGRA), vardenafil et tadalafil) du fait du risque d’hypotension profonde et de
désamorçage de la pompe.
La molsidomine (CORVASAL) : il fait partie de la famille des sydnonimines. Il a un mode
d’action similaire à celui des dérivés nitrés : donnateurs de monoxyde d’azote. Par rapport
aux dérivés nitrés, il possède un moindre effet vasodilatateur veineux et de ce fait, il est mieux
toléré (moins d’effets vasodilatateurs, moins d’hypotension, moins de tachycardie) et il n’a
pas de place dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive (OAP). Il a également
un petit effet anti-agrégant plaquettaire.
Sa seule indication : traitement symptomatique de l’angine de poitrine.
Formes d’administration :
 Forme orale : comprimés de 2 et 4 mg en 3 prises journalières.
 Forme injectable intra coronaire à usage strictement hospitalier dans les salles de
cathétérisme pour les procédures d’angioplastie coronaire.
La mosidomine n’a pratiquement pas de contre-indication.
Ses effets indésirables sont similaires à ceux des dérivés nitrés à un moindre degré.
 Nouvelles classes (Vastarel, Adancor ou Ikorel, Procoralan) :
La trimetazidine (VASTAREL) : elle agit en fait sur le métabolisme du cardiomyocyte en
inhibant l’ACAT (acétyl co-enzyme A transférase) diminuant ainsi les besoins de la cellule en
O2.
Le nicorandil (ADANCOR - IKOREL) : c’est un activateur des canaux potassiques de la
cellule musculaire cardiaque. Grâce à cette activation, le nicorandil favorise le
préconditionnement ischémique qui permet à la cellule cardiaque d’adapter son métabolisme à
l’ischémie chronique en diminuant ses besoins en O2.
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L’ivabradine (PROCORALAN) : c’est un inhibiteur du courant If du nœud sinusal
provoquant une diminution de la pente de dépolarisation diastolique lente avec baisse de la
fréquence de dépolarisation du nœud sinusal. Avec ce mécanisme d’action l’ivabradine,
provoque une diminution de la fréquence cardiaque sans aucun effet inotrope négatif ni risque
de bloc auriculoventriculaire.
 Prévention secondaire :

Statines :
Ce sont des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, enzyme clé de la synthèse endogène de
cholestérol. Initialement utilisées uniquement comme des agents hypocholestérémiants, les
études ont montré que ces molécules réduisent de façon significative la morbi-mortalité
cardiovasculaire chez les coronariens et ce en l’absence d’anomalie du métabolisme lipidique.
Le chef de file est la simvastatine (ZOCOR), plusieurs molécules sont apparues par la suite :
pravastatine (ELISOR), atorvastatine (TAHOR), fluvastatine (LESCOL), rosuvastatine
(CRESTOR).
Les principaux effets indésirables de ces produits sont : la perturbation du bilan hépatique
(cytolyse) et la toxicité sur le muscle strié squelettique qui peut consister en des douleurs
musculaires avec ou sans élévations des enzymes musculaire (CPK, sans élévation de la sous
unité CPK-MB, ASAT, LDH et aldolase).
La forme extrême est la rhabdomyolyse qui est une véritable urgence vitale ; les risques sont
l’insuffisance rénale chronique et l’hyperkaliémie. Cette complication est dose dépendante.
Autre problème posé avec quelques statines (simvastatine, atorvastatine), c’est leur passage
hépatique par le cytochrome P450 ce qui peut provoquer des interactions avec plusieurs
médicaments, c’est ce qui justifie la prise nocturne des statines à distance des autres
médicaments qui sont pour la plupart prescrits la journée.
 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) & antagonistes des
récepteurs de l’Angiotensine II (ARA II) :
Rappel physiopathologique : le système rénine – angiotensine – aldostérone (SRAA) :
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC): plusieurs grandes études internationales ont
démontré la place très importante qu’occupent les IEC dans la prévention secondaire des
malades coronariens ; en effet, ces médicaments entraînent une réduction statistiquement
significative de la mortalité cardiovasculaires et des MACE par rapport au placebo.
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Le premier à être utilisé c’est le captopril (LOPRIL 25 et 50 mg) qui requiert 2 à 3 prises
quaotidiennes. Les autres IEC sont tous prescrits en une seule prise par jour :
Enalapril (RENITEC 5 et 20 mg), ramipril (TRIATEC 1,25 – 2,5 – 5 – 10 mg),
perindopril (COVERSYL 2, 4 et 8 mg), quinapril (ACUITEL 12,5 et 25 mg)…
Les effets indésirables :
1. la toux : c’est l’effet indésirable le plus fréquent de cette classe, il représente la
première cause d’interruption du traitement. Il s’agit d’une toux sèche, pénible,
persistante. Elle est due à une accumulation de bradykinines qui sont des agents
irritants des bronches. Les IEC inhibent en effet non seulement l’enzyme de
conversion de l’angiotensinogène mais également le catabolisme des bradykinines qui
s’accumulent sous l’action des IEC.
2. allergie : qui peut avoir soit des manifestations d’anaphylaxie (urticaire, œdème de
Quincke…) ou de vascularite (purpura, livedo…)
3. hypotension artérielle : puisque les IEC sont de puissants agents vasodilatateurs.
4. insuffisance rénale : soit aggravation d’une insuffisance rénale chronique préexistante,
soit installation d’emblée d’une insuffisance rénale aiguë, dans ce cas, il faut suspecter
une sténose bilatérale des artères rénales ou une sténose sur rein unique organique ou
fonctionnel.
5. l’hyperkaliémie : souvent favorisée par une insuffisance rénale associée.
Les contre-indications :
1. hypotension artérielle.
2. insuffisance rénale chronique non dialysée avec une clairance de la créatinine < 30
ml/mn. Une fois la dialyse commencée, les IEC peuvent être réintroduits.
3. sténose bilatérale des artères rénales ou unilatérale sur un rein unique organique ou
fonctionnel.
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II : ARA II
Ils ont pratiquement le même mode d’action que l’IEC, sauf qu’ils agissent un niveau plus
loin dans le SRAA. Les ARA II n’interfèrent pas avec le métabolisme des bradykinines et de
ce fait ils ne provoquent pas de toux. Hormis l’hypotension artérielle et les cas exceptionnels
d’allergie et d’hyperkaliémie, les ARA II n’ont pratiquement pas d’autres effets indésirables.
Leurs contre-indications sont identiques à celles des IEC.
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Molécules disponibles : le chef de fil : losartan (COZAAR) qui a été suivi par le valsartan
(TAREG), irbesartant (APROVEL), candesartan (ATACAND)…

Contrôle des FRCV :
C’est un composant essentiel, fondamental et incontournable du traitement des coronariens.
Les mesures sont bien connues :
1. arrêter l’intoxication tabagique ; pour cela, il existe des substitues nicotiniques
qui se présentent sous forme de comprimés, de gommes, d’inhalateurs, de
patch… Existent actuellement des médicaments qui bloquent les récepteurs de
la nicotine (CHAMPIX). On peut bien entendu, orienter le patient vers une
consultation d’aide au sevrage tabagique.
2. équilibration d’un diabète.
3. équilibration d’une HTA.
4. équilibration d’une dyslipidémie.
5. régime équilibré, pauvre en glucides et en lipides et riches en oméga 3.
6. activité physique modérée et régulière.
2
REVASCULARISATION CORONAIRE :

Angioplastie coronaire trans luminale (ATC ou ATL ou PCI
ou PTCA des anglosaxons) :
L’angioplastie coronaire consiste dilater la sténose coronaire à l’aide d’un ballonnet.
Actuellement, cette procédure s’accompagne quasi-systématiquement de la mise en place au
niveau de la lésion d’une endoprothèse : le stent.
Procédure d’angioplastie :
- cathétérisme gauche rétrograde à partir de l’artère fémorale, radiale, plus rarement la
cubitale et l’humérale.
- cathétérisme sélectif des ostia coronaire à l’aide de sondes spécifiques dédiées à la
dilatation coronaire « cathéter guide » munis d’une large lumière.
- introduction dans la coronaire à travers du cathéter guide d’un guide métallique très
fin (0,014 inch) qui franchit la lésion et sera placé dans la distalité de la coronaire.
- montée sur ce guide intra coronaire d’un ballonnet qui sera placé au niveau de la
lésion puis gonflé pour faire céder la lésion.
- montée sur le guide d’un stent qui sera largué au niveau de la lésion.
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Les stents :
Il s’agit d’endoprothèse vasculaire cylindrique dont la paroi est constituée d’un maillage
métallique. Les stents sont livrés ratatinés autour un ballon dégonflé monté sur une tige
métallique. Quand le stent est bien placé au niveau de la lésion coronaire, on procède à un
gonflage progressif du ballonnet qui permet de déployer le stent et de le plaquer contre paroi
coronaire. Théoriquement, démuni de mémoire élastique, le stent reste plaqué contre la paroi
et ne revient plus à sa forme initiale ratatinée.
Sur le marché, existent actuellement deux grands types de stents :
- les stents « nus » ou non actifs (BMS : bare metal stent) : ce sont des stents
métalliques (nitinol, cobalt-chrome…) agissant seulement par effet mécanique et sont dénués
de toute activité biologique.
- les stents actifs (DES : drug eluting stent) : ils diffèrent des stents métalliques banaux
par l’existence sur le support métallique d’une matrice polymérique qui contient une drogue
dotée d’une activité anti-mitotique qui sera libérée dans la coronaire de façon progressive
pendant quelques semaines à quelques mois.
De nouveau stents ont été récemment introduits :
- les stents biologiques : ils sont munis d’anticorps exerçant un effet chimiotactique
sur les cellules endothéliales circulantes permettant une endothélialisation rapide du stent (au
bout de quelques jours).
- les stents biorésorbables : ils s’agissent de stents actifs dont le support, le polymère
et la drogue sont résorbables et disparaissent au bout de quelques mois.
Complications de l’angioplastie coronaire :
1/ complications non spécifiques à l’ATC :
 Les complications locales : dues à la ponction artérielle : hématomes, faux
anévrysmes, fistules artério-veineuse, infection…
 Complications vasculaires périphériques : dissection fémorale, embolisation
distale, embolie cholestérol, AVC, dissection aortique…
 Dissection coronaire.
2/ complications spécifiques à l’ATC :
 La resténose intra stent : il s’agit d’une « nouvelle » pathologie qui n’existait
pas avant l’ère de l’angioplastie coronaire. Il s’agit d’un phénomène cicatriciel
exagéré. La resténose intra stent (RIS) est due à une prolifération myo-intimale
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(cellules musculaires lisses et cellules endothéliales) qui entraîne la formation de
strates cellulaires qui oblitère progressivement la lumière coronaire au niveau du
stent. Cette sténose néo-formée n’a donc pas de structure athéroscléreuse (noyau
lipidique et chape fibreuse), elle se forme très progressivement et classiquement ne
se complique pas. Ainsi, elle n’expose qu’à de l’angor stable et provoque
exceptionnellement un syndrome coronaire aigu. Pour prévenir cette complication
(pas très méchante), les stents actifs ont été crées. Grâce à la libération de
substances anti-mitotique, cette prolifération myo-intimale sera inhibée. Avec ces
stents actifs le taux de RIS a significativement régressé.

La thrombose intra stent : contrairement à la RIS, la thrombose intra stent est
une complication redoutable, aiguë et grevée d’une lourde morbi-mortalité. Il
s’agit de la formation subite d’un thrombus occlusif à l’intérieur du stent entraînant
l’oblitération coronaire complète. Il s’ensuit donc un infarctus du myocarde. Pour
éviter au maximum cette complication, tout patient ayant eu une endoprothèse
vasculaire doit être mis sous une double anti-agrégation plaquettaire : aspirine +
clopidogrel.
Les facteurs favorisant la survenue de thrombose intra stent :
* la non endothélialisation : en effet, la mise en place d’un stent dans une
coronaire est une véritable agression qui s’accompagne d’une abrasion de
l’endothélium et de la mise à nue des couches sous-endothéliales prothrombotiques. Ainsi, plus cette endothélialisation est prolongée et importante,
plus le risque de survenue de thrombose intra stent est élevé. Ainsi, les stents
actifs, en empêchant la néo-endothélialisation coronaire du fait de leur effet antimitotique, expose à un risque réel de thrombose intra stent. C’est pour cela qu’il
est indispensable de prolonger la double association d’anti-agrégant plaquettaire
(aspirine + clopidogrel) pendant au moins un an. Par ailleurs, plusieurs problèmes
techniques exposent à la non endothélialisation du stent (défaut d’impaction,
défaut d’ouverture du stent…).
* les états pro-thrombotiques : les syndromes inflammatoires et infectieux ainsi
que les syndromes néphrotiques s’accompagnent d’une hypercoagulabilité et une
hyperagrégabilité plaquettaire. Il faut éviter au maximum de réaliser une
angioplastie coronaire dans ces conditions (sauf urgence) et la différer après
normalisation du bilan inflammatoire (CRP, fibrinogène). Certaines équipes
exigent un taux normal de fibrinogène pour pouvoir réaliser une ATC.
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 Autres
complications
spécifiques :
la
perforation
coronaire,
le
dessertissage et l’embolisation du stent.
Stent coronaire

Pontage aorto coronaire :
Moyen chirurgical de revascularisation coronaire. Le principe consiste à contourner la sténose
coronaire en mettant en place « un pont ». Cette intervention se fait après sternotomie
médiane et sous circulation extra-corporelle (CEC) après arrêt cardiaque artificiel.
Les différents types de ponts :
- les ponts veineux : la veine la plus utilisée est la saphène externe (à condition qu’elle
ne soit pas variqueuse). Veine très longue, sans grande fonction physiologique, peut servir
pour réaliser plusieurs pontages.
- les ponts artériels : l’artère la plus utilisée est la mammaire interne surtout gauche. Le
chirurgien laisse l’artère mammaire pédiculée à la sous clavière, prélève son bout distal et la
branche sur la coronaire en aval de la sténose. D’autres artères ont été utilisées beaucoup plus
exceptionnellement : la radiale (abandonnée), la cubitale, la gastro-épiploïque.
Les ponts artériels et en particulier mammaires ont une plus grande longévité (10 – 20 ans)
que les ponts veineux saphènes (< 10 ans en moyenne) qui dégénèrent et développent une
atteinte athéro-thrombotique appelée « maladie du greffon saphène ». D’autre part, il paraît
que les artères mammaires sont exceptionnellement touchées par l’athérosclérose, ceci peut
être attribué aux particularités fonctionnelles de l’endothélium de cette artère qui a un grand
pouvoir sécréteur de monoxyde d’azote. Ces données ont amené certaines équipes
chirurgicales à n’utiliser que des ponts mammaires : soit les deux mammaires droite et
gauches pédiculées soit la mammaire droite prélevée en greffon libre et montée sur la
mammaire gauche selon un montage en Y. La mammaire gauche est souvent branchée sur le
réseau IVA – diagonales et la mammaire gauche sur le réseau marginale et coronaire droit.
L’artère circonflexe n’est pratiquement jamais pontée, vu sa situation très postérieure
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obligeant à luxer le cœur, son trajet très profond dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche et
son calibre souvent réduit après le départ de ou des principales marginales.
Certaines équipes chirurgicales réalisent des pontages aorto-coronaires « à cœur battant » sans
arrêt cardiaque ni CEC. Cette technique est très adaptée aux patients ayant des dysfonctions
ventriculaires gauches sévères avec grande difficulté de reprise spontanée d’une activité
cardiaque efficace.
2- INDICATIONS THERAPEUTIQUES :
Un patient qui présente un angor stable selon les caractéristiques sémiologiques déjà décrites
doit bénéficier tout d’abord d’une exploration cardiaque exhaustive comprenant :
- examen clinique.
- ECG.
- bilan biologique.
- radiographie thoracique.
- échocardiographie.
- un test de provocation de l’ischémie adapté au patient (épreuve d’effort, scintigraphie
myocardique ou échocardiographie à la dobutamine) pour :
1. la certitude diagnostique : documentation de l’ischémie.
2. diagnostic de localisation de l’ischémie : pour déterminer l’artère
coupable.
- un examen morphologique : la coronarographie +++.
A l’issu de l’ensemble de ces explorations, on étudie toutes les données qui vont influencer la
stratégie thérapeutique à savoir :
1. le terrain.
2. la fonction VG.
3. l’importance et la gravité de l’ischémie myocardique.
4. le bilan lésionnel coronaire.
Le traitement comprend deux volets :
A – Le traitement de la crise :
Il s’agit la des dérivés nitrés à action rapide : comprimé de trinitrine à croquer et laisser se
dissoudre dans la bouche, une bouffée de trinitrine en spray sublinguale. Il faut toujours dire
au patient, de s’assoire ou de s’allonger lors de la prise des dérivés nitrés à action rapide à
cause du risque d’hypotension.
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B – Le traitement de fond : associe :
a – Un traitement anti ischémique :
- un bêtabloqueur cardiosélectif, ayant une faible activité sympathomimétique intrinsèque et
ayant une durée d’action prolongée autorisant une prise unique journalière. Bien sûre,
toujours en l’absence de contre-indication aux bêta-bloqueurs.
- un inhibiteur calcique bradycardisant (diltiazem ou verapamil) en cas de contre indication
aux bêtabloqueurs ou l’amlodipine à la place ou en association avec les bêtabloqueurs.
- les traitements d’appoint (trimetazidine, nicorandil…) afin d’optimiser le traitement si le
malade n’est pas totalement équilibré.
b – Le traitement anti-agrégant plaquettaire :
Par aspirine et/ou clopidogrel (PLAVIX*). L’association des deux est indispensable après une
angioplastie coronaire.
c – Dérivés nitrés et sydnonimines :
Ce sont des médicaments qui n’ont pas d’effet sur la mortalité et la survenue d’évènements
aigus. Ils ont essentiellement un effet symptomatique. Autrement, après vascularisation
coronaire complète, on peut les arrêter d’autant plus qu’ils sont fréquemment mal tolérés du
fait de leur effet vasodilatateur.
On prescrire par exemple :
Molsidomine (CORVASAL*) 2 mg : 1 comprimé trois fois par jour ou
Mononitrate d’isosorbide (MONICOR*) LP 20 mg : 1 comprimé par jour en une seule
prise.
d – Contrôle des facteurs de risque +++ (voire § correspondant) :
ORDANNANCE TYPE D4UN PATIENT ATTEINT D’ANGOR STABLE
-
molsidomine CORVASAL 2 mg : 1 comprimé x 3 par jour
-
atenolol TENORMINE 50 mg : 1 comprimé par jour le matin
-
ASPEGIC 100 mg : 1 sachet par jour à midi au milieu du repas
-
Simvastatine ZOCOR 20 mg : 1 comprimé par jour le soir
-
Perindopril COVERSYL 2 mg : 1 comprimé par jour le matin
-
NATISPRAY 0.15 mg : 1 bouffée sublinguale en cas de douleur en position assise
-
NICOPATCH 21 mg : 1 patch par jour, + traitement antidiabétique, anti-HTA…
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e – La revascularisation coronaire :
La stratégie de revascularisation (percutanée ou chirurgicale) dépend du terrain, du nombre
des troncs coronaires atteints, du caractère accessible ou non des lésions coronaires à une
angioplastie.
D’une façon générale, actuellement, la plupart des lésions coronaires se prêtent à un
traitement percutané. Le traitement chirurgical est proposé aux cas suivants :
* les lésions du tronc commun gauche.
* les patients tritronculaires surtout en cas de dysfonction VG et/ou de diabète, car ces
patients requièrent la vascularisation la plus complète possible (qui peut ne pas être garantie
par l’ATC) avec un résultat le plus durable possible (le problème de la resténose intra stent
diminue la longévité du résultat de l’ATC). An cas de dysfonction VG sévère, il est préférable
de proposer une revascularisation chirurgicale à cœur battant.
Tous les autres cas, sont habituellement traités par ATC. Reste le choix entre stent actif et
stent nu ; d’une façon générale, on propose les stents actifs dans les situations suivantes :
- les patients diabétiques.
- les atteintes de l’IVA proximale.
- les atteintes des artères de moins de 2,5 mm de calibre.
Avant de décider de mettre en place un stent actif, il faut toujours évaluer le risque
hémorragique du patient car il sera mis sous clopidogrel pendant de longue période. Ainsi, on
évitera les stents actifs chez :
 les patients très âgés.
 les patients ayant une pathologie tumorale.
 les patients ayant une pathologie digestive à risque hémorragique (ulcère, gastrite,
entérocolopathie inflammatoire…).
 les patients ayant une pathologie hémorragique ou sous traitement anticoagulant par
AVK.
 les sujets chez qui on redoute une mauvaise observance thérapeutique (démence, bas
niveau intellectuel…).
 les sujets qui sont victimes à des chutes fréquentes (les épileptiques, les instabilités
articulaires…).
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SYNDROMES CORONAIRES AIGUS
SANS SUS DECALAGE PERSISTANT
DU SEGMENT ST (SCA ST -)
« ANGOR INSTABLE »
A – DEFINITION :
Deux grands types de syndromes coronaires aigus doivent être différenciés : l’infarctus du
myocarde (IDM) avec sus-décalage du segment ST et l’angor instable (syndrome coronaire
aigu sans sus décalage persistant du segment ST : SCA ST -). Ces deux entités cliniques, bien
qu’ayant une pathogénie voisine, ont une prise en charge différente.
– L’IDM (SCA ST +) résulte d’une occlusion coronaire complète nécessitant la mise en
oeuvre d’un traitement de reperfusion le plus rapidement possible (thrombolyse ou
angioplastie transluminale).
– L’angor instable, ou syndrome coronaire aigu (SCA ST-) bien plus fréquent, est une entité
clinique hétérogène qui résulte d’un même phénomène : la rupture d’une plaque d’athérome
coronaire avec comme corollaire la formation d’un thrombus non occlusif mais responsable
d’un ralentissement du flux sanguin coronaire et l’apparition d’une ischémie myocardique. La
prise en charge diagnostique est l’étape clé afin d’individualiser les patients les plus à risque.
Dans le cadre des SCA ST-, on distingue l’infarctus sans onde Q (ou infarctus rudimentaire
(NSTEMI : non ST elevation myocardial infarction des anglosaxons) qui correspond à une
ischémie-lésion sous-endocardique (couche la plus profonde du muscle cardiaque et la plus
sensible à l’ischémie) avec élévation des marqueurs biologiques de nécrose (la troponine en
particulier).
– Il existe une continuité en termes de mortalité allant de l’angor instable à l’infarctus Q (2 à
15 % de décès à 1 mois). L’angor instable se différencie encore de l’IDM par un risque plus
élevé de récidive et par l’effet délétère des agents thrombolytiques (agents dissolvant la trame
fibrineuse du thrombus).
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M 1 : Insuffisance coronaire
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SYNDROMES CORONAIRES AIGUS : NOSOLOGIE
1 : angor instable – 2 : IDM non Q – 3 : IDM avec onde Q
1 & 2 : SCA ST - ; 3 : SCA ST+
B – PHYSIOPATHOLOGIE:
Les SCA surviennent à la suite d’une rupture d’une plaque athéroscléreuse (classiquement
jeune) au niveau des artères coronaires. En effet, la plaque jeune possède un grand noyau
lipidique entouré d’une chape fibreuse fine et fragile. Suite à des facteurs non encore
suffisamment connus, cette plaque se rompt, généralement au niveau de sa jonction avec
l’endothélium sain adjacent. Ceci provoque d’une part la libération dans le torrent circulatoire
du contenu du noyau lipidique et d’autre part, la mise à nu de la couche sous endothéliale. Ces
deux éléments entraînent une activation des plaquettes circulantes. La plaquette active se
différencie de la plaquette « naïve » par des propriétés structurelles et fonctionnelles :
- les propriétés structurelles : la plaquette active exprime à sa surface de multiples
molécules d’adhésion vasculaire, cellulaire et intra cellulaire (CAM, VCAM et ICAM), des
sites enzymatiques supplémentaires de COX-2, des récepteurs supplémentaires à l’ADP et des
protéines permettant l’agrégation des plaquettes entre-elles par le biais du fibrinogène dont la
fameuse glycoprotéine IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).
- les propriétés fonctionnelles : grâce à cette nouvelle présentation phénotypique, la
plaquette active va pouvoir adhérer à l’endothélium lésé et aux couches sous endothéliales
mises à nu. Elle va pouvoir également sécréter des substances telles que l’ADP, la TX A2, la
sérotonine (5-HT) et l’épinephrine. Ces substances vont avoir plusieurs actions :
* amplifier l’activation plaquettaire
* recruter plus de plaquettes au niveau du site lésionnel (effet chimiotactique)
* réaliser un chimiotactisme sur des cellules inflammatoires circulantes et
tissulaires (monocytes-macrophages), les lymphocytes T CD40 et les stimuler à produire des
substances à effets oxydant, cytolytique et pro-thrombotique telles que : les radicaux
d’oxygène libre, la P-sélectine, les matrix-métalloprotéinases, l’interleukine, le TNF alpha…
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M 1 : Insuffisance coronaire
* activer les deux voies de la coagulation (intrinsèque et extrinsèque).
* activer la pro-thrombine et le fibrinogène.
* provoquer une vasoconstriction.
 Tous ces éléments concourent vers la formation d’un thrombus initialement fibrinoplaquettaire « thrombus blanc » partiellement occlusif qui ralentit considérablement le flux
sanguin provoquant une souffrance ischémique dans le territoire myocardique desservi par
cette coronaire atteinte. Cette souffrance est due à la diminution considérable des apports en
oxygène de la cellule myocardique. Ceci va entraver le fonctionnement des canaux
membranaires ATPasiques avec perturbation des flux ioniques transmembranaires. Ainsi, il y
aura des perturbations du potentiel d’action au niveau de ces cellules ce qui se traduit par les
modifications de l’ECG avec des troubles de la repolarisation (la repolarisation étant la
phase la plus énergétique du potentiel d’action). Par ailleurs, cette hypoxie va altérer le
fonctionnement des myofibrilles (couplage actine / myosine) qui est aussi hautement
énergétique (sous forme d’ATP et de GTP). Ceci va s’accompagner initialement par des
troubles de la fonction diastolique (le cardiomyocyte perd ses propriétés de relaxation suite à
l’augmentation de la concentration intra cellulaire de calcium divalent) puis une altération de
la fonction systolique contractile qui se manifeste par des troubles de la cinétique
segmentaire. Dans une étape suivante, la cellule myocardique ischémiée va présenter une
altération de sa perméabilité membranaire qui laisse passer des substances algogènes
expliquant la douleur angineuse et finalement quand l’ischémie est très importante et étendue,
des molécules intracellulaires vont être détectées dans le sérum par les dosages biologiques
(la troponine).
Ce thrombus blanc fibrino-plaquettaire peut dans un 2ème temps devenir complètement
occlusif « thrombus rouge » à l’origine d’une nécrose myocardique (mort cellulaire) et c’est
l’infarctus du myocarde.
C – EPIDEMIOLOGIE :
L’athérosclérose coronaire constitue l’une des pathologies les plus importantes en termes de
santé publique par sa fréquence, en particulier dans la population de plus de 40 ans. Les
syndromes coronaires aigus en sont la complication aiguë la plus fréquente et la plus grave à
l’origine de plus de 100 000 décès annuels.
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D – CLINIQUE :
Le grand polymorphisme clinique des SCA impose à évoquer ce diagnostic très fréquent et
très grave devant la moindre suspicion clinique. Ainsi, tout patient ayant des facteurs de
risque cardiovasculaire (FRCV) et présentant des douleurs thoraciques de moins de 2 mois
est un patient susceptible d’avoir un SCA.
Le diagnostic de SCA ST – est un diagnostic d’interrogatoire ; aucun signe de l’examen
physique, aucun examen complémentaire n’est nécessaire pour le diagnostic. Dès
l’interrogatoire, le diagnostic de SCA doit être suspecté et le processus de prise en charge,
diagnostique, thérapeutique et pronostique doit être entrepris.
Le diagnostic est très facile si la douleur est très typique (voire cours angor stable), si le
patient est coronarien connu (porteur d’angor stable, ayant des antécédents d’IDM ou de
revascularisation coronaire par angioplastie ou pontage) et qu’il a des facteurs de risque
cardiovasculaire (diabète, HTA, hypercholestérolémie, tabac, antécédents familiaux de
coronaropathie).
Le diagnostic est plus difficile si la douleur est atypique (par son siège, son irradiation, sa
durée prolongée au-delà de 30 minutes, son type…) et si le patient n’a pas de FRCV (femme
jeune pré ménopausique +++).
S’établit alors, dès l’interrogatoire du patient un processus qui vise les 4 éléments suivants :
1/ confirmer le diagnostic & éliminer les diagnostics différentiels.
2/ déterminer la gravité du tableau et les risques encourus par le patient.
3/ démarrer une prise en charge thérapeutique adaptée au risque.
4/ planifier la prise en charge ultérieure pour éviter les récidives.
L’examen physique, habituellement pauvre, cherche :
1/ les signes de gravité du SCA ST- (signes d’insuffisance cardiaque, signes de choc,
d’instabilité hémodynamique).
2/ les signes d’extension de la maladie athéroscléreuse : examen des pouls
périphériques (à la recherche d’une artérite), rechercher des séquelles d’accidents vasculaire
cérébral.
3/ évaluer les FRCV : mesure de la pression artérielle, recherche de signes
d’hypercholestérolémie (xanthomes et xanthélasma), signes cutanés et respiratoires d’une
intoxication tabagique.
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4/ éliminer les diagnostics différentiels (rechercher une asymétrie tensionnelle et des
pouls, un frottement péricardique, des signes d’insuffisance cardiaque droite, un souffle
cardiaque, des signes de phlébite, examen abdominal, auscultation pulmonaire…).
5/ détecter des conditions cliniques susceptibles d’aggraver une insuffisance coronaire
(anémie, hémorragie, déshydratation, thyrotoxicose…).
L’examen clinique doit être répété plusieurs fois par jour afin de détecter la moindre
aggravation (monitorage de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle en unité de
soins intensifs cardiaques USIC).
E – EXAMENS PARA CLINIQUES :
1 – ECG :
Elément fondamental pour le diagnostic, le pronostic et le traitement. L’ECG doit comporter
les 12 dérivations classiques avec les dérivations basales (V7, V8 et V9) ainsi que les
dérivations ventriculaires droites (V3R, V4R). Il doit être répété plusieurs fois par jour afin de
détecter des modifications électriques (élément péjoratif).
LA NORMALITÉ DE L’ECG NE DOIT PAS
FAIRE ÉCARTER LE DIAGNOSTIC D’UN SCA ST -
L’ECG peut montrer 4 aspects possibles de troubles de la repolarisation:
1/ sous décalage du segment ST.
2/ onde T négative.
3/ sus décalage du segment ST non persistant (< 20 mn) (très rare).
4/ strictement normal.
Ces troubles doivent intéresser au moins deux dérivations contiguës de la systématisation
coronaire (Cf cours IDM). Par définition, l’ECG ne peut pas montrer un sus décalage
persistant (> 20 mn) du segment ST (définition de l’IDM). Il peut être strictement normal ce
qui ne doit pas écarter le diagnostic.
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L’ECG peut montrer d’autres aspects qui reflètent le retentissement d’une pathologie sous
jacente, par exemple :
1/ hypertrophie ventriculaire.
2/ hypertrophie auriculaire.
3/ troubles du rythme supra ventriculaire (fibrillation ou flutter atrial).
4/ extrasystoles ventriculaires.
5/ aspects d’onde Q témoignant de séquelle de nécrose myocardique ancienne.
6/blocs de branche droite ou gauche.
L’ECG peut montrer des signes de gravité :
1. le sous décalage du segment ST (surtout s’il est > 1 mm et diffus).
2. modification de l’ECG d’un examen à un autre (modifications dynamiques du
segment ST ou « segment ST flottant ».
3. les troubles du rythme et de la conduction.
4. troubles étendus de la repolarisation (intéressant plus de 3 dérivations).
La possibilité de modification électrique à tout moment impose un monitorage scopique
continu et la réalisation de plusieurs ECG par jour.
2 – MARQUEURS BIOLOGIQUES :
a – Troponine :
Elément polypeptidique du sarcomère, la troponine est une protéine globulaire liée à la tête de
myosine, elle est constituée de 3 sous unités I, T et C. En cas d’ischémie cardiomyocytaire
sévère, la troponine se désintègre du complexe sarcomérique et est libérée dans la circulation
suite à une hyperperméabilité membranaire (secondaire aux phénomènes ischémiques). Ainsi,
la détection de troponine dans le plasma est synonyme de micro-infarctus secondaire à une
embolisation distale de thrombi plaquettaires.
Les fractions dosées dans le plasma au cours des SCA sont la troponine I et T. Elle est très
spécifique et sensible des lésions myocardiques, néanmoins il existe des faux positifs (cf
tableau). Au cours des SCA ST- (et non l’IDM) la troponine reste élevée pendant 48 à 72
heures en général. Elle peut être initialement normale, si le patient consulte tôt, ce qui motive
la réalisation de dosages itératifs (au moins 2) à 6 heures d’intervalles.
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Un taux élevé de troponine permet non seulement de retenir le diagnostic de SCA mais aussi
d’affirmer sa gravité et d’entreprendre une prise en charge thérapeutique spécifique. Les
études ont montré qu’un taux élevé de troponine au cours des SCA ST- est corrélé à une
surmortalité cardiovasculaire à 30 jours.
La troponine est donc un marqueur de gravité dans les SCA, témoignant d’une ischémie
sévère et étendue, ainsi,
Un taux normal de troponine
ne peut pas écarter le diagnostic d’un SCA ST -
Les étiologies non coronaires d’une élévation des troponines :
1. insuffisance cardiaque congestive sévère (aiguë et chronique)
2. dissection aortique
3. cardiomyopathie hypertrophique
4. traumatisme
myocardique
(contusion,
ablation
par
radiofréquence,
pacing,
cardioversion par choc électrique, biopsie endomyocardique)
5. myocardite, extension myocardique d’une endocardite ou d’une péricardite
6. crise hypertensive
7. tachycardie ou bradycardie importantes
8. embolie pulmonaire grave
9. hypothyroïdie
10. syndrome Tako-Tsubo (Cf infra)
11. insuffisance rénale
12. hémorragie méningée, AVC ischémique étendu
13. maladies infiltratives : amylose, hémochromatose, sarcoïdose, sclérodermie…
14. causes toxiques : adriamycine, 5-fluoro-uracile, herceptine, venin de serpent…
15. brûlures étendues (> 30% de la surface corporelle)
16. rhabdomyolyse
17. patients en état critique (détresse respiratoire, sepsis sévère…)
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b – C-réactive protéine (CRP) :
La CRP ultra sensible (CRPus) est un marqueur d’inflammation non spécifique. Il peut en
effet être élevé au cours des syndromes infectieux et inflammatoires.
Au cours des SCA ST-, un taux élevé de CRPus marque un état inflammatoire important aussi
bien au niveau de la plaque d’athérome rompue qu’au niveau du myocarde ischémiée. Il s’agit
donc d’un marqueur de gravité des SCA ST-.
c – Autres marqueurs :
- Les marqueurs de lyse myocardique : CPK et sa fraction CPK-MB, l’ASAT, la LDH et la
myoglobine sont théoriquement normaux aux cours des SCA ST – sauf dans l’entité infarctus
sans ondes Q (Cf infra). D’ailleurs, c’est la constatation d’une élévation de ces marqueurs au
cours d’un SCA ST - qui permet d’émettre un diagnostic rétrospectif d’un IDM non Q
(NSTEMI).
- les marqueurs d’activation neuro-hormonale : le brain natriuretic peptide (BNP) et la
sous-unité N-terminale de son précurseur (NT-proBNP) sont des marqueurs d’une
hyperactivité neuro-hormonale au cours des défaillances cardiaque. Il ne s’agit donc pas de
marqueurs spécifiques d’ischémie myocardique, mais leur élévation au cours des SCA est un
marqueur de gravité.
- la fonction rénale : la constatation d’une altération de la fonction rénale (un taux élevé de
créatinine plasmatique ou mieux une clairance plasmatique de la créatinine basse (et les
nouveaux marqueurs tels que la Cystatine C) est un facteur de mauvais pronostic au cours des
SCA. Ceci est dû au fait que l’insuffisance rénale alourdit la prise en charge thérapeutique,
expose plus à des accidents hémorragiques aux anti-thrombotiques et est souvent associée à
des lésions coronaires sévères (multitronculaires, hypercalcifiés…).
- les nouveaux marqueurs : en cours de validation : myéloperoxidase, ligand soluble du
CD40, les marqueurs d’inflammation vasculaire.
3 – ECHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER :
Examen non invasif, facile et rapide à réaliser au lit du patient et dans les unités d’urgence, de
réanimation et d’USIC, théoriquement, il doit être réalisé chez tous patient hospitalisé pour
suspicion de SCA. Dans ce contexte, il a deux objectifs :
1. étude de la fonction VG systolique globale et segmentaire (mesure de la
FEVG et recherche de zones hypo- ou akinétiques).
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2. éliminer les diagnostics différentiels (épanchement péricardique, embolie
pulmonaire, cardiomyopathie hypertrophique).
4 – CORONAROGRAPHIE :
La technique et les complications ont été détaillées dans le cours de l’angor stable.
Au cours des SCA se pose le problème du délai de réalisation de la coronarographie.
Actuellement, on opte de plus en plus pour une stratégie invasive rapide, c'est-à-dire la plupart
des équipes réalise la coronarographie dans les 48 heures suivant la présentation du patient.
Toutefois, dans les centres qui ne disposent pas de salle de cathétérisme ou lorsqu’il y a une
grande difficulté de réalisation de la coronarographie on peut temporiser en contrôlant le
patient par le traitement médical et différer la réalisation de la coronarographie en fonction
des résultats des examens non invasifs.
Aspect de sténose coronaire hyperserrée
Au cours des SCA ST-, et avant de réaliser la coronarographie, il faut se poser deux
questions :
1. Est ce qu’il est urgent de pratiquer la coronarographie ? autrement dit est ce
que le patient est assez grave sur le plan ischémique pour qu’il doit
bénéficier rapidement d’un geste de revascularisation coronaire guidé par la
coronarographie ?
 Ceci revient à la stratification du risque ischémique.
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2. Est ce qu’il est dangereux d’entreprendre une revascularisation coronaire
immédiate chez ce patient ? cette question revient à aborder le problème du
risque hémorragique d’une angioplastie coronaire sous traitement antithrombotique puissant ou d’un pontage aorto-coronaire.
 Ceci revient à l’évaluation du risque hémorragique.
A côté des aspects angiographiques rencontrés au cours de l’angor stable, la coronarographie
peut montrer au cours des SCA des aspects évoquant le caractère aigu et thrombotique des
lésions coronaires :
-
aspect hétérogène de la lésion (évoquant une composante thrombotique).
-
aspect de ralentissement du flux coronaire (qui peut être gradé suivant le score TIMI ;
voire cours IDM).
-
un aspect de dissection (image de soustraction linéaire intra coronaire associée ou
non à un ralentissement du flux).
Le scanner coronaire multi barrettes et l’IRM cardiaque n’ont pas encore de place au cours
des SCA.
F – FORMES CLINIQUES :
1 – ANGOR DE NOVO :
Il s’agit d’un angor d’effort typique récent, ayant débuté depuis moins de deux mois, chez un
patient qui ne s’est jamais plaint de douleurs thoraciques. Typiquement il s’agit d’un angor
sévère (classe III de la CCS*).
2 – ANGOR AGRAVÉ ou CRESCENDO :
Il s’agit là d’un patient à longue histoire d’insuffisance coronaire (angor stable ancien,
revascularisation coronaire…) et qui se plaint depuis quelques jours ou quelques semaines
d’une aggravation de son angine de poitrine : les crises sont de plus en plus durables,
survenant pour des efforts de moins en moins important (devenant stade III de la CCS*) voire
au repos, la trinitrine sublinguale est de moins en moins efficace (critère le plus
significatif+++).
On rattache à cette entité l’angor de repos ou mixte (à l’effort et au repos) et l’angor
réfractaire.
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3 – ANGOR PRECOCE POST-INFARCTUS :
Comme son nom l’indique, il s’agit là d’un patient qui vient d’avoir un IDM (revascularisé ou
non) et qui présente une récidive angineuse (pendant la phase hospitalière ou les premiers
jours après la sortie de l’hôpital).
Bien que les présentations cliniques sont très différentes, ces syndromes douloureux reflètent
le même mécanisme physiopathologique à savoir la rupture de la plaque d’athérome et la
constitution d’un thrombus fibrino-plaquettaire coronaire réduisant la perfusion coronaire et
engendrant une ischémie myocardique.
4– ANGOR DE PRINZMETAL (ANGOR SPASTIQUE) :
Bien qu’il soit rattaché aux SCA, le syndrome de Prinzmétal s’en distingue par des
particularités physiopathologiques, cliniques, électrocardiographiques, angiographiques et
thérapeutiques.
a – Physiopathologie :
Il s’agit d’un spasme coronaire prolongé. Le primum moyens de ce spasme semble être une
dysfonction endothéliale avec défaut de fabrication endothéliale de NO (vasodilatateur et antiagrégant plaquettaire).
b – Clinique :
Il s’agit typiquement d’un sujet jeune (la quarantaine), généralement de sexe masculin,
tabagique, stressé et anxieux. La douleur survient le plus souvent en fin de nuit et les
premières heures du matin. Il s’agit de douleur angineuse, intense, prolongée souvent
accompagnée d’un cortège clinique très bruyant (sueur, nausée, vomissement, lipothymie
voire syncope).
c – ECG :
Il montre un sus-décalage systématisé du segment ST ave des images en miroir (aspect
identique à celui de l’IDM). La seule différence ave l’infarctus est le caractère non durable
(<20 mn) du sus-décalage.
d – marqueurs myocardiques :
Comme pour les autres SCA ST-, les marqueurs de l’IDM (Myoglobine ; CPK ; CPK-MB ;
ASAT et LDH) ne sont pas augmentés (sauf dans les formes avec spasmes prolongés > 20 mn
engendrant une nécrose myocardique). La troponine peut par contre être détectée avec un taux
élevé témoignant de la gravité du tableau.
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e – coronarographie :
On peut exceptionnellement mettre en évidence un spasme coronaire spontané concomitant
du tableau clinique et électrique. Certaines équipes optent pour une reproduction du spasme
coronaire par un test à la méthyl-ergométrine (test au METHERGIN). Ce dérivé de l’ergot de
seigle, est un puissant agent vasoconstricteur. Le test s’effectue dans une salle de
cathétérisme, sous le maximum de précaution après avoir arrêté tous les vasodilatateurs
(dérivés nitrés, molsidomine, anti-calciques). On réalise une coronarographie classique (par
voie fémorale, car la voie radiale requiert souvent des agents vasodilatateurs), puis on injecte
en IV la méthyl-ergométrine. On procède à un monitorage continu de l’ECG, de la pression
artérielle, de la fréquence cardiaque et bien entendu à l’état clinique du patient. On réalise,
une acquisition coronarographique en cas de douleur, de modification ECG, de chute
tensionnelle. Le test est positif si on objective un spasme coronaire avec striction coronaire de
plus de 75% concomitante de douleurs thoracique et d’une sus-décalage du segment ST. Le
test est négatif (diagnostic éliminé) si au bout de 10 minutes rien ne se passe (pas de douleur,
pas de modification de l’ECG et la coronarographie est inchangée). On termine toujours
l’examen par une injection intra coronaire de dinitrate d’isosorbide ou de molsidomine.
Ce test est bien entendu absolument contre-indiqué en cas de sténose coronaire significative.
Pour éviter la réalisation de ce test invasif et dangereux, on peut proposer un holter rythmique
avec monitorage du segment ST afin de mettre en évidence des épisodes de sus décalage de
ST concomitant à la douleur thoracique, ce qui a une sensibilité et une spécificité
diagnostique importantes.
f – Traitement :
La mise en évidence ou la forte suspicion de syndrome de Prinzmétal impose tout d’abord une
contre-indication absolue des bêtabloqueurs, secondo la mise sous traitement vasodilatateur
puissant associant inhibiteur calcique (amlodipine, verapamil, diltiazem et même la nifedipine
qui est contre-indiquée dans toutes les autres formes d’insuffisance coronaire du fait de son
effet tachycardisant) et dérivé nitré ou molsidomine.
Le recours à une angioplastie avec stenting ciblant le site du spasme a été proposé dans
quelques observations devant le caractère réfractaire au traitement médical et le caractère très
bien localisé du spasme.
Le reste du traitement (anti-agrégant, anticoagulant, statine…) est évidemment de mise.
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G – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
I – CAUSES CARDIAQUES :
1 – INFARCTUS DU MYOCARDE :
Il s’agit là d’une douleur angineuse typique prolongée (> 20 mn) avec à l’ECG un sus
décalage systématisé du segment ST avec images en miroir. Tous les marqueurs
myocardiques sont augmentés. L’échocardiographie montre des troubles de la cinétique
segmentaire.
Il ne faut surtout pas attendre le résultat de laboratoire pour commencer la prise en charge
thérapeutique qui doit débuter juste après la vue de l’aspect ECG. Le patient doit être
hospitalisé en extrême urgence en USIC, car le pronostic vital immédiat est mis en jeu. Il faut
initier très vite et en parallèle le traitement anti-ischémique et antithrombotique d’une part et
la reperméabilisation de l’artère coronaire (thrombolyse ou angioplastie coronaire) d’autre
part.
Le pronostic immédiat et à long terme est intimement lié à la précocité de la prise en charge
thérapeutique « le temps c’est du muscle ».
2 – MYOCARDITE AIGUË :
Il s’agit d’une inflammation aiguë du myocarde secondaire à plusieurs causes (virales,
toxiques, immunologiques, allergiques…). Le tableau clinique est celui d’un SCA avec
possibilité de signes défaillance cardiaque ou de choc cardiogénique dans un contexte de
syndrome grippal ou d’intoxication. Les marqueurs de lyse myocardique sont très augmentés.
L’ECG peut montrer des aspects très hétérogènes (troubles de la repolarisation, troubles du
rythme de la conduction…). L’échocardiographie montre typiquement une hypokinésie
globale avec une lame d’épanchement péricardique (myopéricardite). La coronarographie est
normale. Le bilan biologique trouve un syndrome inflammatoire très important
(hyperleucocytose, lymphocytose, VS élevée, CRP augmentée…). Le diagnostic de certitude
est apporté par l’IRM cardiaque, la biopsie endomyocardique étant exceptionnellement
réalisée dans ce contexte. L’évolution est très variable, il existe des formes
évolution
spontanément favorable avec restitution ad integrum (les plus fréquentes) et des formes
gravissimes avec effondrement de la fonction ventriculaire gauche et état de choc
cardiogénique.
Le traitement est le plus souvent symptomatique adapté à l’état du patient : antalgiques (les
AINS sont proscrits), oxygénothérapie, traitement diurétique et vasodilatateur en cas de
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manifestations congestives d’insuffisance cardiaque, traitement anti-arythmique en cas de
troubles du rythme menaçants, traitement inotrope en cas d’altération de l’état
hémodynamique. Dans les formes extrêmes, le patient doit être orienté vers une assistance
cardio-circulatoire provisoire en attendant une transplantation cardiaque.
Un traitement par corticoïdes a été adopté par certains auteurs comme traitement à visée
étiologiques avec des résultats très variables.
3 – SYNDROME DE BALLONISATION APICALE OU SYNDROME
DE « TAKO-TSUBO » :
Entité récemment décrite par les japonais. Il s’agit d’un syndrome clinique simulant en tout
point un infarctus du myocarde (douleur, ECG, enzymes). L’échographie cardiaque et
l’angiographie ventriculaire gauche montrent un aspect caractéristique de « ballonisation
apicale » : akinésie, voire dyskinésie étendue avec sphéricisation de la pointe du VG (le terme
« Tako-Tsubo » veut dire en japonais le sac de pêche des poulpes qui a la même forme que ce
VG). La coronarographie est strictement normale.
Le contexte de survenue de ce syndrome est très évocateur : il s’agit le plus souvent d’une
patiente victime à choc émotionnel très violent, d’où l’appellation de ce syndrome par certains
auteurs : « le syndrome des cœurs brisés ».
L’évolution est le plus souvent spontanément favorable, sauf en cas de complications aiguës
pendant la phase initiale (troubles du rythme ventriculaire graves, rupture cardiaque, état de
choc cardiogénique).
Le mécanisme physiopathologique est encore mal élucidé ; il s’agit vraisemblablement d’un
spasme de la microcirculation coronaire.
4 – PERICARDITE AIGUË :
La douleur est rétrosternale ou précordiale irradiant aux trapèzes, prolongée, tenace et pénible,
exagérée par la toux, la respiration profonde et surtout le décubitus dorsal. Elle est calmée par
la position penchée en avant.
L’auscultation cardiaque peut retrouver un frottement péricardique.
L’ECG montre typiquement des troubles diffus de la repolarisation sans image en miroir et
qui sont dynamiques (sus décalage ST concave, ST isoélectrique, ondes T négatives). La
radiographie thoracique objective une cardiomégalie.
Le contexte clinique d’un syndrome grippal avec syndrome inflammatoire biologique est très
évocateur.
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- 68 -
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Le diagnostic positif est apporté par l’échocardiographie qui met en évidence le décollement
des feuillets péricardique par un épanchement.
Le patient doit être pris en charge en milieu hospitalier vu le risque potentiel de tamponnade.
II – CAUSES PLEURO-PULMONAIRES :
1 – EMBOLIE PULMONAIRE :
La douleur est dans ce cas latéro et basi thoracique, d’installation brutale « en coup de
poignard » et prolongée (plusieurs heures voir plusieurs jours) sans rapport avec l’effort
associée à une dyspnée, une toux, rarement une hémoptysie et syncope.
Le contexte clinique peut être très suggestif (patient alité, post-opératoire, post partum,
fracture plâtrée, voyage long parcours, phlébite récente, terrain néoplasique…).
L’examen clinique, l’ECG et la radiographie pulmonaire sont souvent peu contributifs.
L’analyse des gaz du sang artériel trouve un effet shunt (hypoxie + hypocapnie). Les ddimères sont typiquement très élevées mais leur sensibilité est très faible. Le plus souvent,
l’échocardiographie peut tout au plus montrer des signes non spécifiques telle qu’une
hypertension artérielle pulmonaire.
C’est la scintigraphie pulmonaire de perfusion ou mieux de perfusion/ventilation qui peut être
d’un très grand apport diagnostic (avec toutefois un certain nombre de faux positifs). C’est
l’angiographie pulmonaire supplantée actuellement par l’angioscanner pulmonaire qui
représente l’examen de référence pour le diagnostic positif.
Là aussi, il s’agit d’une véritable urgence immédiate, où le pronostic vital peut être mis en
jeu. Le patient doit être hospitalisé en USIC ou en unité de réanimation polyvalente afin
d’initier le traitement anticoagulant.
2 – AUTRES CAUSES PLEURO-PULMONAIRES :
L’épanchement pleural : la douleur pleurale se distingue de la douleur angineuse par sa
localisation (basi thoracique), son caractère prolongé, exagéré par la toux, la respiration
profonde et le changement de position. Elle est souvent associée à une toux sèche irritative.
L’examen clinique trouve une matité à la percussion thoracique dessinant une courbe concave
vers le haut « la ligne de Damoiseau » et une atténuation voire abolition du murmure
vésiculaire plus ou moins un frottement pleural. C’est l’examen radiologique qui confirme le
diagnostic en mettant en évidence une opacité basi thoracique d’étendue plus ou moins
importante.
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La pneumopathie : de la base ou franche lobaire aiguë peut s’associer à une douleur
thoracique de caractéristiques sémiologiques similaires à celle de la douleur pleurale. Le
diagnostic est apporté par la radiographie thoracique.
L’infarctus pulmonaire et le pneumothorax peuvent également simuler un syndrome coronaire
aigu. C’est l’auscultation pulmonaire et la radiographie thoracique qui redressent le plus
souvent le diagnostic.
III – CAUSES VASCULAIRES :
1 – DISSECTION AORTIQUE :
Le terrain très suggestif quand le patient est connu atteint d’une maladie dystrophique du tissu
collagène et élastique telle que l’Ehlers-Danlos, pseudo-xanthome élastique et notamment le
syndrome de marfan.
Le diagnostic doit être évoqué quand on est devant un patient au morphotype marfanoïde
(silhouette longiligne, clinodactylie, pectus extcavatum, ectopie du cristallin…).
La douleur est très évocatrice si elle est rétrosternale à irradiation dorsale et descendante
(migre vers les membres inférieurs).
L’examen clinique doit rechercher une asymétrie des pouls et de la pression artérielle ainsi
que les signes cliniques de complications éventuelles (souffle diastolique d’insuffisance
aortique, frottement péricardique, ischémie aiguë d’un membre, signes de choc…). L’ECG est
habituellement non contributif sauf des les cas exceptionnels et dramatiques d’une extension
de la dissection aortique à une artère coronaire (la coronaire droite le plus souvent) réalisant
dans ces cas (où la mortalité avoisine 100%) un aspect ECG d’IDM inférieur.
La radiographie thoracique de face peut être suggestive si elle montre un élargissement du
médiastin.
Ce sont l’échocardiographie trans-oesophagienne et l’angioscanner thoracique qui apportent
le diagnostic positif et dictent la stratégie thérapeutique (médicale ou chirurgicale).
IV – CAUSES DIGESTIVES :
Les pathologies oesophagiennes, gastriques, hépato-vésiculaires, pancréatiques te coliques
peuvent être à l’origine de douleurs sous xyphoïdiennes ou basi thoraciques qui peuvent
simuler ou s’associer à des douleurs angineuses réalisant un « angor intriqué ».
La pathologie œsophagienne : reflux gastro-œsophagien, tumeurs œsophagiennes et surtout le
spasme de l’œsophage peut simuler en tout point une douleur angineuse par son siège, son
irradiation et notamment sa trinito-sensibilité. Les éléments discriminatifs sont : le caractère
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M 1 : Insuffisance coronaire
prolongé, la survenue au repos, l’irradiation dorsale et la co-existence d’une dysphagie ou
d’un pyrosis. Les explorations digestives (fibroscopie digestive haute, manométrie et
pHmétrie oesophagiennes) permettent de redresser le diagnostic.
V– DOULEURS PARIETALES :
La douleur est dans ce cas reproduite par la palpation thoracique ou par la mobilisation du
membre supérieur ou le port d’une charge lourde.
« Le syndrome de Teitz » est dans ce cadre, un diagnostic différentiel fréquemment rencontré
dans la pratique courante. Il s’agit généralement d’une patiente de la cinquantaine (postménopausique) qui se plaint d’un syndrome douloureux thoracique apparaissant à l’effort et
au repos, reproduit par la pression digitale au niveau des articulations chondro-sternale. La
cause en est la calcification des cartilages costaux. Un traitement antalgique et anti
inflammatoire est souvent suffisant pour résoudre le problème.
VI–
SYNDROME
THORACIQUE
AU
COURS
DE
LA
DREPANOCYTOSE :
Diagnostic à évoquer dans notre pays où cette hémoglobinopathie est fréquente. Il s’agit là de
douleurs thoraciques aiguës et intenses survenant dans un contexte de falciformation des
globules rouges chez un patients drépanocytaire (hypoxie, fièvre, déshydratation…). Le
mécanisme physiopathologique le plus retenu est celui de micro-embolies graisseuses
pulmonaires provenant d’infarctus osseux.
H – STRATIFICATION DU RISQUE :
Une fois le diagnostic de SCA ST- suspecté et les principaux diagnostics différentiels écartés
(du moins ceux qui menacent dans l’immédiat le pronostic vital), on procède à une
stratification du risque. Cette stratification a comme objectif la détermination des patients à
haut risque d’infarctus ou de mort subite dans l’immédiat. Ces patients sont en fait ceux qui
ont des lésions coronaires sévères, multitronculaires ou intéressant un tronc coronaire
important (tronc commun gauche, IVA proximale, Coronaire droite dominante importante).
Il existe des critères cliniques et para cliniques qui sont fortement corrélés à une évolution
péjorative à court et moyen terme :
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M 1 : Insuffisance coronaire
1/ CRITERES CLINIQUES :

Instabilité angineuse sous traitement optimal bien conduit (le patient continu à
souffrir).

Signes d’insuffisance cardiaque.

Instabilité hémodynamique.

Existence d’un diabète.

Existence d’une insuffisance rénale chronique.

Antécédent de pontage aorto-coronaire.

Antécédent d’IDM.

Patient sous traitement anti-agrégant au long cours.

L’existence de plus de 2 FRCV.
2/ CRITERES ECG :

Variations dynamiques du segment ST « segment ST flottant ».

Sous décalage significatif du segment ST.

Troubles du rythme ventriculaire.

Troubles conductifs de haut degré.
3/ CRITERES BIOLOGIQUES :

Un taux élevé de troponine ++++.

Un taux élevé de BNP ou NT-proBNP.

Un taux élevé de CRPus.
4/ CRITERES ECHOCARDIOGRAPHIQUES :

Dysfonction VG systolique sévère.
5/ CRITERES ANGIOGRAPHIQUES :

Atteinte du tronc commun gauche.

Atteinte tri-tronculaire.
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M 1 : Insuffisance coronaire
A partir de ces critères, on a établi des scores de risque qui permettent une évaluation
quantitative et reproductible du risque :
TIMI RISK SCORE :
1. Age ≥ 65 ans.
2. Existence d’au moins 3 FRCV.
3. Atteinte coronaire connue.
4. Existence d’une sténose coronaire de plus de 50%.
5. Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours.
6. Survenue de plus de 2 douleurs angineuses dans les dernières 24 h.
7. Déviations du segment ST.
8. Elévation des marqueurs myocardiques (troponine et CK-MB).
GRACE RISK SCORE (le plus utilisé actuellement)
1. Fréquence cardiaque.
2. Pression artérielle systolique.
3. Insuffisance cardiaque congestive (classe de Killip).
4. Arrêt cardiaque à l’admission.
5. Déviation du segment ST.
6. Elévations des marqueurs myocardiques.
7. Taux de créatinine.
8. Age.
9. Sexe.
10. Poids.
Puisque la prise en charge thérapeutique des SCA expose à un grand risque hémorragique
(traitement anticoagulant et antiagrégant plaquettaire puissant, techniques invasives
endovasculaire imposant une ponction artérielle), il est indispensable d’établir de nos jours
une évaluation précise du risque hémorragique encourus par le patient.
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M 1 : Insuffisance coronaire
Les facteurs prédictifs de saignements majeurs chez les patients traités pour SCA ST1. Age > 70 ans.
2. Sexe féminin.
3. Insuffisance rénale.
4. Antécédents hémorragiques.
5. HTA mal équilibrée.
6. Traitement diurétique.
7. Traitement par HBPM et/ou HNF.
8. Traitement thrombolytique.
9. Traitement par anti-GP IIb/IIIa.
10. Drogues inotropes.
11. Cathétérisme droit.
12. Gros calibre du désilet fémoral (> 6 F).
Quantification des complications hémorragiques au cours des SCA
Score TIMI :
Hémorragie majeure :
- hémorragie intra crânienne.
- hémorragie entraînant une déglobulisation ≥ 5g/dl
d’hémoglobine.
Hémorragie mineure :
- hémorragie entraînant une déglobulisation entre 3 et
5g/dl d’hémoglobine.
Hémorragie minime : - hémorragie entraînant une déglobulisation < 3g/dl
d’hémoglobine.
Score GUSTO :
Hémorragie grave menaçant le pronostic vital :
- hémorragie intra crânienne
- hémorragie compromettant l’état
hémodynamique ou nécessitant une
réparation vasculaire (chirurgicale ou
percutanée)
Hémorragie modérée : hémorragie nécessitant une transfusion sanguine mais ne
compromettant pas l’état hémodynamique
Hémorragie minime : ne répond pas aux critères précédents
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I – TRAITEMENT :
1 – MOYENS THERAPEUTIQUES :
a – Antiagrégants plaquettaires :
* Acide acétylsalicylique :
Les caractéristiques pharmacologiques de l’aspirine ont été largement détaillées dans le cours
angor stable.
Au cours des SCA, on administre habituellement une dose d’aspirine ≥ 250 mg (par voie orale
ou intra veineuse). Des doses supérieures à 500 mg ne sont pas nécessaires voire non
recommandées car elles majorent le risque de saignement gastr-intestinal.
Une protection gastrique par antisécrétoire (inhibiteur de la pompe à proton ou antihistaminique H1) est souvent pratiquée.
* Thiénopyridines :
La ticlopidine (TICLID®) a été abandonnée, du fait de ses complications hématologiques et
hépatiques au profit du clopidorel (PLAVIX®). Pour garantir un blocage plaquettaire le plus
immédiat et complet possible, il convient d’administrer une dose de charge de 300 à 600 mg
(4 à 8 comprimés) avant la réalisation d’une revascularisation percutanée. Si la
coronarographie met en évidence des lésions coronaires relevant d’un traitement chirurgical,
il sera nécessaire d’interrompre le clopidogrel pendant 5 jours avant de réaliser le pontage
aorto-coronaire.
* Anti-glycoprotéine IIb/IIIa :
Il s’agit d’une nouvelle classe d’anti-agrégants plaquettaires agissant exclusivement par voie
intra veineuse. Ils bloquent la dernière étape d’activation plaquettaire : la glycoprotéine
membranaire plaquettaire IIb/IIIa. Cette glycoprotéine, su exprimée à la surface plaquettaire
au cours des SCA, interagit d’une part avec le fibrinogène et d’autre part avec les autres
plaquettes pour former des complexes plaquettes-fibrinogène, précurseur du thrombus fibrinoplaquettaire.
Il existe à l’heure actuelle 3 anti-GP IIb/IIIa disponibles :
 L’abciximab (REOPRO®) : chef de file de cette classe. Il s’agit d’un anticorps
spécifique se liant à la GP IIb/IIIa l’empêchant de former des complexes avec le
fibrinogène et les plaquettes.
 L’eptifibatide (INTEGRILIN®) et le tirofiban (AGRASTAT®): molécules protéiques
agissant par contact direct avec la GP IIb/IIIa.
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M 1 : Insuffisance coronaire
Ces molécules sont administrées sous forme de bolus IV initial suivi d’une perfusion continue
à la seringue électrique pendant 24 à 48 heures.
Elle expose à un risque de thrombocytopénie (notamment l’abciximab) ce qui impose une
surveillance au moins bi-quotidienne de la formule plaquettaire en cas d’utilisation de ces
produits.
b – Anticoagulants :
* Héparine non fractionnée :
Largement détaillé dans le cours embolie pulmonaire. L’HNF est prescrite à la même dose et
selon le même protocole de l’EP.
Dans le traitement des SCA, l’HNF a été largement détrônée par les HBPM (enoxaparine
LOVENOX®) qui ont montré de meilleures efficacité, tolérance et maniabilité. L’HNF est
actuellement réservée à deux cas de figures dans le traitement des SCA : les sujets obèses (de
plus de 100 Kg) et les insuffisants rénaux chroniques (clairance de la créatinine < 30 ml/mn).
* Héparine à bas poids moléculaire :
L’enoxaparine (LOVENOX®) est actuellement l’HBPM (et l’anticoagulant) le plus prescrit
au cours des SCA. Elle est administrée à dose curative (deux injections sous cutanées de 0.1
ml/10 Kg par jour). Certains auteurs préconisent un bolus intraveineux initial chez les patients
à haut risque.
L’enoxaparine permet une anticoagulation plus stable que la HNF et ne nécessite pas de
vérification de l’effet anticoagulant (le dosage de l’activité antiXa n’est pas nécessaire). Il ne
faut pas omettre le risque de thrombopénie (bien que inférieure à celui avec l’HNF) ce qui
impose une vérification du taux de plaquettes avant d’instaurer le traitement puis au 2ème et
7ème jour du traitement.
* Nouvelles molécules :
- les anti-facteur Xa : fondaparinux (ARIXTRA®) : molécule qui a montré son efficacité
et son innocuité dans le traitement des SCA. Administré en une seule injection sous-cutanée
par jour. Elle n’expose pas au risque de TIH. Elle ne requiert pas de vérification de l’effet
anticoagulant.
- les anti-thrombines : bivalirudine (ANGIOX®) : anti-thrombine direct (n’agit pas par
l’intermédiaire de l’anti-thrombine comme l’HNF et les HBPM). Elle a une action
anticoagulante équivalente à celle de l’association HNF ou HBPM + anti-GPIIb/IIIa avec un
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moindre risque hémorragique. Elle est administrée par voie IV en perfusion continue à la
seringue électrique. Elle ne requiert pas de monitorage de l’effet anticoagulant et n’expose pas
à la thrombopénie. La perfusion intraveineuse est interrompue immédiatement après
l’angioplastie coronaire et ne sera pas relayée par un autre anticoagulant.
c – Anti-ischémiques :
* Bêtabloqueurs :
Ils ont été largement détaillés dans le cours angor stable. Les règles de prescription des
bêtabloqueurs dans les SCA sont les même que dans l’angor stable ; on privilégie donc un
bêtabloqueur :
-
qui a une forte cardiosélectivité.
-
qui a une faible activité sympathomimétique intrinsèque.
-
qui a une action rapide.
-
qui a une demi-vie longue (autorisant une prise journalière).
On prescrit par exemple, atenolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol ; toujours après avoir
éliminé les contre-indications absolues des bêtabloqueurs (voir cours angor stable).
Il n’existe pas de posologie fixe des bêtabloqueur, l’objectif thérapeutique est atteint quand on
obtient une fréquence cardiaque entre 50 et 55 / minute.
* Anti-calciques :
Ils sont prescrits à la place des bêtabloqueurs (en cas de contre indication de ces derniers) ou
en association. Il faut bien entendu éviter d’associer un inhibiteur bradycardisant (diltiazem et
verapamil) à un bêtabloqueur.
Les seuls anti-calciques pouvant être prescrits dans le cadre de l’insuffisance coronaire (stable
et instable) sont :
* amlodipine (AMLOR®) (seul ou en association avec les ß-).
* diltiazem (TILDIEM®) (jamais en association avec les ß-).
* verapamil (ISOPTINE®) (jamais en association avec les ß-).
La néfidipine (ADALATE®) est contre-indiquée chez les insuffisants coronaires du fait de
son effet tachycardisant (augmentation de la MVO2) sauf dans une seul indication : l’angor
spastique de Prinzmétal.
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* Dérivés nitrés et molsidomine :
Dans les SCA, les dérivés nitrés sont prescrits par voie intra veineuse en perfusion continue à
la seringue électrique, afin de maintenir un effet stable et permanent. La posologie optimale
sera celle qui assure un équilibre entre la fréquence cardiaque (<70/mn), la pression artérielle
(PAS > 100 mmHg) et la disparition de la douleur.
On commencera par exemple par une perfusion de dinitrate d’isosorbide (RISORDAN®) à un
débit de 0.5 mg/heure qu’on augmente par palier de 0.5 mg/heure toutes les 15 minutes
jusqu’à obtention de l’équilibre sus cité.
Il faut assurer une bonne surveillance de la pression artérielle (puissant effet hypotenseur) et
les effets indésirables notamment les céphalées.
Il ne faut pas omettre qu’il existe un effet d’échappement aux dérivés nitrés en cas de
perfusion continue de plus de 24 heures. Il faut donc penser dès la stabilisation douloureuse
du patient à passer à la forme orale en une ou 3 prises par jour.
* Nouvelles molécules :
La trimetazidine (VASTAREL) : elle agit en fait sur le métabolisme du cardiomyocyte en
inhibant l’ACAT (acétyl co-enzyme A transférase) diminuant ainsi les besoins de la cellule en
O2.
Le nicorandil (ADANCOR - IKOREL) : c’est un activateur des canaux potassiques de la
cellule musculaire cardiaque. Grâce à cette activation, le nicorandil favorise le
préconditionnement ischémique qui permet à la cellule cardiaque d’adapter son métabolisme à
l’ischémie chronique en diminuant ses besoins en O2.
L’ivabradine (PROCORALAN) : c’est un inhibiteur du courant If du nœud sinusal
provoquant une diminution de la pente de dépolarisation diastolique lente avec baisse de la
fréquence de dépolarisation du nœud sinusal. Avec ce mécanisme d’action l’ivabradine,
provoque une diminution de la fréquence cardiaque sans aucun effet inotrope négatif ni risque
de bloc auriculoventriculaire.
d –Techniques de revacsularisation coronaire :
* Angioplastie transluminale coronaire :
Voire cours angor stable.
* Pontage aorto-coronaire :
Voire cours angor stable.
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2 – SCHEMA THERAPEUTIQUE :
a – Prise en charge immédiate du SCA :
Dès la suspicion d’un syndrome coronaire aigu on doit :
1. Hospitaliser le patient en USIC.
2. Monitorage des constantes vitales (scope, pression artérielle, fréquence cardiaque).
3. Pratiquer un ECG complet (12 dérivations classiques + dérivations basales +
dérivations du VD).
4. Pratiquer un bilan sanguin en urgence comprenant :
a. Glycémie.
b. Urée, créatinine.
c. Ionogramme plasmatique.
d. NFS.
e. TP, TCA.
f. Groupe sanguin.
g. Troponine.
5. Eliminer les diagnostics différentiels évidents (péricardite, dissection aortique,
embolie pulmonaire, pneumopathie, pleurésie, pneumothorax, urgence abdominale…)
par un interrogatoire et un examen clinique minutieux en s’aidant par des examens
complémentaires non invasifs et de réalisation simple et rapide :
a. Dosage des d-dimères.
b. Gazométrie du sang artériel.
c. Echocardiographie doppler.
d. Radiographie thoracique au lit du malade.
6. on démarre le traitement :
a. aspirine 250 à 325 mg (per os ou IV).
b. clopidorel, dose de charge 300 à 600 mg (4 à 8 comprimés) relayée par la dose
de 75 mg / jour (1 comprimé).
c. anticoagulant : HBPM : enoxaparine : 0.1 ml/10 Kg x 2 injections sous
cutanées par jours (elle sera remplacée par l’HNF si poids supérieur à 100 Kg
et/ou clairance de la créatinine < 30 ml / mn. On évitera également les HBPM
chez les sujets âgés de plus de 80 ans).
d. Dérivé nitré en perfusion IV continue : dinitrate d’isosorbide 1 à 2 mg/heure
(à modifier selon la tolérance tensionnelle et douloureuse).
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M 1 : Insuffisance coronaire
e. Un bêtabloqueur : atenolol : on commence par une dose de 50 ou 100 mg /
jour en fonction de la fréquence cardiaque de base et de l’âge.
f. Si contre-indication des bêtabloqueur on donnera un inhibiteur calcique :
diltiazem 60 mg x 3 / jour.
g. Statine à forte dose : atorvastatine 40 à 80 mg/j.
h. Protection gastrique : omeprazole 20 à 40 mg / j (per os ou IV).
i. On veillera à l’équilibration des paramètres cliniques et biologiques :
i. On corrige une éventuelle hyperglycémie par une insulinothérapie.
ii.
On équilibre une éventuelle hypertension artérielle en ayant recours à
des IEC ou des ARA II (effet bénéfique à moyen et long terme dans
l’insuffisance coronaire).
iii. On corrige une éventuelle insuffisance rénale fonctionnelle par une
hydratation IV (en faisant attention en cas de dysfonction VG).
j. On réalise la stratification du risque :
i. i. les sujets à risque faible :
1. absence de récidive angineuse sous traitement.
2. état hémodynamique stable.
3. absence d’insuffisance cardiaque.
4. stabilité
électrique
(absence
de
modification
de
la
repolarisation, absence de trouble du rythme et de la
conduction).
5. absence d’élévation de la troponine (sur au moins 3 dosages à 6
heures d’intervalle « cycle de troponine »).
6. absence de diabète.
7. TIMI risk score < 3 ou GRACE risk score ≤ 108.
 On réalise une épreuve d’effort
 Si négative : on doit reconsidérer le diagnostic et proposer au patient une
exploration digestive, rhumatologique…
 Si positive : on doit programmer une exploration coronarographique (pas
immédiate mais pas très éloignée non plus).
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M 1 : Insuffisance coronaire
 Si positive avec des signes de gravité (positivation précoce et/ou diffuse et/ou
importante ; chute tensionnelle ; absence d’augmentation ou baisse de la fréquence
cardiaque ; insuffisance cardiaque ; syncope : arrêt cardiaque ; sus-décalage de ST ;
trouble du rythme ventriculaire grave), le patient rejoint le groupe suivant :
ii- Les sujets à haut risque
1. persistance ou récidive angineuse sous traitement optimal
bien conduit.
2. instabilité hémodynamique.
3. insuffisance cardiaque.
4. arrêt cardiaque.
5. Syncope.
6. sous décalage du segment ST.
7. modification de la repolarisation d’un ECG à un autre.
8. trouble du rythme ventriculaire.
9. élévation du taux de troponine.
10. Diabète.
11. TIMI risk score > 3 ou GRACE risk score > 103.
12. épreuve d’effort positive avec signes de gravité.
 On met le patient sous antiGP IIb/IIIa (contre-indiqués en cas de clairance de la créatinine
< 30 ml/mn et chez les sujet de plus de 80 ans) et on réalise une coronarographie dans les 24
à 48 heures car le patient court durant cet intervalle un grand risque d’IDM et de mort subite.
Cette coronarographie nous dictera la stratégie de revascularisation coronaire qu’on va
entreprendre (ATC ou PAC). Sachant qu’actuellement plus que 70% des patients bénéficient
d’une revascularisation percutanée, 20% de revascularisation chirurgicale par pontage et 5%
des patients présentent des lésions coronaires « non revascularisables » qui ne peuvent
bénéficier qu d’un traitement médical (les diabétiques+++, les insuffisants rénaux dialysé, les
sujets très âgés polytarés).
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M 1 : Insuffisance coronaire
b – Prise en charge thérapeutique au long cours :
Une fois la revascularisation coronaire réalisée, le patient quitte l’hôpital et fera objet à un
traitement, un suivi et des mesures d’hygiène de vie au long cours.
Il faut convaincre le patient du fait que malgré une revascularisation coronaire même
complète, le patient est et restera pour toujours coronarien et que la maladie réellement en
cause : l’athérosclérose n’est pas et ne sera jamais guérie et qu’elle est ubiquitaire. Ainsi, il
faut que le patient soit au courant qu’il peut être sujet à un nouvel accident ischémique
coronaire (SCA ou IDM) mais aussi à d’autres évènements majeurs (MACE) tels qu’un AVC,
un AIT une AOMI…
1/ Les mesures thérapeutiques :
-
Dans les suites d’un SCA ST-, un traitement antiagrégant plaquettaire double (aspirine
+ clopidogrel) doit être maintenu pendant au moins un an et l’un des deux doit être
maintenu à vie.
-
Pour la plupart des auteurs, le traitement bêtabloqueur devrait être maintenu le plus
longtemps possible
-
Un traitement par statine à forte dose (40 mg de simvastatine, d’atorvastatine ou de
pravastatine) est indispensable à vie.
-
Les IEC (même en l’absence d’une HTA) ont montré à travers plusieurs études qu’ils
apportent un grand bénéfice en terme de morbi-mortalité cardiovasculaire chez les
patients ayant présenté un SCA ST-. Ils sont actuellement fortement recommandés
dans la prévention secondaire.
2/ Les mesures d’hygiène de vie :
-
équilibration des facteurs de risque cardiovasculaire :
o équilibration du diabète et dépistage de ses complications dégénératives
(épreuve d’effort annuelle, µ-albuminurie, fond d’œil…).
o équilibration d’une hypertension artérielle et dépistage de son retentissement
(recherche d’HVG à l’échocardiographie, doppler artériel des troncs supra
aortique avec mesure de l’épaisseur intima-média, µ-albuminurie).
o équilibration d’une hypercholestérolémie (il s’agit du FRCV le mieux contrôlé
grâce à l’usage quasi systématique des statines).
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o sevrage d’une intoxication tabagique (consultation de tabacologie, substituts
nicotiniques…).
o réduction d’une surcharge pondérale.
o meilleure gestion du stress professionnel et social.
-
Mesures générales et fondamentales :
o Alimentation variée et équilibrée et pauvre en calories, en lipides et en
glucides.
o Activité physique modérée et régulière.
3/ Suivi ultérieur :
Un patient ayant eu un SCA ST- doit bénéficier d’un suivi cardiologique périodique et
régulier :
-
3 consultations annuelles au moins avec :
o mesure de la pression artérielle.
o examen cardiovasculaire complet.
o ECG.
o Poids, IMC (Poids/taille²), périmètre ombilical (véritable indicateur de risque
cardiovasculaire).
o Interrogatoire sur d’éventuels signes fonctionnels (douleur thoracique,
dyspnée, palpitation, lipothymie, claudication des membres inférieurs,
impuissance sexuelle, déficit neuro-sensoriel).
o Evaluation de la tolérance et de l’observance médicamenteuse.
-
Au moins deux bilan biologiques annuels comportant : glycémie à jeun, hémoglobine
glyquée, bilan lipidique (cholestérol total, HDL-cholestérol, LDL-cholestérol,
triglycérides), acide urique, fonction rénale (créatinine plasmatique avec mesure de la
clairance, urée et ionogramme plasmatiques).
-
Un test de provocation de l’ischémie annuel (épreuve d’effort, échocardiographie à la
dobutamine, scintigraphie myocardique).
-
Une échocardiographie tous les 2 à 3 ans.
-
Un doppler des troncs supra aortiques tous les 5 ans.
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Bien sûre cette périodicité n’est pas rigide, elle peut être modifiée en cas de survenue d’un
évènement cardiovasculaire ou d’un changement des caractéristiques cliniques, ECG ou
biologiques du patient.
Au total, chez tous les patients ayant présenté une insuffisance coronaire, on doit suivre :
le protocole B A S I C :
-
Bêtabloqueur.
-
Anti-agrégant plaquettaire.
-
Statine.
-
Inhibiteur de l’enzyme de conversion.
-
Contrôle des FRCV.
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