Transcript TP2corr

TP2-Corrigé
I-FONCTIONNEMENT D'UNE SYNAPSE
Au niveau de la synapse, le MN présynaptique codé en fréquence de PA est converti en message chimique codé en
concentration de neurotransmetteur.
Schéma fonctionnel figuratif ou non de la jonction neuromusculaire
SI SCHEMAS FIGURATIF
► orientation du schéma avec axone et muscle
► localisation de la fente synaptique
►potentiel de membrane (charges + et -)
► récepteurs post-synaptiques (sur le muscle)
Particularités à légender
1- Vésicules contenant les neurotransmetteurs (acétylcholine)
Pas d’inversion des potentiels
2-- Inversion des potentiels
- Déplacement + fusion des vésicules avec la membrane
3-Réception de l’acétylcholine sur les récepteurs post-synaptique
- (Entrée des ions Na+) facultatif
- Inversion du potentiel de membrane musculaire (PAM)
-Destruction de l’acétylcholine par une enzyme spécifique : l’acétylcholinestérase
SI SCHEMA NON FIGURATIF
Message nerveux codé en fréquence de PA :
dépolarisation de l’extrémité axonique du motoneurone)
↓
Fusion des vésicules synaptiques avec la membrane du motoneurone
↓
Exocytose du neurotransmetteur, l’acétylcholine, dans la fente synaptique
↓
Fixation de l’acétylcholine aux récepteurs de la membrane postsynaptique
↓
Modification de l'activité électrique de l'élément postsynaptique :
dépolarisation de la fibre musculaire = potentiel d’action musculaire (PAM)
↓
Contraction
↓
Désactivation des complexes neurotransmetteur-récepteur : destruction
enzymatique par l’acétylcholinerestérase une enzyme spécifique de
l’acétylcholine
↓
Retour au repos
DEMARCHE ET RESULTATS ATTENDUS
La contraction d’un muscle résulte d’une commande nerveuse, réalisée au niveau des plaques motrices, qui sont des synapses
(ou jonctions) neuromusculaires.
Le curare est une substance chimique utilisé lors de certaines opérations car il provoque la détente musculaire, on peut penser
qu’il agit au niveau de la plaque motrice en se fixant aux récepteurs de l’acétylcholine sans en avoir les effets, c’est ce
que l’on cherchera à montrer.
Page1/3
III PRESENTER LES RESULTATS POUR LES COMMUNIQUER
On peut grâce au logiciel RasTop comparer le curare et l’acétylcholine fixée sur le même récepteur et vérifier que tous
deux sont en contact avec l’acide aminé Tyr 147 de chaque chaîne du récepteur
(D’autres stratégies sont possibles, tout dépend des molécules dont vous disposez : on pourrait étudier la structure des
molécules d’Ach et de Curare et la structure de leurs récepteurs membranaires respectifs, ou comme sur votre livre page 373,
montrer que le curare maintient le récepteur nicotinique en configuration ouverte, alors que l’acétylcholine le maintient en
configuration fermée )
Saisies d’écran :
Le récepteur nicotinique est formé de 5 chaines identiques (même nombre d’acides aminés même forme)
Chaque chaîne fixe 1 molécule d’ACH (en réalité deux) au niveau du site de fixation dont fait partie l’acide aminé Tyr 147
Page2/3
Le modèle présente deux molécules de curare (tubocurarine) fixées au niveau de l’acide aminé Tyr.
IV-REPONSE A LA PB : MODE D’ACTION DU CURARE
Le curare est une toxine végétale utilisée comme anesthésiant, voire comme poison, qui agit de ce fait sur les transmissions
synaptiques (certains animaux sécrètent une toxine très proche du curare) .
En présence de curare, on observe que plus la dose de curare augmente, moins le muscle se contracte, même si l'acétylcholine
est présente (document 2).
Par sa forme 3D compatible (Rastop), le curare peut se fixer aux récepteurs de l'acétylcholine (ACh) en particulier au niveau d’un
acide aminé Tyr 147.
Or la contraction musculaire est la conséquence de la fixation du neurotransmetteur, ici l'ACh, à ses récepteurs. Ceci produit
normalement une modification de l'activité électrique : le potentiel d'action musculaire (PAM) d'après le document 3.
En présence de curare (document 3), le PAM n'a pas lieu et le muscle ne peut donc se contracter.
Ainsi, le curare, en prenant la place de l'ACh empêche son action et donc la contraction du muscle (il empêche l’ouverture des
canaux Na+ et donc la dépolarisation de la cellule musculaire) . Il provoque donc bien le relâchement recherché par les
anesthésistes, c’est ce que l’on appelle une molécule antagoniste de l’acétylcholine.
En plus on peut supposer que le curare n’est pas détruit par l’acétylcholinestérase et qu’il entraîne une inactivité prolongée de s
muscles (mort par arrêt cardiaque dans la nature)
Voir page 368 du livre, des molécules antagonistes ou agonistes de l’acétylcholine
Page3/3