Transcript Prezentacja 2

Gabriela Czechura
III OAM gr.B2
- występuje w największej ilości w organizmie
- najważniejszy składnik mineralny kości: 99% całego wapnia
występującego w organizmie jest zdeponowana w kościach i zębach
(z fosforanami tworzy hydroksyapatyty)
- 0,01% to wapń osocza
- reszta znajduje się w przestrzeni międzykomórkowej (10-3
mmol/l) i wewnątrzkomórkowej (10-7 mmol/l) jako jon Ca2+
- jony wapnia odgrywają rolę w przewodnictwie nerwowym i
kurczliwości mięśni
Wartości referencyjne:
• całkowity: 2,15- 2,20/ 2,54- 2,57 mmol/l
• zjonizowany: 1,15- 1,33 mmol/l
Rola wapnia w organizmie:
- kofaktor enzymów,
- procesy krzepnięcia krwi,
- regulacja aktywności ATP- az –regulacja przepuszczalności
błon komórkowych,
- wymiana jonów,
- powstawanie potencjałów czynnościowych,
- przewodzenie bodźców nerwowych,
- procesy związane ze skurczem i rozkurczem mięśni (także
mięśnia sercowego),
- reakcje uwalniania substancji z ziarnistości pytek krwi i
innych komórek.
W komórce wapń zmagazynowana jest w tzw.
 „magazynach płytkich” (o dużym powinowactwie do wapnia i
małej pojemności): cysterny siateczki śródplazmatycznej,
elementy cytoszkieletu komórkowego, lizosomy. Wapń jest z nich
uwalniany pod wpływem sygnału pochodzącego z pobudzonych
receptorów błonowych,
 „magazynach głębokich” (o małym powinowactwie, ale dużej
pojemności): mitochondria (udział w regulacji cyklu Krebsa) i
jądro komórkowe
Dzienne zapotrzebowanie na wapń (dostarczany z pokarmem)
wynosi ok. 25 mmol/dobę (tyle wydalane jest z moczem i
kałem).
Prawidłowe stężenie wapnia w osoczu zależy od:
- wiek,
- płeć,
- różnice sezonowe,
- ciąża (zmiana równolegle z albuminą).
- diety,
- regulacji hormonalnej (parathormon, kalcytonina, estrogeny i
witaminy 1,25(OH)2D3),
Hormony regulują wchłanianie wapnia w przewodzie
pokarmowym, jego uwalnianie z kości oraz resorpcję zwrotną w
odcinku dystalnym kanalików nerkowych (kalciuria).
Wapń w osoczu występuje w 3 formach:
• wolny (ok. 45%)- w postaci zjonizowanej Ca2+- forma aktywna
biologicznie
pula uzupełniająca:
• kation (20%) w składzie fosforanów, mleczanów, siarczanów,
cytrynianów, lub w połączeniu ze związkami kompleksowymi,
• związany z białkami (35%)- 80% z albuminą (0,8 mg wapnia jest
związane z 1g albuminy), 20% z globulinami
Czynniki wpływające na stężenie wapnia zjonizowanego:
-zmiany stężenia albumin i globulin (zespół nerczycowy),
- nieprawidłowe białka,
- heparyna,
- pH ( ↑pH powoduje spadek stężenia Ca2+),
- wolne kwasy tłuszczowe,
- bilirubina,
- leki,
- temperatura.
Frakcją aktywną biologicznie jest wapń zjonizowany
(wolny).Frakcją przesączalną w kłębuszkach- wapń wolny i w
kompleksach.
Zmiany stężenia substancji wiążących wapń mogą powodować
istotne klinicznie zmiany stężenia wapnia zjonizowanego bez
zmiany stężenia wapnia całkowitego. Dlatego jeśli nie ma
możliwości oznaczenia wapnia zjonizowanego należy obliczać
wapń skorygowany:
Ca (mmol/l)= Ca całkowity (mmol/l) + 0.02 x (40- stężenie albumin (g/l))
Ca skorygowany jest miarą całkowitego stężenia wapnia w
przypadku prawidłowego stężenia albuminy. Wartość ta lepiej
odzwierciedla stężenie wapnia zjonizowanego niż wapń zmierzony.
• gdy pH krwi pozostaje w granicach 7,35- 7,45, ok.46% wapnia
pozostaje w formie zjonizowanej:
Ca zjonizowany (mmol/l) = 0,46 x Ca całkowity (mmol/l)
Aktywność jonów Ca jest zależna od pH:
-↑ pH powoduje ↑ wiązania jonów przez albuminy co skutkuje ↓
stężenia wapnia zjonizowanego:
o ↑ pH o 0,1 powoduje ↓Ca2+ o 0,05 mmol/l,
o ↓ pH o 0,1 skutkuje ↑Ca2+ o 0,05 mmol/l
Występuje współzawodnictwo jonów wapnia i jonów H+ o
miejsca wiązania na albuminie
skorygowane stężenie Ca2+ zjonizowanego [mmol/l]=
stężenie Ca2+ całkowitego [mmol/l] + 0,05 x (7,40-pH aktualne)
Wapnia skorygowanego (zjonizowanego!), nie oblicza się u
pacjentów z:
• znacznymi zaburzeniami składu białek osocza (np. szpiczak),
• zaburzeniami gospodarki wodno- elektrolitowej,
• w czasie stosowania płynów infuzyjnych zawierających cytryniany
i dekstrozę,
• u chorych leczonych hemodializami.
Pobranie materiału do oznaczania wapnia całkowitego:
o surowica, osocze heparynowe lub krew pełna heparynowa, wykluczone
stosowanie antykoagulantów chelatujących wapń (szczawian, wersenian
sodowy lub potasowy),
o wykluczona hemoliza i znaczna lipemia,
o konieczne możliwie szybkie oddzielenie osocza (surowicy) od krwinek,
o mocz powinien zostać zakwaszony HCl do pH<2.0,
Dodatkowo do oznaczania wapnia zjonizowanego:
o krew pełna lub osocze krwi pobranej na liofilizowaną heparynę
buforowaną wapniem (surowica nie jest zalecana),
o pobranie i wirowanie, transport i przechowywanie bez dostępu powietrza
(probówka z osoczem wypełniona po korek).
o dokładnie określona wielkość próbki,
o po upływie 30 min- schłodzenie do +4 stopni → do 4h
Czynniki przed analityczne mające wpływ na poziom wapnia
całkowitego i zjonizowanego:
- użycie stazy,
- zmiana pozycji ciała (10-15% Ca całkowity i 5-6% zjonizowany),
- ćwiczenia fizyczne,
- hiperwentylacja,
- stan odżywienia,
- zmiany w białkach wiążących,
- zmiany wiązania wapnia z białkami (zmiany stężenia albuminy,
heparyna, pH, bilirubina, leki, temperatura, WKT),
- czynniki zmieniające tworzenie kompleksów w metodzie (cytryniany,
wodorowęglany, mleczany, pirogronian i beta- hydroksymaślan,
siarczany),
- EDTA, szczawian- chelatują jony wapnia
Analiza powinna być przeprowadzona do 6h od momentu pobrania.
Metody oznaczania wapnia:
1. Atomowa spektrometria absorpcyjna (ASA)- metoda referencyjna,
2. Spektrofotometryczny pomiar kompleksów wapnia (najczęściej
stosowane):
• z CPC,
• z Arsozano III
Uwaga: w metodach bezpośrednich interferencja jonów magnezu
jest eliminowana przez dodanie do środowiska reakcji
siarczanu 8- hydroksychinoliny
3. Elektrody jonoselektywne- oznaczanie wapnia zjonizowanego
Przyczyny:
 niedoczynność przytarczyc (↓ PTH)- zmniejszona mobilizacja
wapnia z kości,
 spadek biosyntezy 1,25(OH)2D3 w nerkach,
 ↓ wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego,
 hipoalbuminemia,
 PNN,
 niedobór Mg,
 ostre krwawienia.
Hiperfosfatemia sprzyjając odkładaniu się wapnia w kościach i
tkankach miękkich oraz hamując biosyntezę witaminy
1,25(OH)2D3 w nerkach pogłębia istniejącą hipokalcemię.
Objawy:
 zwiększona pobudliwość nerwowo- mięśniowa, objawiająca się
napadami tężyczkowymi,
 objaw Chvostka,
 objaw Trousseau ,
 skurcz powiek, światłowstręt, podwójne widzenie,
 napady astmy oskrzelowej,
 bóle wieńcowe, bóle brzucha,
 zaburzenia neurologiczne (pląsawica, parkinsonizm),
 zaburzenia psychiczne (upośledzenie umysłowe, depresja),
 zaburzenia troficzne (zaćma, zmiany skórne: sucha, skłonna do
wyprysków i zakażeń skóra
Choroby z niedoborem wapnia:
 pierwotna niedoczynność przytarczyc,
 wtórna niedoczynność przytarczyc,
 rzekoma niedoczynność przytarczyc,
 brak witaminy D: krzywica, osteomalacja ,
 chroniczne zaburzenia funkcji nerek
Rozpoznanie:
-dwukrotne stwierdzenie stężenia wapnia
całkowitego > 2,62 mmol/l
- jednorazowe uzyskanie stężenia wapnia
całkowitego > 2,73 mmol/l
Przyczyny:
 pierwotna nadczynność przytarczyc -35% (najczęściej
gruczolak),
 nowotwory złośliwe (z zajęciem układu kostnego)- 40% ,
 zatrucie wit. D,
 wzrost stężenia białek osocza,
 leki: estrogeny, progesteron, diuretyki,
 spadek wydalania.
Objawy:
• nadciśnienie tętnicze,
• osłabienie,
• neuropsychiatryczne (depresje, słaba koncentracja, ubytki
pamięci),
• żołądkowo- jelitowe (zaparcia, nudności, wymioty),
• osteoporoza, patologiczne złamania kości,
• nawrotowa kamica nerek, wapnica nerek, wielomocz,
• złogi wapniowe w tkankach miękkich, zmiany przewodnictwa
nerwowego i czynności CSN.
Wapń w moczu:
• wzrost podaży Ca z dietą ma niewielki wpływ na nerkowe wydalanie
wapnia,
• wydalanie Ca z moczem zależne jest od: rasy, różnic geograficznych, zmian
sezonowych,
• prawidłowe wydalanie Ca z moczem nie wyklucz hiperkalciurii (np. gdy
wydalanie jest znacznie większe od podaży)
• wskazania:
o wzrost/ spadek Ca całkowitego w surowicy,
o prawidłowy poziom Ca w surowicy, ale:
- bóle kostne,
- objawy niewydolności nerek,
- przewlekłe biegunki,
- długotrwała terapia sterydami,
• minimalne wydalanie 18.00- 6.00, maksymalne w południe,
• brak zakwaszenia moczu -> alkalizacja na skutek wzrostu bakterii i
wytrącania fosforanów wapnia,
• dobowa zbiórka bez konserwantów: przed analizą dodać 10 ml HCl i
ogrzać w celu rozpuszczenia szczawianu wapnia,
• 2- godzinna zbiórka na czczo pomiędzy 8.00 a 10.00 przy
podejrzeniu wzrostu mobilizacji wapnia z kośći.
• występuje w przestrzeni:
- wewnątrzkomórkowej (1mmol/l),
- zewnątrzkomórkowej (osoczowy):
organiczny (2,8- 4,0mmol/l),
nieorganiczny- oznaczany (0,87-1,45mmol/l):
- HPO4, H2PO4 (80%),
- związany z białkami (15%),
- związany z Ca lub Mg (5%).
• w ciągu dnia stężenie maleje , wzrasta w ciągu nocy, dobowa
zmienność sięga 1mg/dl, po posiłku stężenie fosforanów obniża się,
• wewnątrzkomórkowo jest związany z lipidami, białkami tworząc
fosfolipidy i fosfoproteiny.
Wartość referencyjne:
• dorośli: 0,81-1,45 mmol/l,
• u niemowląt poziom fosforu ok. 50% wyższy
Rola fosforu w organizmie:
 przewodzenie bodźców nerwowych,
 składnik błon komórkowych, tkanek miękkich (nerki, serce, mózg,
mięśnie),
stanowi składnik budulcowy kwasów nukleinowych i nukleotydów,
 nośnik wysokoenergetycznych wiązań (ATP)
 utrzymanie prawidłowej struktury kości i zębów,
 regulacja pracy serca i funkcjonowania nerek,
 utrzymywanie prawidłowego pH,
 umożliwia wchłanianie glukozy,
 łagodzi bóle i zapalenia stawów.
Występuje podczas zwiększonego wydalania fosforanu z moczem, w
pierwotnej i wtórnej nadczynności przytarczyc, oraz kwasicy
ketonowej.
Objawy niedoboru:
- nadpobudliwość,
- nadwrażliwość,
- dezorientacja, ataki padaczki, śpiączka,
- anemia
- rozluźnienie, bolesność mięśni,
- krzywica, osteomalacja (chroniczny niedobór).
Przyczyny:
-zaburzenia genetyczne,
-ciąża (u niektórych ciężarnych),
- niedożywienie, wymioty, biegunki,
- zażywanie związków wiążących fosfor w przewodzie pokarmowym np. wodorotlenku
glinu, wodorowęglanów,
- niedobór witaminy D lub/i oporność na witaminę D (osteomalacja, krzywica),
- choroba cewek nerkowych (np. zespół Falconiego),
- nadczynność przytarczyc, tarczycy (wzrost utraty fosforu),
- hipokaliemia, hipomagnezemia, hiperkalcemia,
- zaburzenia RKZ np. zasadowica oddechowa, metaboliczna, kwasica ketonów,
- cukrzyca, ostry atak dny,
- zatrucie salicylanami.
Podwyższone stężenie fosforanów we krwi występuje w niewydolności
nerek (konsekwencja obniżonej filtracji w nerkach) i niedoczynności
przytarczyc. Jest też uwalniany ze zniszczonych tkanek (głodzenie,
kwasica cukrzycowa, zmiany nowotworowe w kościach).
Przyczyny:
- u dzieci (łagodny wzrost),
- ciąża, laktacja, menopauza,
- niedoczynność przytarczyc (zwiększona resorpcja fosforanów),
- PNN, ONN,
- choroby kości (złamania, nowotwory),
- zatrucia witaminą D,
- akromegalia, choroba Addisona, sarkoidoza,
- białaczka szpikowa,
- zwiększona podaż fosforanów,
- liza komórek (np. białaczka, terapia cytotoksyczna),
- spadek wydalania nerkowego,
Wydalanie z moczem:
• oznaczanie fosforanów w surowicy nie jest wystarczające do oceny
statusu fosforanów,
• zależy od:
-dziennej podaży,
- metabolizmu kości,
- GFR,
- nerkowej reabsorpcji fosforanów,
• wskazania:
- choroby kanalikowe połączone z utratą fosforanów,
Oznaczanie fosforu:
Pobranie materiału do oznaczania fosforanów:
 osocze krwi pobranej na heparynę,
 surowica (pod warunkiem szybkiego oddzielenia od krwinek -↑
stężenia fosforanów w czasie),
 materiał bez śladu hemolizy, oddzielenie osocza od krwinek w ciągu
2h (w krwinkach jest wysokie stężenie fosforanów),
 mocz (zaleca się konserwować tymolem). Przed oznaczeniem
powinien zostać zakwaszony HCl w celu rozpuszczenia osadów
mineralnych.
Wpływ czynników przedanalitycznych:
• ↑ przy dłuższym przechowywaniu krwi, ↑ stężenia u niemowląt (ok.
50%),
• wartości fałszywie podwyższone: hemoliza,
• fałszywie zaniżone: fenotiazydy, cytryniany lub szczawiany stosowane
jako antykoagulanty,
• wartości niższe: po posiłku, w czasie menstruacji, po dożylnym
podaniu glukozy/ fruktozy,
• interferencje: bilirubina, lipemia
• rytm dobowy (próbki ranne)
Metody oznaczania fosforu:
1. W metodach rutynowych oznaczania fosforanów wykorzystuje się
najczęściej reakcję:
fosforany + H2SO4
+ molibdenian amonowy
kwas fosforomolibdenowy
( kompleks Mo-PO4)
a) Metody bezpośrednie opierają się na pomiarze absorbancji
fosfomolibdenianu:
•
•
przy lambda= 340nm (najczęściej stosowana)
lub pomiarze bichromatycznym przy lambda= 340 i 380nm
b) W metodach pośrednich (redukcyjnych) fosfomolibdenian jest redukowany do
błękitu molibdenowego:
kompleks Mo- PO4 + odczynnik redukujący
barwny kompleks
Poszczególne metody różnią się zastosowanym odczynnikiem redukującym np.:
hydrochinon, ANS (1-amino- 2-naftol-4-sulfonian), SnCl2 , SnCl2 + siarczan
hydrazyny, NH4FeSO4
2. Metoda enzymatyczna:
HPO42- + inozyna
PNP
Hipoksantyna + 2H2O + 2O2
H2O2 + substrat chromogenny
hipoksantyna + rybozo-1-fosforan
XOD
POD
kwas moczowy + 2H2O2
purpurowy kompleks
PNP- fosforylaza nukleotydów purynowych
XOD- oksydaza ksantynowa
POD- peroksydaza
Intensywność zabarwienia powstałego kompleksu jest proporcjonalna do
stężenia fosforu.
• w organizmie znajduje się 20- 30g magnezu z czego połowa znajduje
się w kościach i podlega ciągłej wymianie z magnezem zjonizowanym,
który występuje w płynach ustrojowych,
• 50% znajduje się w kościach, reszta w tkankach miękkich, w
mięśniach, 1% w przestrzeni zewnątrzkomórkowej,
• brak objawów i prawidłowe stężenie magnezu w osoczu i krwinkach
czerwonych nie wyklucza niedoboru w organizmie
• układ nerwowy (nadpobudliwość nerwowo- mięśniowa), sercowonaczyniowy i kostno- stawowy są szczególnie wrażliwe na niedobór
magnezu,
• w osoczu występuje w trzech frakcjach:
-zjonizowany (60%),
- składnik kompleksów z cytrynianami, fosforanami,
szczawianami (7%),
- związany z białkami, głównie albuminami (33%).
Wartości referencyjne:
• 0,66 - 1,07 mmol/l,
• stężenie w erytrocytach jest trzykrotnie wyższe niż w
surowicy,
• magnez zjonizowany- 0,45 - 0,6 mmol/l
Rola magnezu w organizmie:
o główny kation płynu wewnątrzkomórkowego,
o rozkurcz mięśni (rytm serca, pobudliwość nerwowo- mięśniowaantagonista Ca2+)
o stabilizuje płytek krwi i fibrynogenu (procesy krzepnięcia),
o aktywuje enzymy glikolityczne,
o ułatwia magazynowanie i przenoszenie energii (ATP),
o udział w syntezie kwasów nukleinowych,
o udział w metabolizmie kwasów tłuszczowych i białek,
o gospodarka lipidowa (↓ stężenia Mg prowadzi do ↑ VDL, LDL i
↓ HDL),
o ułatwia wchłanianie witaminy B6 (zwiększa syntezę GABA),
o dystrybucja potasu i wapnia (obniża stężenie K i podwyższa Na i
Ca we wnętrzu komórek),
o reguluje ciśnienie krwi (↓ stężenia Mg prowadzi do ↑
wrażliwości naczyń na działanie noradrenaliny),
o kofaktor ATP-azy Na/K,
o wpływa na częstość pobudzeń w węźle zatokowym serca,
powstawanie pobudzeń dodatkowych, próg wystąpienia migotania
komór,
Jony Mg wiązane są przez kwasy nukleinowe, ATP, fosfolipidy.
Od ilości tych substancji zależy zawartość jonów magnezu w
komórkach.
Stężenie magnezu w tkankach jest od 3 do 100 razy wyższe niż
w osoczu.
Poziom albumin wpływa na stężenie magnezu w osoczu.
Bogate w magnez są: kakao, orzechy, soja, kasze, nasiona roślin
strączkowych, pieczywo pełnoziarniste
Skutkuje wtórną niedoczynnością przytarczyc, prowadzi do hipokalcemiigruczoły przytarczyczne tracą zdolność do wydzielania PTH.
Przyczyny obniżenia poziomu magnezu:
 stres,
 nadużywanie alkoholu,
 nadmierna podaż glukozy i tłuszczów,
 mocna kawa, herbata,
 intensywny wysiłek fizyczny,
 środki odchudzające,
 biegunki, wymioty,
 zmniejszona podaż magnezu (głodzenie, niewłaściwe żywienie
pozajelitowe),
 utrata z przewodu pokarmowego (biegunki, przetoki, zespół
złego wchłaniania),
 endokrynopatie (pierwotny aldosteronizm, niedoczynność
przytarczyc, nadczynność tarczycy).
Objawy niedoboru:
• wzmożone napięcie mięśniowe, drżenia, skurcze mięśni,
drgawki, męczliwość
• zaburzenia rytmu serca,
• wymioty,
• zmiany psychiczne (drażliwość, stany lękowe, omamy,
zaburzenia snu),
• zaburzenia koncentracji (trudności z zapamiętywaniem,
niedobory dopaminy),
• nadpobudliwość,
• mrowienie rąk i nóg,
•łamliwość paznokci, wypadanie włosów,
• wzrost ciśnienia krwi, niedokrwienia serca
• wzrost krzepliwości krwi, cholesterolemia , miażdżyca,
zawały serca/ mózgu
Przyczyny:
- nadmierna podaż (doustna, doodbytnicza, parenteralna),
- upośledzone wydalanie magnezu przez nerki (ONN,
PNN),
- endokrynopatie (niedoczynność tarczycy lub kory
nadnerczy, choroba Addisona),
- odwodnienie,
- podaż litu.
Oznaczanie magnezu
Pobranie materiału do badań:
- krew pełna lub osocze krwi pobrane na heparynę,
- surowica (warunkiem szybkie oddzielenie od krwinek- ↑ stężenia
magnezu w czasie),
- materiał bez śladu hemolizy,
- mocz zakwaszony stężonym HCl do pH= 1.
• magnez całkowity oznacza się coraz rzadziej (suplementacja),
• magnez zjonizowany jest oznaczany w :
- surowicy, osoczu, krwi pełnej
(elektrody jonoselektywne)
Wpływ czynników przed analitycznych:
a) wartości fałszywie dodatnie: hemoliza (erytrocyty zawierają 3x
więcej magnezu niż osocze), bilirubina, lipemia
b) wartości fałszywie ujemne: cytryniany, szczawiany, EDTA stosowane
jako antykoagulant (chelatowanie jonów magnezu).
Metody oznaczania magnezu:
1. Atomowa spektometria absorpcyjna (ASA)- metoda referencyjna.
2. Spektrometryczny pomiar kompleksów magnezu (najczęściej
stosowane):
- z błękitem ksylidylowym,
- z kalmagitem,
- z błękitem metylotymolowym,
- arsenazolem,
- chlorofosfonazo III.
3. Pomiar fluorescencji kompleksów:
- Mg-calceina,
- Mg-o,o’-dihydroksyazobenzen.
4. Metoda enzymatyczna:
a)
kinaza glicerolowa
glicerol+ Mg- ATP
glicero- 3- fosforan + ATP
oksydaza fosforanu glicerolu
glicero- 3- fosforan
2 H2O2 + kofaktor
peroksydaza
fosforan dihydroksyacetonu
+ H2O2
barwny produkt
b)
izocytrynian potasu
+ NADP
dehydrogenaza izocytrynianowa + Mg
2- szczawioglutaran
+ NADPH + CO2
5. Elektrody jonoselektywne- oznaczanie magnezu zjonizowanego.
Regulacja stężenia wapnia i fosforu we krwi
W skład układu regulującego gospodarkę fosforanowo- wapniową wchodzą:
nerki, kości, jelito cienkie oraz substancje: parathormon (PTH), kalcytonina
i witamina D3, działające na wspomniane narządy.
Regulacja metabolizmu wapnia i fosforanów w organizmie człowieka
Hormon
Kości
↑ resorpcji Ca
PTH
Nerki
2+
↑ resorpcji PO 4
3-
↑ resorpcji zwrotnej Ca
Jelito
2+
↓ resorpcji zwrotnej PO 4
3-
↑ wchłaniania Ca
2+
↑ wchłaniania Mg 2+
↑ wchłaniania PO 4
↑ resorpcji Ca 2+
Witamina D3
Kalcytonina
↑ resorpcji zwrotnej Ca 2+
↑ resorpcji PO 43- ↑ resorpcji zwrotnej PO 43↓ resorpcji Ca 2+ ↓ resorpcji zwrotnej Ca 2+
↓ resorpcji PO 43- ↓ resorpcji zwrotnej PO 43-
3-
↑ wchłaniania Ca 2+
↑ wchłaniania Mg 2+
↑ wchłaniania PO 43nie wpływa
PTH
• działa bezpośrednia na układ kostny i nerki a pośrednio na
wchłanianie jelitowe,
• jego synteza w komórkach przytarczyc jest pobudzana przez niskie
stężenie wapnia zjonizowanego na zasadzie sprzężenia zwrotnego
ujemnego,
• w nerkach zwiększa wchłanianie zwrotne Ca i Mg a obniża
fosforanów i wodorowęglanów (spadek wodorowęglanów powoduje
zakwaszenie krwi i spadek wiązania wapnia z albuminami),
• pobudza syntezę witaminy 1,25(OH)2D3, a tym samym wchłanianie
wapnia w jelitach.
Witamina D3
• wchłaniana z przewodu pokarmowego lub wytwarzana w
skórze pod wpływem promieniowania UV z prowitaminy,
• jej aktywna postać (kalcytriol) powstaje w nerkach, w
wyniku spadku stężenia fosforanów (PTH),
Kalcytonina
• produkowana przez komórki C tarczycy, w wyniku zwiększonej ilości
wapnia zjonizowanego w surowicy lub spadku fosforanów,
• zmniejsza stężenie wapnia i fosforanów w osoczu (↑ ich wydalania i
odkładania w kościach),
• pośrednio pobudza wytwarzanie kalcytriolu (wzrost stężenia
fosforanów).
Estrogeny
• działają podobnie do kalcytoniny powodując obniżenie uwalniania
wapni z kości (menopauza-> osteoporoza)