Transcript Лекція 9 Семіотика пораження дихальної систепи

Семіотика уражень і
основних захворювань
органів дихання у дітей.
Синдроми дихальних
розладів і дихальної
недостатності.
Проф. О.Є.Федорців
Методика дослідження органів
дихання
При обстеженні дитини з захворюваннями системи
дихання лікар повинен вирішити наступні
питання:
1.
Чи є ураження дихальної системи провідним у
даного хворого ?
2.
Яка локалізація основного патологічного
процесу: у верхніх відділах дихальних шляхів, в
гортані, бронхах, легенях, плеврі, середостінні.
3.
Поширеність бронхолегеневого процесу
(локальний чи дифузний).
4.
Який тип порушення вентиляції переважає:
обструктивний чи рестриктивний.
5. Чи є даний епізод гострим захворюванням або
загостренням рецидивуючого або хронічного
процесу.
6. Чи пов’язане дане захворювання з інфекцією, і
яку інфекцію слід вважати провідною (вірусна
і яка: грипозна, парагрипозна, аденовірусна та
ін.; бактеріальна, грибкова)
7. Чи має значення алергічний фактор у розвитку
захворювання і який саме ?
8. Ймовірність генетичної обумовленості
захворювання.
9. Провідний синдром в клінічному перебігу
захворювання.
Безпосередні
скарги
-кашель;
-утруднене
носове
дихання;
-біль в грудній
клітці;
-порушення ритму і
глибини дихання;
-задишка;
-приступи ядухи;
-чхання;
-наявність виділень з
носа або харкотиння
в дихальних шляхах.
Скарги загального характеру
-
кволість, млявість;
підвищення температури тіла;
головний біль;
зниження апетиту;
розлад сну;
дратівливість.
Провідна симптоматика уражень
органів дихання за даними огляду
Вимушене положення
а) ортопное – при приступі бронхіальної
астми, обструктивному, астматичному
бронхіті;
б) на хворому боці (плевропневмонія,
плеврит);
- Зміна кольору шкіри, слизових:
а) периоральний, периорбітальний ціаноз
(гострі запальні процеси, вроджені
аномалії);
-
Приступ кашлюка і бронхіальної
астми
Ознаки дихальної
недостатності
Приступ кашлюку у дітей
Ціаноз
Ознаки дихальної недостатності у грудних
дітей
-Піна
у
куточках роту;
-Дихання
“загнаного
звіра”;
-Тремтіння
крил носа;
Зміни з боку грудної клітки
* Деформація:
- діжкоподібна (бронхіальна астма, емфізема
легень);
- лійкоподібна (хронічна пневмонія);
- “куряча” (хронічна пневмонія)
- однобічне западіння (хронічна пневмонія,
туберкульоз);
- однобічне випинання (вроджена емфізема,
пневмонія);
* Участь допоміжної мускулатури (дихальна
недостатність);
* Відставання в акті дихання однієї половини
(пневмонія, плеврит)
Зміни з боку кісток
Респіраторний дистрессиндром новонародженого
Види задишки
-
-
-
Інспіраторна (утруднений вдих) – при
обструкції дихальних шляхів (круп, стороннє
тіло, кисти, пухлини, вроджене звуження
гортані, трахеї, бронхів, заглотковий абсцес);
Експіраторна (утруднений видих) – при
приступі бронхіальної астми, частковому
здавленні бронхів, астматичному бронхіті,
бронхіоліті;
Змішана – бронхіоліт, пневмонія,
захворювання серця і судин, рахіт, асцит,
метеоризм.
Зменшення числа дихань
(брадіпное)
-
-
-
в нормі під час сну;
під час тяжкого приступу
бронхіальної астми;
при дихальній недостатності ІІІ ст.;
інтоксикації, травмах центральної
нервової системи.
Вроджений стридор
-
-
В основі лежить аномалія розвитку
зовнішнього кільця гортані,
черпалоподібних хрящів.
Надгортанник при цьому м'який і
складений в трубочку.
Черпалонадгортанні зв'язки наближені
одна до одної і утворюють як би
натягнутий парус, що при вдосі створює
шум.
Вроджений стридор
Ознаки вродженого стридору
-
-
-
Інспіраторний шум при диханні
Шум свистячий, дзвінкий, нагадує
воркування голубів, іноді мурликання
кішки
Інтенсивність зменшується під час сну,
при переносі дитини з холодного
приміщення в тепле
Збільшується при хвилюванні, крику,
кашлі
Починається зразу після народження,
зменшується у другому півріччі і сам по
собі зникає до 2 – 3 років
Апное – зупинка дихання
-
-
у глибоконедоношених дітей
внаслідок недостатності центральної
і периферичної регуляції дихання,
асфіксії;
У доношених при ателектазі легень,
аспіраційній пневмонії, важкій
внутрішньочерепній травмі, хворобі
гіалінових мембран.
Визначення




Під апноетичним проміжком, або апноетичним
епізодом, розуміють тривалу паузу в диханні, що
супроводжується в найбільш важких випадках
порушенням серцевої діяльності і часто ціанозом
(синюшністю шкіри, губ, нігтів).
При цьому пригнічується дихальний рефлекс.
В легких випадках дихальна пауза короткочасна (від
10 до 15 секунд), і дитина автоматично починає дихати
знову.
При більш важких ситуаціях, якщо дихання немає
більше 20 секунд (або навіть менше у недоношених), у
дитини в крові накопичується вуглекислий газ, а
надходження кисню відсутнє, що призводить до
відновлення дихання
Відмінності апное від
періодичного дихання



Періодичне дихання характеризується
глибокими дихальними рухами протягом 10-15
секунд і паузою в 5-10 секунд, а потім знову
нерівним глибоким диханням і знову паузою.
Паузи при періодичному диханні коротші, ніж
при апное.
Періодичне дихання найбільш часто пов'язане
з пробудженням дитини; при цьому можуть
відбуватися смоктальні рухи, швидкі рухи
очей.
Частота серцевих скорочень у дитини не




Періодичне дихання зустрічається рідше, ніж апное, і
менш небезпечне
Схильність до апное відзначається у двох груп
новонароджених: 1 група - недоношені немовлята,
народжені до 34 тижнів вагітності, 2 група-народжені
після 34 тижнів гестації.
Протягом декількох перших днів життя більшість
недоношених немовлят мають схильність до
нерегулярного дихання.
Імовірність апное тим більша, чим менший термін
виношування дитини і чим менша зрілість
центральної нервової системи. При глибокій
недоношеності (до 30 тижнів) ймовірність епізодів
апное дуже велика.
Апное у дітей
Під дихальною недостатністю
розуміють:
 Недостатність
зовнішнього дихання,
наслідком якого може бути
гіпоксична гіпоксія, або це стан,
при якому не забезпечується
нормальний газовий склад крові.
Ступені дихальної
недостатності за класифікацією
А.Г. Дембо:
І ст. – задишка виникає при значному
фізичному навантаженні;
ІІ ст. – задишка при незначному
фізичному навантаженні;
ІІІ ст. – задишка виражена у спокої.
Форми ДН: компенсована і
декомпенсована (гостра і
хронічна)
При компенсованій формі ГДН
спостерігається лише порушення
зовнішнього дихання, а виражені зміни зі
сторони газового складу крові відсутні. Ра
О2 > 80 мм рт ст , Ра СО2 < 45 мм рт. ст.
 При декомпенсованій формі виникають
порушення газового складу крові (значна
артеріальна гіпоксемія, гіперкапнія або без
неї).

Клініко – лабораторна характеристика
дихальної недостатності при гострій
пневмонії
ДН І ст.
Задишка при фізичному навантаженні, без
участі допоміжних м'язів, в спокої відсутня.
 Ціаноз периоральний непостійний,
посилюється при неспокої, зникає при
диханні 40 – 50 % киснем, блідість обличчя.
 АТ N , рідше помірно підвищений, чсс: чд
= 3 – 2,5 : 1
 Тахікардія
 Поведінка звичайна або неспокій.
ДН ІІ ст.
Задишка в спокої, постійна, з участю допоміжної
мускулатури, втягнення податливих місць
грудної клітки, може бути з перевантаженням
вдиху і видиху, т.б. свистяче дихання, чсс: чд
= 2 – 1,5 : 1
 Ціаноз периоральний, обличчя, рук постійний,
не зникає при вдиханні 40 – 50 % О2, але
відсутній у кисневій палатці; генералізована
блідість шкіри, пітливість, блідість нігтьових
лож, АТ підвищений
 Поведінка: сонливість, в'ялість, адинамія, що
змінюється короткочасними періодами
збудження; зниження м'язового тонуса.
ДН ІІІ ст.
 Задишка, частота дихання складає
більше 20 – 30 % від норми;
 АТ знижений;
 Тахікардія 180 за /хв; р Со2 вище 70
мм рт. ст; рО2 менше 60 – 40 мм
рт. ст.
ДН IV ст.
 Гіпоксична або гіперкапнічна кома.
Частота дихання 10 і менше за 1 хв;
 Брадикардія;
 Виражений метаболічний ацидоз,
гіпоксична кома.
Типи вентиляційної
недостатності
 Порушення
функції апарату
зовнішнього дихання зумовлені
різними патологічними процесами
дихальних шляхів. Залежно від
механізмів, виділяють обструктивні,
рестриктивні та змішані порушення
вентиляції легень.
Обструктивний (від лат.
obstructio – перепона) тип
вентиляційної недостатності

виникає внаслідок звуження дихальних
шляхів та підвищення опору руху
повітря. Перешкоди рухові повітря
можуть спостерігатись як у верхніх
дихальних шляхах, так і в нижніх. При
ускладненні проходження повітря у
дихальних шляхах порушується не
тільки вентиляція легень, але й механіка
дихання. Через утруднення видиху різко
збільшується робота дихальних м’язів.
Механізми формування
обструкції:

1) спазм гладкої мускулатури бронхів;
2) запальна інфільтрація слизової
трахеобронхіального дерева;
3) набряк слизової трахеобронхіального
дерева;
4) збільшення кількості в’язкого секрету
в бронхах та порушення його евакуації;
5) деформація бронхів;
6) експіраторний колапс бронхів.
Рестриктивний (обмежувальний)
(від лат. restrictio – обмеження,
зменшення)
 тип порушення вентиляції
зумовлений зменшенням
дихальної поверхні легень або
зменшенням здатності легеневої
тканини до розтягнення.
Механізми формування
рестрикції:

1) легеневі причини:
- інфільтративні зміни в легеневій тканині;
- пневмосклекроз, пневмофіброз;
- зменшення об’єму легень після операції, в
результаті ателектазу, вродженої гіпоплазії;
- захворювання плеври (адгезивний плеврит,
ексудативний плеврит, гідроторакс різної
етіології, мезотеліома плеври, зрощення
плевральних листків, множинні плевральні
рубці, емпієма плеври);
- емфізема легень;
2) Позалегеневі причини:

- зміни грудної клітини (кіфоз, лордоз,
сколіоз, рахітичні зміни грудної клітини);
- порушення діяльності дихальної
мускулатури;
- застійні явища в легенях (хронічна серцева
недостатність);
- збільшення об’єму черевної порожнини або
больовий синдром у черевній порожнині
(обмеження рухливості діафрагми).
Рестриктивний тип вентиляційної
недостатності характеризується зменшенням
ЖЄЛ, ЗЄЛ, причому ЗОЛ залишається
нормальним
Змішаний тип порушення
вентиляції

характеризується наявністю ознак
як обструктивних, так і
рестриктивних вентиляційних
розладів, а саме зменшенням ЖЄЛ,
ЗЄЛ, підвищенням ЗОЛ та
зменшенням ОФВ.
Види кашлю
1.
-
-
-
Сухий приступоподібний:
зі свистом в грудях, здебільшого в нічний час
(приступ бронхіальної астми);
“гавкаючий” (стенозуючий трохеобронхіт);
з репризами, почервонінням обличчя,
блюванням (кашлюк);
раптовий серед повного здоров’я (стороннє
тіло)
Стороннє тіло в дихальних
шляхах
Стороннє тіло в дихальних
шляхах
Сухий кашель
Рідкий, покашлювання (туберкульоз,
початкові стадії пневмонії, бронхіт);
 Частий (ГРІ, бронхіт);
 Надсадний, грубий, тривалий час
(трахеїт);

Вологий кашель
-
-
Ранковий (гайморит);
Періодичний (абсцеси легень);
Сильний, надсадний, із виділенням
пінистого харкотиння (набряк легень);
Протягом дня, більше зранку (пневмонія)
Пальпаторні критерії ураження
органів дихання
1.
-
-
Болючість:
при плевриті посилення болю при
кашлі, нахилі тулуба у здоровий бік,
послаблення його при стисканні
грудної клітки руками з обох сторін
(с –м Яновського);
т. Мюссі, що знаходиться між ніжками
грудинно – ключично – соскових м’язів
(діафрагмальний плеврит);
Основні механізми обструкції
1 – стороннє тіло
бронхів
2 – набряк слизової
3 – скорочення
бронхіальних мязів
4 – компресія бронха
зовні (обємні
утворення
середостіння,
дилятація легеневої
артерії при
вроджених вадах
серця)
-
-
-
Локальна болючість в місцях проекції
абсцесу;
Міжреберних проміжків (плеврит,
міозити, неврит, оперізуючий лишай);
Ребер, грудини (переломи, захворювання
крові)
Перкусія легень



При перкусії різних ділянок тіла здорової
дитини можна отримати три основних варіанти
перкуторного звуку: ясний, тупий і
тимпанічний.
Ясний перкуторний звук виникає при перкусії
нормальної легеневої тканини.
Тупий або притуплений перкуторний звук
спостерігається при перкусії ділянок, під
якими знаходяться щільні тканини,
безповітряні органи (серце, печінка, селезінка).
 Тимпанічний
звук виникає при перкусії
ділянок, до яких прилягають повітряні
порожнини.
В залежності від способу простукування
розрізняють пряму, або безпосередню та
опосередковану перкусію.
 Безпосередня перкусія проводиться
ударами кінчиків пальців по поверхні
тіла.




Безпосередня перкусія використовується для
визначення меж легень, порівняльної перкусії легень у
немовлят, абсолютної тупості серця.
При опосередкованій перкусії удари пальцем
наносяться по накладеному на тіло другому пальцю
(бімануальна перкусія).
Кінцевою фалангою середнього пальця правої руки,
який виконує роль перкуторного молоточка, зігнутого в
першому суглобі майже під прямим кутом, вдаряють
по середній фаланзі пальця-плесиметра.
Для отримання чіткого звуку наносять рівномірні,
короткі удари, направлені вертикально до поверхні
пальця-плесиметра.
Патологічне ослаблення
везикулярного дихання

1. При звуженні повітроносних шляхів (гортань,
трахея чи бронхи) внаслідок часткової їх закупорки
(пухлина,
слиз,
харкотиння,
сторонні
тіла)
чи
перетискання ззовні (збільшені лімфовузли, пухлина,
рубці). В таких ситуаціях ослаблене везикулярне
дихання є результатом зменшення повітряного потоку,
а з ним і меншого розтягнення напруження стінок
альвеол, коливання яких тому здійснюється з меншою
амплітудою.

При звуженні гортані і трахеї ослаблене везикулярне
дихання з обох боків однакове.

При звуженні бронха ослаблення везикулярного
дихання має місце в тій ділянці грудної клітки, під якою
знаходиться частина легені, аерація якої здійснюється
звуженим бронхом. При повній обтурації бронха
дихання в даній зоні не прослуховується зовсім.
При появі в легенях розсіяних дрібних вогнищ
ущільнення серед нормальної тканини також
вислуховується ослаблене везикулярне дихання. Це
зв’язано з тим, що в межах аускультативної сфери є
вогнище ущільнення, в зв’язку з чим зменшується
кількість активних альвеол, а значить і інтенсивність
дихального шуму.
Така ситуація може мати місце при дрібновогнищевих
бронхопневмоніях, дисемінованих і вогнищевих формах
туберкульозу і інших захворюваннях.
При початкових стадіях запальної або
застійної інфільтрації легеневої тканини
ще не заповнені альвеоли, але
просякнуті їх стінки і проміжна
тканина, що зменшує їх здатність до
напруження, амплітуда коливань стає
меншою, що зумовлює появу
ослабленого везикулярного дихання. Це
ж саме спостерігається при розрішенні
згаданих патологічних процесів.
При гіперпневматизації легеневої тканини (емфізема)
везикулярне дихання ослаблюється з таких причин:
1) внаслідок малої дихальної екскурсії легень
зменшується потужність руху повітря, а з ним і коливання
стінок альвеол;
2) зниження еластичності альвеолярних стінок знижує їх
здатність до коливань;
3) зменшується, порівняно до норми, число
альвеолярних перетинок, що є також причиною
ослаблення дихання;
4) збільшення маси повітря, яке є певним звукоізолятором
в порівнянні з щільною тканиною, також сприяє
ослабленню везикулярного дихання, яке є рівномірним на
всьому протязі легень.
Ослаблення везикулярного дихання
спостерігається при обмежених потовщеннях
плеври або зрощенні обидвох плевральних
листків.
Це залежить від ослабленого проведення звуку
через потовщену масу тканини і недостатнє
розправлення легень при вдиху.
Дане ослаблення везикулярного дихання частіше
буває однобічним.
При нагромадженні рідини або повітря в плевральній
порожнині послаблення везикулярного дихання
виникає за рахунок:
- меншої дихальної екскурсії стиснутої легені та
поганої звукопровідності рідини чи повітря, що
заповнило порожнину.
 При нагромадженні в плевральній порожнині значної
кількості рідини чи повітря на відповідній ділянці
грудної клітки дихання не вислуховується

Фізіологічне посилення везикулярного
дихання
спостерігається при глибокому і швидкому диханні (під час або
зразу ж після фізичної праці, емоційних навантажень), а також при
тонкій грудній стінці (ілюзорність посилення дихання).
У маленьких дітей вислуховується голосніше, ніж у дорослих.
Таке посилення дихання у дітей, називається пуерильним (puer –
хлопчик).
Пояснюється більшою еластичністю альвеолярної стінки в
дітей.
Патологічне посилення везикулярного
дихання спостерігають
над здоровою ділянкою легені по сусідству з патологічним
процесом.
Найкраще
посилення
везикулярного
дихання
вислуховується на здоровому боці грудної клітки, якщо на
другій половині є плевральний ексудат або пневмоторакс. Але в
межах однієї і тієї ж легені при наявності в ній патологічних
змін альвеоли сусідніх ділянок напружуються при вдисі
сильніше. Така посилена екскурсія здорових частин легень має
компенсаторну спрямованість і називається замісною або
вікарною.
Бронхіальне дихання
Значно відрізняється від везикулярного
дихання.
 Воно є грубим і вислуховується в обидві
фази дихання з тою особливістю, що
видих грубіший і триваліший, ніж вдих.
 Його можна зімітувати, вимовляючи звук
“х” відкритим ротом.

Бронхіальне дихання
виникає в гортані (тому його часто називають
ларинготрахеальним) при проходженні струменю
повітря через вузьку голосову щілину,
розташовану між голосовими зв’язками,
внаслідок чого виникають завихрення, а з ними і
коливання еластичних голосових зв’язок і
прилеглих частин стінок гортані. Внаслідок цього
виникає стенотичний шум, що і є бронхіальним
диханням.
Хрипи
Хрипи (ronchi) – додаткові дихальні шуми,
що виникають в трахеї, бронхах і з’єднаних з
ними порожнинах внаслідок пересування і
коливання сторонніх мас (харкотиння,
ексудат, трансудат, гній, кров, тощо).
 Силою, що приводить в рух ці маси, є
енергія руху повітря.
 Чим енергійніші дихальні рухи, тим більша
амплітуда коливання цих мас і голосніші
хрипи.

Сухі хрипи
це звуки, що нагадують то свист (свистячі хрипи), то
дзижчання (дзижчачі хрипи), то тріск (тріскучі хрипи) і зумовлені
коливаннями в бронхах густих мас. Механізми їх виникнення і
походження різноманітні. Але основною умовою виникнення
сухих хрипів можна вважати звуження просвіту бронхів
(тотальне – при бронхіальній астмі, нерівномірне – при
бронхітах, вогнищеве – при пухлинах, туберкульозі, тощо).
Механізм виникнення сухих
хрипів
-спазм
гладкої мускулатури бронхів,
-набухання
-
і набряк слизової оболонки,
нагромадження
в
просвіті
бронхів
в’язкого
харкотиння,
-утворення
фіброзної тканини в стінках окремих
бронхів і легеневій тканині з наступною зміною їх
архітектоніки
пневмосклероз).
(бронхоектатична
хвороба,
Характер сухих хрипів (висота, голосність,
тембр)
залежить
від:
ступеня
звуження
броніхального просвіту, його довжини, ширини і
товщини коливальної плівки, її форми, щільності
і
однорідності
пояснюється
складу,
її
надзвичайна
напрямку.
Цим
різноманітність
звукових відчуттів, зумовлених сухими хрипами.
Вологі хрипи



Дрібноміхурцеві хрипи вислуховуються переважно в
більшій кількості, ніж середньо- і великоміхурцеві.
Вони тихіші, високі і коротші, що залежить від місця
виникнення тих чи інших хрипів.
Дрібноміхурцеві хрипи виникають в дрібних бронхах,
середньоміхурцеві – в середніх, великоміхурцеві – в
великих бронхах і трахеї.
Число вислуховуваних хрипів тим більше, чим більше
бронхів вислуховується одночасно, а оскільки в
межах аускультативної сфери, як правило,
розташовано багато дрібних бронхів, то число
дрібноміхурцевих хрипів завжди більше.
Інфільтрація легеневої тканини
Бронхіальна астма
Дякую за увагу!