Transcript TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA TRATAMIENTO
TUBERCULOSIS Y TB MENINGEA
Dra. Teresa Carballo Arce.
Especialista en Pediatría e Investigación Clínica
TBC Problema de Salud Pública.
Alta incidencia en países en vías de desarrollo.
Causa más importante de Morbi-Mortalidad.
Impacto de VIH ha condicionado: Inmunosupresión, Formas Atípicas Retraso en el Dx.
Formas extrapulmonares: Dificultades que plantea la confirmación bacteriológica.
Formas Atípicas de presentación de la enfermedad TBC.
Fiebre de origen desconocido Enfermedad granulomatosa, no caseificante.
TBC pulmonar con Rx de tórax aparentemente normal.
Coinfección por diferentes microorganismos.
ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS DEL BK
Aerobiosis estricta
: Se multiplica facilmente en cavidades (bien oxigenadas) y con dificultad en los focos caseosos e intracelularmente (nódulos y tuberculomas)
Tasa lenta de crecimiento
del tratamiento : En condiciones óptimas se multiplica cada 20 horas; esto es importante para el ritmo de administración y duración
Mutación espontánea
medicamentos : Aparecen mutantes resistentes a los medicamentos, aún sin haber recibido tratamiento previo. De allí la necesidad de combinar varios
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Presencia de persona bacilífera en domicilio.
Edad : < de 5 años. Infección por VIH y enfermedades anergizantes.
Desnutrición grave Cond. socioeconómicas ( Pobreza, Hacinamiento ).
Residencia en areas de elevado riesgo de transmisión de TBC.
Características de la TBC Infantil
Paucibacilares (lesiones cerradas)
Cuadro clínico inespecífico Predominan las formas extrapulmonares Se puede observar todas las formas clínicas de TBC primaria y secundaria
Diagnóstico presuntivo : mayoría BK (-) El diagnóstico es dificil
Tratamiento similar al del adulto.
No hay formas de presentación de medicamentos para niños.
Menor resistencia a drogas Menor incidencia de reacciones adversas .
TBC INFANTIL
LA PRINCIPAL FUENTE DE CONTAGIO ES UN ADULTO BACILIFERO 50% de niños Infectados con BK convivencia con bacilífero En el momento del dx 3 a 4% enfermos con TBC
POSIBILIDAD DE TBC EN NIÑOS TBC Pulmonar :
Neumopatías aparentemente bacterianas o virales que se extienden más alla de los plazos esperados.
Disociación entre sintomatología y compromiso pulmonar Tos y expectoración de varias semanas de evolución.
En niños mayores esputo hemoptoico, hemoptisis.
Hiperreactividad y obstrucción bronquial que no cede a broncodilatadores.
Posibilidad de TBC en niños
TBC extrapulmonar:
Adenopatías cervicales o hilio-mediastinales acompañadas o no de sindromes traquebronquiales.
Todos los cuadros febriles prolongados Diarrea y distensión abdominal inexplicable.
Disociación entre sintomatología y compromiso orgánico.
FORMAS CLÍNICAS DE LA TBC INFANTIL PULMONARES EXTRAPULMONARES DISEMINADAS COMPLEJO PRIMARIO TBC PLEURAL TBC MILIAR FORMA PULMONAR PROGRESIVA TBC GANGLIONAR MEC TBC TBC PULMONAR TIPO ADULTO TBC OSTEOARTICULAR TBC PERITONEAL TBC CUTANEA
TBC Pulmonar TBC TBC Primaria
TBC Pulmonar TBC Primaria Complejo primario progresivo.
Adenopatía hiliar Lesión diseminada que no compromete Más de un campo
TBC Pulmonar
Atelectasia, con signos de atrapamiento de aire
.
TBC Miliar
DIAGNOSTICO DE TBC INFANTIL
EL DIAGNOSTICO DE TBC EN EL NIÑO ES DIFICIL
• • • Solo la sospecha del clínico, con experiencia.
La valoración de: Un cuadro pulmonar que se prolonga, Una imagen radiológica que se extiende más allá de los plazos habituales, para una Neumonia corriente y muy especialmente los antecedentes epidemiológicos o de exposición a un caso contagioso.
pueden orientar al Dx de TBC en el niño Victorino Farga
DIAGNOSTICO DE TBC EN EL NIÑO ES DIFICIL
Cuadro clínico y Rx son inespecíficos PPD es equívoco Bacteriología: Pobre rendimiento
Tuberculosis Infantil
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterio clínico.
Criterio epidemiológico.
Criterio inmunológico.
Criterio radiológico Criterio bacteriológico.
Criterio anatomopatológico
PPD
( Derivado Proteico Purificado )
( Debe ser conservada en frasco oscuro a +2 a +8ºC ) Detecta Infección TBC 0 a 4 mm Negativo 5 A 9 mm Dudoso > ó = a 10mm Positivo Puede ser negativo en 10 a 20% de TBC comprobada
(
TBC Miliar y Meníngea
)
Una prueba PPD
+
No significa enfermedad No es una prueba para seguimiento de enfermedad
ADA ( ADENOSIN DEAMINASA)
Enzima que interviene en el catabolismo de las purinas Se la considera como un marcador de la inmunidad celular
Aumenta en: derrames pleurales, pericárdicos y peritoneales de etiología tuberculosa
reumatoide - derrames secundarios a artritis y estados linfoproliferativos.
La principal indicación práctica de la determinación de ADA es el :
DIAGNÓSTICO DEL DERRAME de serosas de origen TUBERCULOSO
CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO
Granuloma específico 4 p PPD Positivo 3 p Antecedente epidemiológico de TBC 2 p Hallazgo del BK 7 p Cuadro clínico sugestivo 2 p Radiografía sugestiva 2 p
Hasta 2 p. No es TB 3 a 4 p Diagnóstico es posible. Amerita mayor estudio 5 a 6 p Diagnóstico factible. Amerita iniciar Tto .
7 a más puntos. Diagnóstico de certeza. Iniciar tratamiento
Fuente: Revi.peru.pediatr. 60(2) 2007 El diagnóstico de tuberculosis en la infancia.
Actualización. Dr. Clemax Couto Sant ! Anna.
Recomendaciones del CDC para el empleo de técnicas moleculares en muestras respiratorias en el diagnóstico de tuberculosis *
BK PCR ( + ) ( + ) Conducta Diagnóstico de TBC Confirmado ( + ) (-) Descartar Si PCR sigue (-) : Prob. MNT inhibidores de PCR (-) ( + ) Repetir muestra Si BK (-) y PCR ( + ): Prob. TBC (-) (-) Repetir muestra Si BK (-) y PCR (-): Improb. TBC
MNT: Micobacterias no TBC.
BK: Baciloscopía.
PCR: Técnica de biología molecular * Centers for Disease Control and Prevention Update: Nucleic acid amplification tests for tuberculosis.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2000; 49:593 - 4
TRATAMIENTO DE TBC EN NIÑOS
El tratamiento de TBC en niños es básicamente similar al del adulto. ( DOTS )
Esquemas de Tratamiento : Esquema I
: Pacientes Nuevos BK + y BK (-)
sin antecedentes de tratamiento.
Esquema II : Pacientes BK+ con antecedente de Tratamiento por más de 30 días.
(Recaídas y abandonos) Esquema de Tto estandarizado : Pacientes MDR.
Esquema de Tratamiento Individualizado pacientes multidrogo resistentes previa sensibilidad del BK.
para
MEDICAMENTOS UTILIZADOS POR EL PNCT
Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Estreptomicina Etambutol Propiedades fundamentales de los medicamentos anti-TBC
• Capacidad bactericida • Capacidad esterilizante • Capacidad de prevenir la resistencia
PROPIEDADES FUNDAMENTALES DE LOS MEDICAMENTOS ANTI-TBC
INH, RF PZ Pueden eliminar al BK en cualquier localización extra o intracelular
NUCLEO BASICO DEL TRATAMIENTO ANTI-TBC
S E Bactericida. Contra BK en fase de multiplicación extracelular rápida .
Bacteriostático. Evita la emergencia de BK resistentes.
TRATAMIENTO ANTI-TBC
Combinado Continuado Prolongado Acortado Supervisado Evitar la resistencia Conseguir la conversión Evitar las recidivas Mejorar el cumplimiento Garantizar el cumplimiento factor más importante para la curación.
FASES DEL TRATAMIENTO
1ra Fase
Diaria
Ataque intensivo para: • Reducir la población bacilar inicial • Prevenir la resistencia ( fase bactericida • 2da Fase
Bisemanal,
de consolidación •Eliminación de bacilos persistentes •Evitar las recaídas (fase esterilizante)
TRATAMIENTO ESQUEMA UNO Duración 6 meses
1ra Fase: 2 meses Diario INH: 5 mg/Kg RF : 10 mg/Kg PZ : 25mg/Kg E : 20mg/Kg (S en < 7 a.) 2 da Fase : 4 meses 2 veces /semana INH: 15 mg/Kg RF: 10 mg/Kg
ESQUEMA DE TRATAMIENTO DOS Duracion 8 meses.
1ra Fase 2 meses Diario INH 5mg/Kg RF 10mg/Kg PZ 25mg/Kg E 20mg/Kg S 15mg/Kg 1 mes Diario INH 5 mg/kg RF 10 mg/Kg PZ 25 mg/Kg E 20 mg/Kg 2da Fase 5 meses 2 veces/sem INH 15 mg/ Kg RF 10 mg/Kg E 20mg/Kg
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION DE PACIENTES CON TBC
Insuficiencia respiratoria aguda Formas graves de TBC Infecciones respiratorias sobre agregadas Hemoptisis masiva Neumotórax espontáneo RAFA grave Desnutrición severa
REACCIONES ADVERSAS A FARMACOS ANTI-TBC (RAFA)
Fármaco RAFA más común
INH Neuropatía periférica, Hepatitis RF Anorexia, náusea, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hepatitis, E PZ S color anaranjado de secreciones Neuritis óptica, anorexia, náuseas.
Dolor articular, hepatitis.
Daño auditivo y vestibular.
RAFA GRAVES Y LETALES
Medicamento Reacción Adversa Decisión Cualquier Hipersensibilidad Suspender Fármaco generalizada Todos los Sind. Steven-Jhonson medicam.
Etambutol Neuritis Optica Suspender H, R Z.E Ictericia Suspender
RETO Y DESENSIBILIZACION
SUSPENDER LA TOTALIDAD DE MEDICAMENTOS IDENTIFICAR EL FARMACO CAUSANTE DE LA RAFA
REINICIAR LA MEDICACION
INDICACIONES DE CORTICOIDES 4 a 6 semanas
MEC TBC TBC Miliar Pericarditis TBC Derrame Pleural TBC endobronquial cuando el ganglio obstruye la vía aérea.
Formas graves y tóxicas.
PREVENCION
Interrumpir la cadena de transmisión Tratamiento al Bacilífero BCG Protección al Susceptible Quimioprofilaxis
DETECCIÓN DEL SINTOMATICO RESPIRATORIO IDENTIFICACION DEL BACILIFERO
PREVENCION
BCG
Pais
Canada
BCG HBV IPV PCV DTaP Hib MMR Var Men C
X X X X X X X X EEUU España Reino Unido X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X
QUIMIOPROFILAXIS ADMINISTRACION
Objetivo: Prevenir la enf. TBC INH: 5 mg./ Kg peso/día por 6 meses, en una sola toma al día.
Infectados por VIH: 12 meses.
Gratuita en todos los establecimientos de salud.
RN Contacto de madre TBC + Con TBC Sin TBC En ausencia de PPD Tratamiento Qx 3 m PPD Con TBC Tratam.
PPD + No TBC Qx 3m mas.
Qx 6 meses BCG PPD (-) Vacuna BCG Suspender Qx
CONTACTOS DE 0 A 14 AÑOS DE PACIENTES TB +
Contacto de 0 a 14 años Consulta Médica Sano Quimioprofilaxis Sospecha TB Criterios de Stegen y T oledo Se descarta TB Se confirma TB Tratamiento anti -TBC
Meningitis Tuberculosa
Primeros 2 años desde primoinfección Meningoencefalitis : base del encéfalo–Polígono de Willis pares craneanos RECONOCIMIENTO PRECOZ : BASE DE ÉXITO TTO Etapa I : fiebre prolongada , decaimiento , altera carácter , constipación EtapaII : cefalea , vómitos explosivos , confusión , S.meníngeos , HTIC EtapaIII: gravedad intensa,parálisis nerviosas,sopor,coma LCR : ↓ glucosa ↓ Cl ↑ proteínas Pleocitosis Mononuclear PCR – ADA – Ac antiPPD - TAC
IMPORTANTE Educación Sanitaria BIOSEGURIDAD
ESCAPANDO DE LA MUERTE