Transcript célula beta
PÁNCREAS ENDOCRINO GENERALIDADES Del griego pankreas pan dulce. Es una glándula retroperitoneal, por detrás del estómago . Conste de: Cabeza, cuello, cuerpo y cola. Es una glándula exocrina secreciones externas: jugo pancreático y endocrina: secreciones internas: glucagón e insulina (que penetran en la sangre). CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Esta dispuesto en grupos: La porción exocrina los acinos; secretan una mezcla de líquidos y enzimas digestivas, jugo pancreático. Porción endocrina islotes de Langerhans Glucagón Insulina Somatostatina Además F Polipéptido pancreático CÉLULA- HORMONA Las células Alfa secretan glucagón, hormona catabólica que moviliza las reservas de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos a la sangre, los cuales causan hiperglucemia. Las células Beta producen insulina, hormona anabólica que permite el almacenamiento de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. La vida media de la insulina es alrededor de 5 minutos. Las células Delta contienen somatostatina, que inhibe la liberación de insulina y de glucagón. Las células PP contienen un único polipéptido pancreático con diversos efectos gastrointestinales (secreción de enzimas gástricas e intestinales, inhibir la motilidad intestinal). BIOSÍNTESIS DE INSULINA Gen de insulina está en el brazo corto del cromosoma 11. Es sintetizada en el RER de las células B. Es transportada al Aparato de Golgi, donde es empacada. Desplazada a la membrana plasmática por un proceso por el cual intervienen los microtubulos. Torrente sanguíneo. FUNCIONES QUE ESCAPAN DEL EJE H-H Glucemia Digestion Insulina Secretina Glucagón Gastrina Calcemia Colecistoquinina Parathormona Calcitonina Vitamina d Otros… Hormonas peptídicas Gastrointestinales gastrina, colecistocinina, secretina EFECTOS FISIOLÓGICOS PADECIMIENTOS POR DEFICIENCIA DE INSULINA La Diabetes mellitus es un estado de deficiencia de insulina Puede deberse a 1. Ausencia de producción de insulina 2. Acción insuficiente de la insulina Hay dos tipos principales de Diabetes mellitus Dm tipo 1 o insulinodependiente (IDDM) Dm tipo 2 o insulinoindependiente (NIDDM) Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1 Predisposición Genética Mecanismo destrucción de las células beta Genes ligados al locus HLA Factores Ambientales Respuesta Inmune a células beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Infección Viral y/o Daño directo a células beta DIABETES MELLITUS TIPO 1 Tres mecanismos intervienen para que las células de los islotes se destruyan: -Susceptibilidad genética. -Autoinmunidad. -Agresión ambiental. Peso corporal: delgado Presentación: Polidipsia, poliuria. Complicaciones a largo plazo: frecuentes Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2 Islote Déficit de insulina Páncreas célula alfa produce exceso de glucagón célula beta produce menos insulina Exceso de glucagón Menos insulina Menos insulina Hiperglucemia Músculo y grasa Hígado Producción excesiva de glucosa Resistencia a la insulina (menor captación de glucosa) Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science 2005;307:380–384. Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2 TIPO 1 TIPO 2 0. 2-0.4 2-4 < 30 > 40 común rara si no frecuentes frecuentes nula relativa Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo plazo) Resistencia a insulina no si Prevalencia Edad de inicio Cetosis Anticuerpos circulantes Complicaciones Producción de insulina GLUCAGÓN Producido por las células Péptido lineal de 29 aminoácidos Pro glucagón Proteólisis lo transforma en glucagón Proglucagón presente en el tracto GI se transforma en un pétido semejante a glucagón: enteroglucagón Trastornos de secreción de glucagón Raros Glucagonoma. Carcinoma de células Elevación de los niveles de glucagón Síndrome de adelgazamiento Lesiones cutáneas.