Transcript sesión clínica 29/septiembre/2010 - Servicio de Medicina Interna del

Sergio Aguilar Huergo
Residente de Medicina Interna
Hospital de León
CASO CLÍNICO
MI:
Paciente varón de 60 años que ingresa en UCI por
fracaso renal agudo y ambliopía bilateral.
ANTECEDENTES PERSONALES:
• No AMC. Residencia habitual en Inglaterra. Trabaja como
médico generalista realizando habitualmente estudios
endoscópicos. Exfumador desde hace año y medio de
aproximadamente 20 puros/día. Bebedor activo de
aproximadamente 150 gr etanol/día. HTA. Dislipemia.
Clínica habitual de reflujo gastroesofágico. Cardiopatía
isquémica tipo IAM hace 1,5 años. Psoriasis.
• Tratamiento habitual con Atorvastatina, Ramipril,
Bisoprolol, Adiro, Clopidrogel, Diclofenaco, Omeprazol y
Omacor.
ENFERMEDAD ACTUAL:
• Encontrándose previamente asintomático, comienza
aproximadamente una semana antes del ingreso con náuseas,
vómitos alimentarios y sensación distérmica, junto con
deposiciones líquidas abundantes sin productos patológicos.
Recibe tratamiento ambulatorio con antidiarréicos
(Loperamida) y Amoxicilina-Clavulánico, sin mejoría. Sus
familiares refieren hidratación escasa. Los días previos a su
ingreso en UCI, deterioro progresivo del estado general con
encamamiento y alucinaciones visuales y auditivas. En la
mañana del día del ingreso refiere al despertar ceguera
completa, motivo por el que acude al Servicio de Urgencias.
Se objetiva fracaso renal agudo oligúrico con creatinina de 23,
urea 301 y fósforo 20. Ingresado en la UCI, recibe tratamiento
con rehidratación, hemofiltro, aminas vasoactivas y
antibióticos, con mejoría progresiva y normalización de la
función renal. Alta a planta el día 14-07-2010.
EXPLORACIÓN FISICA:
• A su llegada a planta: Tª 36,8ºC, TA: 120/70. Consciente y
orientado, tendencia al sueño, eupneico en reposo con aire
ambiente. AC: rítmica a 80 lpm con tonos apagados. AP:
normal. Abdomen blando, depresible. MMII con edemas con
fóvea hasta tercio tibial medio. Ceguera completa.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• HEMOGRAMA: Hb 9.2 (normocítico, normocrómica),
leucocitos 4600 (FN), plaquetas 274000.
• BIOQUIMICA: Glucosa 89, urea 8.4, Cr 0.7, GGT 101, prot.
totales 4.9, albúmina 2.8, resto de perfil bioquímico completo
dentro de la normalidad. Hierro 32, transferrina 115, ferritina
335.
• Rx Tórax al ingreso: Normal.
• TAC craneal al ingreso: Normal.
RESUMEN
•
•
•
•
Varón 60 años.
Ex-fumador y bebedor activo importante.
FRCV: HTA. DL.
Evento previo CV: Cardiopatía isquémica tipo
IAM hace 1,5 años.
• Doblemente antiagregado.
(EA) Hace 1 semana proceso diarreico (posible GEA) tratado ambulatoriamente
con Loperamida + Augmentine + hidratación escasa.
MEG + alucinaciones visuales y auditivas + pérdida visual completa ambos ojos +
Fracaso Renal Agudo (Crs 23)
… A destacar….
 Exploración física:
- Al ingreso en UCI hipotensión arterial resistente a
fluidoterapia que precisó aminas.
- A su llegada a planta, buenas constantes. Edemas con
fóvea en MMII (desnutrición??).
- Ceguera completa.
… A destacar en PC…
• Anemia normocítica normocrómica
(probablemente de transtornos crónicos).
Hierro ↓, transferrina↓ y ferritina↑ .
• Función renal ya restablecida.
• Proteínas totales ↓ y proteínas ↓ (a pesar de
probable soporte nutricional durante su
ingreso en UCI).
• Pruebas de imagen: Rx tórax y TAC craneal
normales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FRA
• DEFINICIÓN: Rápido deterioro de la función renal que
produce elevación de urea y creatinina en el transcurso de
días o semanas.
• CLASIFICACIONES:
1. Volumen de orina:
- Disminuido (IRA oligoanúrica [60%]).
- Mantenido (IRA no oligoanúrica).
A. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL (70- 80%)
1. Disminución absoluta del volumen de sangre efectivo:
- Hemorragia.
- Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor.
- Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos.
- Pérdidas renales: diuréticos.
- Tercer espacio: Peritonitis, quemaduras.
2. Disminución relativa del volumen de sangre efectivo:
- ICC.
- Cirrosis hepática. Síndrome hepatorrenal.
- Síndrome nefrótico.
- Hipotensión de cualquier etiología.
- Fracaso hemodinámico intraglomerular: AINEs, IECAs, hipercalcemia, aminas
vasoconstrictoras.
3. Oclusión arterial:
- Tromboembolismo bilateral.
- Tromboembolismo renal único.
- Aneurisma de la arteria renal o aorta.
B. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA
1. Alteraciones vasculares:
- Vasculitis, HTA maligna. Sustancias vasoconstrictoras. Eclampsia.
Hipercalcemia. Microangiopatía trombótica. Sustancias vasoconstrictoras. Estados de
hiperviscosidad. AINES.
2. Alteraciones glomerulares:
- Glomerulonefritis agudas.
3. Alteraciones tubulares:
- Necrosis tubular isquémica: hipotensión profunda, riñón transplantado,
fármacos vasoconstrictores.
- Necrosis tubular tóxica:
- Nefrotóxicos: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), metales
(mercurio, bismuto, arsénico, plata, cadmio, hierro, antimonio), disolventes
(tetracloruro de carbono, glicol, tetracloruro de etileno), constrastes radiológicos
yodados.
- Pigmentos intratubulares: hemoglobinuria, mioglobinuria, bilirrubinuria.
- Proteínas intratubulares: mieloma múltiple.
- Cristales intratubulares: ácido úrico, oxalatos.
4. Alteraciones tubulointersticiales:
- Por fármacos, infecciones o por radiación.
C. INSUFICIENCIA RENAL POSTRENAL (10% casos)
1. Intraluminal:
- Litiasis úrica, cálcica, infecciosa. Coágulos. Necrosis papilar. Tumores:
hipernefroma, urotelioma.
2. Intraparietal:
- Malacoplaquia, estenosis congénita, postinfecciosa, postraumática. Tumores.
Anomalías congénitas.
3. Compresión extrínseca:
- Malformaciones congénitas (uréter retrocavo, riñón en herradura, bridas).
Hiperplasia prostática. ADC prostático. Fibrosis retroperitoneal. Tumores: próstata,
pelvis congelada. Ligadura iatrogénica de uréter.
4. Disfunción neurógena:
- Vejiga neurógena. Disfunción de la unión pieloureteral. Reflujo vesicoureteral.
5. Obstrucción venosa:
- Trombosis venosa renal. Neoplasia.
D. FRA POR NEFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALÉRGICA O INFECCIOSA
1. Inducido por fármacos:
- Antibióticos: Betalactámicos, Sulfamida, Rifampicina, etc.
- AINEs.
- Diuréticos: Furosemida, Tiazidas, Clortalidona, Triamterene, etc.
- Otros: Alopurinol, Azatrioprina, Cimetidina, Captopril, etc.
2. Asociado a infecciones:
- Salmonella, Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, Toxoplasma, etc.
3. Procesos infiltrativos:
- Sarcoidosis, linfoma, etc.
4. Procesos inmunológicos:
- Rechazo agudo transplante renal.
↑CREATININA SÉRICA
¿Crónico?
Probable FRA
1) Anamnesis.
2) Valorar situación hemodinámica/grado deshidratación (TA, PVC, PCP).
3) EF (púrpura, globo vesical, edemas,…).
4) Analítica: hemograma, Glu, Crs, Na, K, GAV, perfil hepático, Ca, S/S
orina +iones orina.
5) ECO renal urgente:
- uropatía obstructiva.
- Tamaño, ecogenicidad, siluetas renales,…
1. FUNCIONAL:
A) Clínica depleción volumen, estados
edema (ICC, Sd nefrótico, hepatopatía).
B)HD: TA N ó ↓, PVC ↑ó↓, PCP↑ ó
↓.
C) Indices o/p: NaO ↓, OsmO↑,
UreaO↑, CrO↑.
D) Respuesta fx renal a corrección HD.
- Hª personal y familiar IRC.
- Riñones pequeños, hiperecogénicos.
- Crs previas.
- Clínica urémica de larga evolución
(náuseas, vómitos, calambres,
astenia,…).
- Anemia.
- Alt metabolismo P/Ca/PTH.
3. PARENQUIMATOSO
2. OBSTRUCTIVO:
A) Clínica urológica. Anuria mantenida o
intermitente.
B) En ocaciones Crs ↑↑↑.
C)Eco abd: Dilatación pielocalicial a excepción
de fibrosis retroperitoneal (TAC).
D) Mejoría fx renal (frec poliuria) tras
derivación vía.
3. PARENQUIMATOSO
3.1. TUBULAR:
3.2. INTERSTICIO
A) Causa HD prolongada,
tóxicos,
pigmentos,
infecciosa.
A) Fármacos sospechosos,
rash
cutáneo,
fiebre,
infección.
Diuresis
habitualmente
conservada.
B) Parámetros HD: PVC, PCP,
TA variables.
C) Índices orina/plasma
(orientativos):
NaO↑,
OsmO↓, UreaO↓, CrO ↓.
B) Eosinofilia/eosinofiluria.
Microhematuria,
leucocituria.
Escasa
proteinuria.
3.3. GLOMÉRULOS Y
VASOS
A) Afectación 1ª ó 2ª.
Clínica de enf sistémica.
B) Sedimento activo.
Proteinuria.
Aumento
LDH
en
trombosis
vasculares agudas. HTA
frecuente.
C) Biopsia renal.
D)Nula respuesta a la fx
renal a la corrección HD.
C) Biopsia renal.
ENFERMEDAD ACTUAL
MEG => GEA, clínica urémica,…
…
FRA oligúrico
Alucinaciones visuales y auditivas =>
Fiebre, SCA /delirium asociado??
CEGUERA BINOCULAR PERMANENTE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CEGUERA
A. PÉRDIDA VISIÓN BRUSCA UNILATERAL (NO PROGRESIVA)
1. Oclusión de arteria central de la retina o de una rama de la misma (fenómeno
tromboembólico).
2. Neuropatía óptica isquémica anterior (arterínica o no arterínica).
3. Oclusión de vena central de la retina o de una de sus ramas.
4. Neuropatía óptica traumática.
5. Coroidopatía central serosa.
6. Desprendimiento de retina.
7. Hemorragia vítrea.
8. Pérdida de visión funcional (psicógena).
B. PÉRDIDA VISUAL BRUSCA BILATERAL (NO PROGRESIVA)
1. Infarto bilateral lóbulo occipital (síndrome de Anton).
2. Infarto hipofisario.
3. Pérdida de visión funcional (psicógena).
4. TCE.
TAC NORMAL
PATOLOGÍAS DEL NERVIO ÓPTICO
PAPILEDEMA
NEURITIS ÓPTICA
NOIA
1. ETIOLOGÍA
- HTIC
- Afectación inflamatoria
o desmienilizante del
n.óptico .
- > 50% relación con
Esclerosis múltiple.
- Arterínica.
- No arterínica.
2. VISIÓN
- Muy poca afectación
- Pérdida brusca de visión
- Reducción progresiva y
rápida
3. CAMPO VISUAL
- Aumento de mancha
ciega.
- Escotoma central o
centrocecal.
- Escotoma altitudinal.
4. EVOLUCIÓN
- Puede regresar si se
trata la causa.
- Habitualmente
recuperación visual.
- Mal pronóstico, no suele
recuperarse.
5. BILATERAL
- Casi siempre.
- Raro.
- Unilateral en fase
aguda, luego ambos.
6. Otros signos.
- Cefalea, náuseas,
diplopía…
- Dolor ocular.
- Si asocia oftalmoplejía
internuclear: alta
sospecha EM.
- Descartar arteritis
temporal (VSG↑ ,
claudicación mandibular,
polimialgia, Bxa arteria
temporal).
CLASIFICACIÓN DE NEUROPATÍAS ÓPTICAS UNILATERAL Y
BILATERAL SEGÚN EL ASPECTO DE LA PAPILA ÓPTICA
EDEMATOSA
UNILATERAL
EDEMATOSA
BILATERAL
NORMAL
UNILATERAL
NORMAL
BILATERAL
ATRÓFICA
FORMA COPA
ATRÓFICA SIN
FORMA COPA
- Neuropatía
óptica.
- Edema
papila (HTIC)
- Neuritis
retrobulbar
(NOI post)
- Tabaco +
Alcohol.
- Glaucoma.
- Cualquier
neuropatía
óptica.
- Lesión
compresiva.
-Nutricional.
- Arteritis
células
gigantes.
- Neuropatía
óptica
isquémica.
- Tumor
orbitario.
- HTA maligna. - Infiltración
granulomatosa,
carnicomatosa,
linfomatosa.
- Fármacos.
- Otros:
papiloflebitis,
oclusión vena
central retina.
- Papilopatía
diabética.
- Tóxica.
- Transtornos
infiltrativos.
- Cualquiera
causas unilat.
- Cualquiera de
las causas
unilaterales.
- Hereditaria
(Leber).
NEUROPATÍA ÓPTICA
1. NEUROPATÍAS ÓPTICAS TÓXICAS: Pérdida de visión gradual, progresiva y
bilateral. Descrito en raros casos como pérdida aguda bilateral.
ETIOLOGÍA:
1. Factores tóxico-nutricionales: Tabaco-alcohol. Déficit vit B12.
2. Fármacos: Etambutol (potencialmente reversible). Vincristina.
Difenilhidantoína.
3. Tóxicos: Plomo, arsénico.
2. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA):
- Patogenia: Obstrucción de vasos ciliares posteriores cortos => Infarto del
disco óptico.
- 2 tipos:
- NOIA idiopática: Ateroesclerosis y FRCV (HTA, DM, DL, conectivopatía y
Sd antifosfolípido). Varones 45-65 años. HipoTA nocturna (Hayreh, 2000).
TTO: Control FRCV.
- NOIA arterítica: Arteritis de células gigantes. Mujeres > 60 años. Buena
respuesta a GC.
• NOIA:
- Afectación de ambos ojos (varía según fuentes: 40% no
arterínica y 75% arterínica):
- Atrofia de un ojo y edema de papila del contralateral
(Pseudo síndrome de Foster-Kennedy).
• NOI posterior:
- Infarto retrobulbar. Menos frecuente. En el contexto de
shock hemodinámico (anemia, hipoTA).
DIAGNÓSTICOS DE PRESUNCIÓN
1. NOIA no arterínica con afectación binocular
(Pseudo-síndrome de Foster-Kennedy).
2. NOI posterior con afectación binocular(?).
3. Neuropatía óptica tóxica.
4. FRA oligoanúrico resuelto 2º a posible GEA.
5. Posible NTA 2º a hipoTA mantenida
(resuelta).
6. Posible GEA.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Estudio FRA:
- Ya resuelto, pero en su momento pediría:
- Control A/S completo con hemograma, perfil hepático,
calcio y fósforo, GAV, estudios de coagulación y estudio iónico
convencional.
- Osmolaridad e iones urinarios.
- Urinocultivo.
- Proteinograma.
- Serologías VHB, VHC, VIH,…
- Complemento.
- Autoinmunidad (ANA, ANCA, AMB,..).
- Estudios de imagen (Eco abd. Si dudas doppler, TAC,…).
… PC estudio pérdida visual…
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Fondo de ojo y estudio de agudeza visual.
Campimetría.
RM craneal.
Arteriografía con fluorescería.
Niveles de tiamina, vitamina B12, ácido fólico.
¡¡¡ Muchas gracias por la atención!!!