Transcript Equipo 1-IRA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Equipo 1
Acuña Grajeda Omar
Azuela Rascón Jesús Alberto
Castillo Núñez Missael
Medrano López José Luis
Varela Guizar José Antonio
CONTENIDO
INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Prerrenal
Intersticial
PRONÓSTICO
TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
FRACASO, INSUFICIENCIA
O FALLO
AZOADOS Y
CREATININA
TFG
SÚBITA O AGUDA
Azuela Rascón Jesús Alberto
FISIOPATOLOGÍA
Hipovolemia, estenosis, sepsis,
PRERENAL
Sx hepatorrenal
Fármacos, infecciones,
INTRÍNSECA
sustancias, rabdomiólisis
FRACASO /
DAÑO /
INSUFICIENCIA
AGUDA
Cálculos, congénitas
POSRENAL
ISQUÉMICA
NECROSIS
TUBULAR
AGUDA
NEFROTÓXICA
LESIÓN TUBULAR, TRASTORNOS DEL RIEGO
SANGUÍNEO
ISQUÉMICA
TÓXICA
4
SUSTANCIA
2
3
Mioglobina
1
Proteínas de mieloma
Inmunoglobulinas
Edo. previo
Hemoglobina
Medios de contraste
Rapidez y magnitud de
instauración
Calcio (reperfusión)
Antibióticos: (aminoglucósidos, rifampicina, étc).
Metales pesados
ISQUEMIA
AGENTE TÓXICO
LESIÓN DE LA
CÉLULA TUBULAR
REVERSIBLE
VASOCONSTRICCIÓN
IRREVERSIBLE
Desprendimiento
Muerte celular
Renina – angiotensina
Endotelina
FILTRACIÓN
RETRÓGRADA
TUBULAR
OBSTRUCCIÓN
POR CILINDROS
Óxido nítrico
Prostaglandinas
Retroalimentación
tubuloglomerular
TFG
FISIOPATOLOGÍA
PRE
INT
FISIOPATOLOGÍA
Fase de inicio y extensión
•
Disminución de la TFG detectable en estudios.
•
Presencia de cilindros y flujo retrógrado.
Fase de mantenimiento…
•
Uremia, oliguria.
•
Diuresis en su punto más bajo (5 a 10 ml/min).
•
75% de las muertes.
Fase de recuperación…
•
Normalización de la excreción urinaria y posible fase diurética.
•
Susceptibilidad a la infección.
•
25% de las muertes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Jose Luis Medrano López
Diagnostico diferencial
• La
elevación
de
productos
nitrogenados y/o reducción de diuresis
obliga a indagar el tipo de IRA y su
etiología.
Consideraciones
•El Conocimiento de la
etiologia orienta para el
tratamiento adecuado.
•Considerar causas renales,
perenales y posrenales.
•Considerar la evolución, FRANTA-NC.
Estudios
•Analítica inicial
•Índices urinarios
•Imagen; arteriografía, TC ,gammagrafía
con galio.
•Biopsia renal
Laboratorio inicial
Fases de IRA
• Inicia con elevación de P.nitrogenados.
Instauración • Hasta que se estabilizan, inicia oliguria/anuria.
• Daño renal por mecanismos propios de este.
• PN elevados constantes Persiste oliguria.
Mantenimiento
Resolución
• Reanudación de diuresis, en FRA oliguricos.
• Descenso de PN en no oliguricos.
Volumen urinario
•Oliguria: <400ml/día
•Anuria: <50 ml/día.
•Anuria total; es rara y se debe a
obstrucción completa del sistema
excretor o arterias. (IRA pre y posrenal)
IRA vs IRC
•Datos previos de función
renal.
•Antecedentes
de
enfermedad renal-IRC.
•IRA:PN-incrementos diarios
no inferiores a 5mg/dl de
creatinina sérica.
•IRC: valores constantes
elevados.
Semiología
• IRC: Astenia, Anorexia, somnoloencia,
Calambres, nauseas, vómitos, poliuria,
polidipsia. De larga evolución. Tinte
urocromo (patogmonico). Hiperpotasemia
tolerada.
IRA Obstructiva
• Historia clínica; Cólicos nefríticos,
Traumatismos, expulsión de coágulos,
cálculos, o arenillas, gota, prostatismo,
neoplasia urinaria, intestinal o
ginecológica.
•Anuria de instauración rápida
•Giordano (+)
• US como primer estudio de imagen;
Tamaño, morfología, litiasis.
FRA PRERRENAL
Missael Castillo Nuñez
FRA Prerrenal o funcional
• Alteración súbita de la perfusión
sanguínea renal.
– 70% Adquiridos en la comunidad.
– 40% Desencadenados en el hospital.
Hipovolemia
Hipotensión
Hipoperfusión
Causa mas
frecuente de
FRA en
Hospitalizados
Azotemia
Prerrenal
Reversible
Necrosis
tubular aguda
Causas de fracaso renal agudo prerrenal
Disminución del volumen extracelular efectivo
• Perdidas renales (hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos)
• Por redistribución (hepatopatías, Sx nefrótico, obstrucción intestinal,
pancreatitis, peritonitis, malnutrición)
Disminución del gasto cardiaco (shock cardigénico, valvulopatías, miocarditis,
IAM, arritmias, ICC, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardiaco)
Vasodilatación periférica (hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico,
tratamientos con IL-2 o INF, Sx de hiperestimulación ovárica)
Vasoconstricción renal (inhibición de síntesis de prostaglandinas, sustancias αadrenérgicas, sepsis, Sx hepatorrenal, hipercalcemia)
Vasodilatación de la arteriola eferente (IECAs, ARA II)
Fisiopatología
hipovolemia
Retención de sodio y
agua
↓Presión media
Vasoconstricción
(circulación
musculocutánea
visceral)
Respuestas neurohormonales
Activación SNS y
Sistema ReninaAngiotensina-A…
Orina de escaso
volumen y cantidad
de Na, muy
concentrada.
Fisiopatología
• El filtrado glomerular y el flujo plasmático renal pertenecen
constantes gracias al mecanismo de autorregulación que
opera en situaciones de presión de perfusión renal muy
variables.
•
80mmHg
La autorregulación durante la
La presión de renal
perfusión
hipoperfusión
requiere la
glomerular
se
mantiene
pesar
disminución de la resistencia
dede
la
la
reducción
del
flujo
plasmático
arteriola aferente…
renal…
Hipotens
ión - Pers
on
Alteracio
n es en l a
microvasc
ulatura re
n
Medicam
entos (IEC
Angiotensina II:
Prostaglandinas
as de ries
go
A, ARA II,
AINE)
al
Formas clínicas
• Debe sospecharse:
– ↑Productos Nitrogenados
– Hipovolemia real
– Restauración de la perfusión renal
Perdida de líquidos por:
- Vómitos
Redistribución
- Diarreas
interna
- Hemorragias
- Exceso de sudoración
Destrucción tisular
- Diuréticos
- Ancianos (deshidratación)
Disfunciones
miocárdicas
FRA en enfermedades hepáticas
• Sx hepatorrenal (SHR)
Suele aparecer en:





Pacientes Hospitalizados
Función renal disminuida
Creatinina plasmática
Encefalopatía hepática
CC
Ascitis
Ictericia (variable)
Hipotensión
Oliguria marcada
Concentración Na

Pronostico pésimo
3 semanas→ Fallecen

Cirrosis alcohólica
avanzada
Hepatitis fulminante
Hepatocarcinoma
Tratamiento del síndrome hepatorrenal
Síndrome Hepatorrenal
Evitar posibles desencadenantes o agravantes:
• Diuréticos en exceso
Descartar otras causas de FRA asociado a hepatopatía:
• Infecciones
• Enfermedades sistémicas
• Fármacos y tóxicos
Isquemia renal
• Perdida importante de volumen
 ↑Concentraciones de
Fisiopatologia
• Necrosis
tubular aguda, glomérulonefritis, vasculitis
renina plasmática
Tratamiento general:
 ↓Prostaglandinas
• Vasodilatación
• Restricción
de aporteperiférica
de agua
vasodilatadoras
• ↑espacio
• Corrección
deintravascular
acidosis o alcalosis
 ↑Tromboxanos
• ↓volumen
• Tratamiento
de circulante
encefalopatía
• Si elefectivo
pronostico es pésimo e irreversible, no hacer nada vasoconstrictores
mas
 Activación simpática
• Hipoperfusión
Vasodilatadores
renales:renal grave
 Endotoxemia
• Dopamina con o sin noradrenalina
 Oxido nítrico
• Ornipresina
• Análogos de las prostaglandinas (misoprostol)
• Urodilatina
Diálisis si existe duda diagnostica o se espera trasplante hepático
Trasplante hepático
PRONÓSTICO DEL FRA AGUDO
Missael Castillo Nuñez
Pronóstico del FRA agudo
• Constituye uno de los problemas mas grandes que
enfrenta el nefrólogo.
• Elevada mortalidad…
– 45%
Mortalidad
• Aproximadamente, el 30% de todos los episodios
agudos ocurren en la UCI, generalmente en el curso de
un fallo multiorgánico.
– 80%
Mortalidad
• Pacientes que viven un episodio de FRA…
• 10 a 20%
terminan por requerir diálisis de sostén
Tasas de mortalidad en diversas
situaciones del FRA agudo
Según el tipo de FRA
Mortalidad (%)
Prerrenal
20 – 52
Necrosis tubular aguda
• Series generales
• Series de UCI
45 – 50
54 – 80
Nefritis tubulointersticial
0 – 37
Glomerulonefritis aguda
19 – 27
Vasculitis
6 – 50
Oclusión arterial renal total
53
FRA obstructivo
• Con neoplasia maligna
• Sin neoplasia maligna
49
0
Según la enfermedad de base
Mieloma
Neoplasias hematológicas
Mortalidad (%)
72
72 – 86
Postransplante de medula ósea
46
SIDA
60
Cirugía de aneurisma aórtico
48
Enfermedad ateroembólica (3 meses)
25 – 60
Sx hemolítico urémico (adultos)
25 – 30
Necrosis cortical (India)
Embarazo
87
2 – 28
Quemaduras (casos dializados)
82
Rabdomiólisis no traumática
21
Pancreatitis
Bacteriemia adquirida e la comunidad
Sx nefrótico idiopático (adultos/niños)
Intoxicación por etilenglicol
70 – 81
53
19/0
17
TRATAMIENTO
Omar Acuña Grajeda
TRATAMIENTO
La complejidad de la fisiopatología de la IRA
limita sus opciones terapéuticas y obliga a
esperar a que la función renal se recupere
espontáneamente.
PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL
PACIENTE HOSPITALARIO
Edad
avanzada
Insuficiencia
hepática
Diabetes
Hipovolemia
Hipotensión
arterial
PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL
PACIENTE HOSPITALARIO
Mantener una
buena hidratación
Valoración de la
función renal
Manejo adecuado
de radio contraste
Gasto cardiaco
eficaz
PREVENCIÓN DE LA INCIDENCIA DE FRA EN EL
PACIENTE HOSPITALARIO
Contraste radiológico
• Mantener un buen estado de hidratación. Administrar N-Acetilcisteína
600 mg. c/12 hrs.
Volemia adecuada
• Constituye la medida preventiva más eficaz y es común a todas las
formas de IRA.
Fármacos nefro tóxicos
• Fundamental a la hora de reducir la incidencia de la IRA.
TRATAMIENTO DE LA FRA PRERRENAL
FRA es secundaria a un problema no renal,
el tratamiento se inicia corrigiendo la
causa o causas que lo originaron.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS
Tipo de tratamiento
A - Bloqueantes
B - Bloqueantes
Dopamina
Bradicinina
Acetilcolina
Prostaciclina
Calcioantagonistas
Efecto observado
Prevención descenso de FSR
Disminución NUS y Cr
Efecto variable
Aumento FSR y TFG
Aumento FSR
Aumento TFG
Aumento TFG
MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS
Tipo de tratamiento
Teofilina
PNA
Antagonistas PAF
Manitol
Furosemida
Alopurinol
Catalasa
Efecto observado
Efecto variable
Aumento FSR y TFG
Aumento FSR y TFG
Aumento FSR y TFG
Aumento FSR y TFG
Efecto variable
Efecto variable
EVALUACIÓN DE TRATAMIENTOS
Manitol
Furosemide
EVALUACIÓN DE TRATAMIENTOS
Ambos
aumentan el
flujo intra
tubular
Efecto
vasodilatador y
disminuye los
requerimientos
energéticos.
Disminuye
edema intra
celular que
precede a la
necrosis
Se minimiza la
obstrucción de
los tubulos
Cierto efecto
anti oxidante
ESTUDIOS EN SERES HUMANOS
Existe un acuerdo unánime que en la
FRA pre renal, antes de daño tisular,
es fundamental mantener un estado
de hidratación adecuado
ESTUDIOS EN SERES HUMANOS
Fármacos vaso activos
• No han demostrado prevenir la aparición de FRA ante
determinadas agresiones tóxicas o isquémicas.
Dopamina y Sin
diuréticos
embargo, los resultados acerca del papel de los
diuréticos en la prevención del FRA son contradictorios.
• Notoria mejoría del flujo del filtrado glomerular.
Antagonistas del calcio
• Prevención del FRA en el trasplante renal
NO OBSTANTE…
MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN LA FASE DE
INSTAURACIÓN
Tipo de tratamiento
A – bloqueantes
Dopamina
PGE 1
Calcio antagonistas
Antagonistas de la adenosina
Manitol
Furosemida
Efecto observado
Sin efecto
Efecto variable
Aumento FSR, no efecto TFG
Efecto variable
Efecto variable
Efecto variable diuresis y TFG
Efecto variable diuresis y TFG
MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN LA FASE DE
INSTAURACIÓN
Tipo de tratamiento
Dimecaprol
Penicilamina
Alopurinol
Haptoglobina
Etanol
Leucovorín
4 metilpirazolona
Efecto observado
Mejora FRA con administración precoz
Mejora FRA con administración precoz
Mejora FRA con administración precoz
Mejora FRA con administración precoz
Mejora FRA con administración precoz
Mejora FRA con administración precoz
Mejora FRA con administración precoz
ASPECTOS PRÁCTICOS
Ante un paciente con disminución de diuresis,
una vez efectuada una evaluación diagnóstica
exhaustiva, se realizará una serie de
actuaciones para evitar el daño tisular.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Evaluación
diagnóstica
Control
frecuente
• Suspensión de todos los fármacos nefrotóxicos
•
•
•
•
•
•
Mantenimient •
o de perfusión •
pulmonar
Diurésis
Función renal
Equilibrio electrolítico
Presión de llenado auricular
Expansión del volumen circulante
Soluciones de NaCl isotónico
Bicarbonato
Rara vez se precisan soluciones coloides
ASPECTOS PRÁCTICOS
Tratamiento de
las arritmias
Intentar
tratamiento
diurético
Normalizar
la función
ventricular
Análogos de
las
catecolaminas
Tratamiento de
la HTA
ASPECTOS PRÁCTICOS
Potasio
• Casos extremos de hipo potasemia. Nunca debe reponerse potasio en
fases de evolución de la IRA.
Bicarbonato
Ya optimizada
reevaluamos.
• Siempre debe considerarse
cuando ellapHperfusión
sanguíneorenal
sea menor
de 7.2.
Acidosis no tan marcadas.Corregir posibles factores etiológicos
Arritmias y HTA
subyacentes. Más si no hay respuesta clínica
favorable, usar diuréticos.
• Análogos de las catecolaminas. Mantener perfusión renal evitando
hipotensión.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Manitol
• Útil en la prevención del FRA secundario al sx. Por
aplastamiento por mioglobinuria. Efectivo en el
trasplante renal.
Asociar dopamina. Dosis bajas (0.5-3
Furosemide
mcg/kg/minb) tiene efecto predominante
los vasos
renales.
• Más usado. Dosis IVsobre
100 mg,
repetiry túbulos
2 a 3 hrs.
después. Si hay respuesta, ajustar dosis
administrándola en dosis elevadas de 2 a 4 veces
diarias con el fin de mantener diuresis.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Más adecuada que
parenteral
Nutrición enteral
Nutrientes
vehiculizados en agua
Utilización vía oral
Nutrición parenteral
Suplementar
pacientes con
requerimientos
estándar de
vitaminas.
MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
Aporte de
fluido no
superará en
más de 500
ml.
Dietas orales
sin sal y
pobres en
potasio
Evaluación
cuidadosa
diaria de
pérdidas
Pacientes con FRA no recibirán suplementos
de potasio. Lo más probable es que muestren
una tendencia excesiva a la hiperpotasemia.
Buen reflejo
de los cambios
día a día
Controlar peso
CONTROL DE DISFUNCIONES EN OTROS
ÓRGANOS
CONTROL DE DISFUNCIONES EN OTROS
ÓRGANOS
Anemia
• No suele ser una complicación muy importante. Usar
eritropoyetina humana recombinante.
Disfunción plaquetaria
• Tratamiento con análogos de la arginina-vasopresina y
estrógenos.
Complicaciones gastrointestinales
• Utilización de tratamientos tendentes a disminuir la secreción de
ácido por parees gástricas.
INDICACIONES DE DIÁLISIS
Sobrecarga
ventricular
izquierda
Hiponatremia
grave
Edema agudo
pulmonar
Indicación absoluta de diálisis en la aparición de
síntomas de uremia grave con vómicos,
alteraciones neurológicas, diátesis hemorrágica o
pericarditis.
Acidosis
Hipercaliemia
IRA OBSTRUCTIVA
Obstrucción uretral o
del cuello de vejiga:
Colocación de sonda
vesical transureteral
Inicialmente
caterización de la
pelvis renal o ureteres
Utilización de medidas
de apoyo temporales
FASE DE RECUPERACIÓN
Volumen
circulante
Medio
interno
FASE DE RECUPERACIÓN
Estrecho control de las
pérdidas
Control riguroso de
parámetros
hemodinámicos y
analíticos
Pérdidas de electrolitos
Pérdidas urinarias
Pérdidas de fluidos
POR SU ATENCIÓN…
GRACIAS!!!