Transcript Mied Cognitive Impairment (MCT) defn

Management of
Common
Neuropsychiatric
Problems
ศ.นพ.สุชาติ พหลภาคย ์
ภาควิชาจิตเวชศาสตร ์
รศ.นพ.สมศ ักดิ ์ เทียมเก่า
ภาควิชาอายุรศาสตร ์
อ.นพ. สุรน
ิ ทร ์ แซ่ตงั
Management of
Common
Neuropsychiatric
ศ.นพ.สุชาติ พหลภาคย ์
Problems
ภาควิ
ชาจิตเวชศาสตร ์ คณะ
แพทยศาสตร ์
มหาวิทยาลัยขอนแก่น
Mild cognitive
impairment
Medication-induced
movement disorder
Management of
Common
Neuropsychiatric
์
รศ.นพ.สมศ
ักดิ
เทียมเก่า
Problems
ภาควิชาอายุรศาสตร ์
Headache
Management of
Common
Neuropsychiatric
ศ.นพ.สุ
ชาติ พหลภาคย ์
Problems
ภาควิชาจิตเวชศาสตร ์
รศ.นพ.สมศ ักดิ ์ เทียมเก่า
ภาควิชาอายุรศาสตร ์
อ.นพ. สุรน
ิ ทร ์ แซ่ตงั
Case
discussion
รพ. ขอนแก่น
Management of
Common
Neuropsychiatric
ศ.นพ.สุชาติ พหลภาคย ์
Problems
ภาควิ
ชาจิตเวชศาสตร ์ คณะ
แพทยศาสตร ์
มหาวิทยาลัยขอนแก่น
Mild cognitive
impairment
Medication-induced
movement disorder
Neuropsychiatry
สาขาหนึ่ งของการแพทย ์ เป็ นการ
่
่ อาการทังทาง
้
เรียนรู ้เกียวก
ับโรคทีมี
จิต cognition และประสาทวิทยา
Mx of common
neuropsychiatric
problems
1. Mild cognitive
impairment
2. Medication - induced
movement disorders
Mild Cognitive
n
Impairment (MCI) def
• Remains a research construct
• Memory loss in the transitional
zone between normal aging
memory loss and very early
Alzheimer’s disease
= Dementia prodrome, incipient
dementia, isolated memory
impairment, cognitive
MCI its
construct
MCI has been proposed to
identify the individual at an
earlier point in the cognitive
decline such that if therapeutic
interventions become
available, clinician can
MCI types
1. a-MCI => memory impairment
(amnesia)
2. md MCI=>multiple domain
MCI=> language, executive
function and visuospatial skills
2.1 md -MCI+a
2.2 md -MCI-a
a-MCI :
Diagnosis
1.
Memory
complaint
usually
criteria
corroborated by an informant
2. Objective memory impairment for
age (test = -1.5 SD)
3. Essentially preserved general
cognitive function
4. Largely intact functional
MCI :- objective
memory test :• Word list learning
• Paragraph recall
• No generally accepted instrument
for this determination
• Neuropsychological testing may
be useful
Table 1. The Short Test of Mental
Status
Subtests
Testing
8
Orientation
score
Attention
7
Learning and
4 immediate recall
Calculation
Abstraction/
3 similarities
Information
4
Construction
4
Recall
4
Maximum
Name; address; current location
(building); city; state; date (day);
month; year
Digit span (present at 1 per second;)
record longest correct span)
2-9-6-8-3
5-7-1-9-4-6
2-1-5-9-3-6-2
Learn our unrelated words:apple,
Mr Johnson, charity, tunnel.
Record the number of trials for
acquisition (maximum of 4 trials)
5 * 13 =
65-7 =
58/2 =
29 + 11 =
Similarities: orange/banana,
dog/horse, table/bookcase.
President; first president; number of
weeks per year; define an island
Copy the Necker cube. Draw a clock
face showing 11:10.
The 4 words apple, Mr Johnson,
charity, tunnel.
Total Score*
38
* Total score = sum of the subtest scores - (number of trials for acquisition -1). For
example, if a patient learned all 4 words no the first trial nothing is subtracted from the
sum of the subtest scores. If a patient required 4 trials to learn the 4 words, then 3 was
4
MCI : Biological
abnormalities
1. Over - representation of the
apolipoprotein E4 allele
2. Volumetric loss in entorhinal
cortex and hippocampus
measured by MRI neuronal counts
in postmortem
3. Increased brain markers of
oxidative stress
4. Abnormalities of the cholinergic
MCI :
treatment
- No FDA approved medicine
But if Dr is convinced that the
attending MCI is an
incipient AD, then he may wish to
Rx with cholinesterase
inhibitor or memantine
MCI :
treatment
Donepesil
risk of developing
A.D. during the first year
but by the end of 3 year
the risk was the same as these
taking Vit E or placebo
Galantamine ( Reminyl ) = no
improvement
Currently available
treatment
1.
Acetylcholinesterase inhibitors = 1
st
choice donepezil ,
rivastigmine ,galantamine some
research said donepezil lowered the
risk of developing AD only during
the first year
2. Putative treatments
2.1 antiglutamatergic drugs =
memantine
2.2 nootropics = piracetam
2.3 antioxidants :- ginko biloba, Vit
A, C, E, selegiline, MAOI,
Currently
available
4. ERT
treatment
5. Visionary interventions
5.1 targeting
neuropatholgical substrates
5.2 regulation of neuronal
plasticity
6. Treating co-morbidity,
controlling risk factors
MCI Rx of the comorbidity
Vascular risk factors :high BP
High serum cholesterol
High midlife diastolic BP
White matter
hyperintensity
Presence of
Psychosocial intervention
emotional and mental stimulation
1. Extensive social network
2. Participating cognitively
stimulating activities
MCI : Rx with
• Autopsy-based
study reported
AChE
similar reductions in basal forebrain
immunoreactive neurons = selective
loss of cholinergic neurons
in
MCI and AD => cholinergiic
differentiation of the cerebral cortex
• Long term effects will be via
modification of APP metabolism
• However a study observered specific
upregulation of choline
MCI : Rx with
antiglutamatergic
drugs
• Overactivity of excitatory amino
acid glutamate
neurotoxcity
• NMDA- mediated excitotoxicity
tau phosphorylation
NT = one of the major
pathological substrates of AD
• Memantine = NMDA - receptor
MCI : Rx with
nootropics
• Piracetam
• Enhance memory function
• Nonspecific action :- energy
metabolism, cholinergic
mechanism, excitatory amino acid
receptor - mediated function and
steroid sensitivity
MCI : Rx
• Large
amounts
of
unsaturated
antioxidants
lipids and catecholamines in the
brain , β - protein precursor, Aβ,
presenilins and APOE are link to
reactive oxygen species (ROS)
production
apotosis
• Oxidative stress
atherogenesis
• Higher ascorbic acid and βcarotene plasma level
better
memory
MCI : Rx with anti
inflammatory drugs
• Inflammatory process are involved
in the pathogenesis of AD
• AD pt has upregulation of
cytokines, acute phase proteins,
activation of the complement
regulatory proteins, accumulation
of activated microglia
MCI : Rx with
ERT
• Estrogen acts via ERα และ ERβ
activate nerve growth factors,
synaptogenesis, modulate
function of ACh,
5-HT, DA, NA, and cerebral blood
flow
• Estrogen has intrinsic antioxidant
Targeting
neuropathological
1. Reduction of A production
substrates
β
2. Inhibitors of Aβ aggregation
However APP transgenic
animals develop behavioral
abnormality before extensive
amyloid deposition occurs
3. Neurofibrillary changes better
correlate with disease
Regulation of
neuronal plasticity
1. Nerve growth factor (NGF)
=neurotropic factor for the
basal forebrain cholinergic
neuron
Medication - induced
movement disorders
1. All first generation antipsychotics :
Chlorpromazine
Thioridazine
Perphenazine
Haloperidol
2. Some second generation antipsychotics ; usually dose related
Medication - induced
movement disorders
3. Nonantipsychotic psychotripics
Lithium
Anticonvulsants
Antidepressants
4. Nonpsychotropics
Prochlorperazine
Metoclopramide
Neuroleptic - induced
movement disorders
1. Acute dystonia
2. Akathisia
3. Parkinsonian - like
4. Tardive dyskinesia
Neuroleptic - induced
acute dystonia :
Pathophysiology
= not known, may be
acute saturation of D2
receptors
Neuroleptic induced
acute dystonia
• Early - onset during the
course of treatment with
neuroleptic
• M > F, age < 30 years >
• Receive high potency antipsychotic medication
Neuroleptic induced
acute dystonia :Dx
A. 1 (or more) of the following signs
or symptoms
has developed in association with
the use
of neuroleptic medication
1. Abn positioning of the head
and neck in relation to
body (retrocollis, tortiollis)
Neuroleptic induced
acute dystonia :Dx
3. Impaired & wallowing
(dyspepsia) speaking or
breathing
4. Thickened or slurred
speech due to hypertonic or
enlarged tongue
5. Eye deviated up, down, or
Neuroleptic induced
acute dystonia :Dx
6. Tongue protrusion or
tongue dysfunction
7. Abn positioning of the
distal limb or trunk
Neuroleptic induced
acute dystonia :Dx
B. A developed within 7 days of
starting or rapidly
raising the dose of
neuroleptic medication or of
reducing a medication to or
Treatment :
1. Anticholinergic or
antihistaminergic drugs
2. If fails to respond to 3 doses
of these drug with in
2 hrs, then consider other
causes for the dystonia
3. After resolution of the acute
Neuroleptic - induced
acute akathisia :
Pathophysiology
= DA neurons in the
ventral tegmental area
Neuroleptic - induced
tardive dyskinesia :
Pathophysiology
1. Sustained D receptor
2
blockade
receptor
hypersensitivity
2. Blockade of presynaptic
DA receptors
glutamatergic
Neuroleptic - induced
acute akathisia
• Risk = middle aged
women
• Occurs at some point in
the course of
medication
Neuroleptic - induced
acute akathisia : Dx
A. subjective complaints of
restlessness after exposure to a
neuroleptic medication
B. At least one-of the following
1. fidgety movement or swinging
of the legs
2. rocking from foot to foot while
standing
Neuroleptic - induced
acute akathisia : Dx
C. onset of A and B occurs within
4 weeks of initiating
or increasing the dose of
neuroleptic , or of reducing
medication used to Rx or
prevent acute EPS
Neuroleptic - induced
acute akathisia : Rx
1. Reduce neuroleptic
medication dosage
2. Attempt to treat with B adrenergic receptor
antagonists, anticholinergic
drugs, cyproheptadine
Neuroleptic induced
parkinsonism :
Pathophysiology
=
DA activity, this can be
induced by
1. Depletion of DA in
presynaptic stores (reserpine)
2. DA receptor blocking =
Neuroleptic-induced
parkinsonism;Dx
A. One (-or more) of the
following signs or symptoms
has developed in
association with use of
neuroleptic medication
1. Parkinsonian tremor
2. Parkinsonian muscular
Neuroleptic-induced
parkinsonism;Dx
B. A. developed with a few
weeks of starting or
raising the dose of a
neuroleptic medication or
of reducing a medication
used to treat
Causes
Blockade of > 80% of D2
receptor in the
caudate at the
termination of
the nigrostriatal
Risk
Elderly
Female
> 50% of pt Rx with long
term, high potency
dopamine receptor
antagonists
Treatment
1. Reduce the dosage of
the neuroleptic
2. Anti EPS medication for
14-21 days then
attempt to reduce or
stop
Medication- induced
postural tremor
• Pathophysilolgy :
based on the class of
drug implicated, eg,
stimulant may cause
tremor due to the
Medication- induced
postural tremor
• Causes : Li, valproic acid, β adrenergic blockers stimulant,
DA agonist, caffeine,
theophylline, nureoleptic,
antidepressant
• 8-12 Hz postural tremor
affecting limbs head, mouth,
Medication- induced
postural tremor : Rx
1. Check for drug toxicity
2. Check for emotional factors , alc
withdrawal , hypoglycemia,
thyrotoxicosis
3. Reduction of the dosage or switch to
another agent in a
different class
Neuroleptic induced tardive
dyskinesia : risk
• 25 % of pts treated with
factor
dopamine receptor antagonists
•
•
•
•
for over 4 years
Increasing age
Female
The presence of a mood disorder
The presence of a cognitive
Neuroleptic - induced
tardive dyskinesia :
Diagnosis
A. Involuntary movements of the tongue
jaw, trunk or
extremities have developed in
association with the use of neuroleptic
medication
B. A is present over a period of at least 4
weeks and occur in any of the
following patterns
1. choreiform movements (rapid, jerky,
Neuroleptic - induced
tardive dyskinesia :
Diagnosis
C. A and B develop during
exposure to a neuroleptic
medication or with in 4 weeks
of withdrawal from
an oral ( or within 8 weeks of
withdrawal from a
depot
)
neuroleptic
Neuroleptic induced tardive
dyskinesia
:Rx
1. Rx for tardive dyskinesia have
been unsuccessful but
the course is less relentless
2. Substitute the dopamine
receptor antagonist with
SDA & which help limit the abn
Common Problems
in Neuropsychiatry
ั ดิ์ เทียมเก่า
รศ.นพ.สมศก
สาขาวิชาประสาทวิทยา
ภาควิชาอายุรศาสตร์ คณะ
แพทยศาสตร์
Headache
–Pain in various part of head
–Most common pain problem in practice
–12 months period
• occur 95% of young woman
• occur 91% of young man
Outline
1.Migraine
headache
2.Cluster headache
3.Trigeminal
neuralgia
4.Tension type
headache
5.Post traumatic
Management of Migraine
Diagnosis
• Treatment of acute attack
• Prevention of acute attack
•
How Can We Best Treat Migraine?
• Nonpharmacologic intervention
• Pharmacologic intervention
–Acute therapy
–Chronic therapy
Acute Therapies
for
Migraine
Goals of Acute Treatment
• Abortive treatment is always indicated
• Treat attacks rapidly and consistency
without recurrence
• Restore the patient’s ability to function
• Optimize self care and reduce subsequent
use of resources
• Be cost effective for overall management
• Avoid or minimize adverse drug events
Drug
Efficacy
AES
Acetaminophen
(paracetamol)
++
+
Liver disease
Aspirin (ASA)
++
+
Kidney disease, ulcer disease, PUD,
gastritis, AGE<15yr
Barbital, caffeine
and analgesics
++
+++
Caffeine adjuvant
++
+
Sensitivity to caffeine
Isometheptens
++
+
Uncontrolled HTN, CAD, PVD
Opioids
+++
++++
NSIADs
++
+
Dihydroergotamin
Injection
Intranasal
Ergotamine
Tablet
Suppositories
Relative contraindication
Use of other sedative; history of
medication overuse
Drug or substance abused
Kidney disease, PUD, gastritis
Uncontrolled HTN, CAD, PVD
++++
+++
++
+++
++
+
++
+++
Prominent nausea and vomiting
Uncontrolled HTN, CAD, PVD
Acute Medication Overuse
At least on of the following for at least one month
1.Simple analgesics use
(>1000mg ASA/acetaminophen)
2.Combination analgesics
(caffeine, barbiturate- containing medication)
> 5days/week
3.Opioids (>1tablet/day)
> 2days/week
4. Ergotamine use (1mg PO or 0.5mg PR)
> 2days/week
> 3tablets/day
> 3days/week
Limitation of Acute Treatment
•
•
•
•
•
•
Side effects and intolerance
Contraindication
Habituation
Drug-induced headache
Interaction with prophylactic therapy
Non-responders
Preventive Therapies
for
Migraine
Goals of Preventive Treatment

Reduce attack frequency, severity, and duration

Improve responsiveness to Rx of acute attacks

Improve function and reduce disability

Prevent disease progression?

Reduce costs
Consider Preventive Therapy If Any of the
Following Criteria Are Met:
Migraine significantly interferes with patients' daily routine,
despite acute treatment
2. Frequency of attacks (≥3 / month) with risk of acute
medication overuse
3. Acute medications ineffective, contraindicated, troublesome
AEs, or overused
1.
4. Patient
5.
preference
Presence of uncommon migraine conditions
–
–
–
–
Hemiplegic migraine
Basilar migraine
Migraine with prolonged aura
Migrainous infarction
Migraine Prevention Utilization
53% of migraineurs
meet disability and
frequency criteria for
prevention
<5% of migraineurs are on
preventive therapy
25%
Frequency
28%
Disability
Lipton RB et al. Headache. 2001;41:638-645;
Lipton RB et al. Neurology. 2002;58:885-894.
Preventive Medications

Anticonvulsants

– Methysergide/methergine
– Divalproex
– Topiramate
– Gabapentin, zonisamide,
levetiracetam

Antidepressants



Ca channel blockers
– Verapamil

NSAIDs
Angiotensin system
– ACE inhibitors
– Antagonists
-Blockers
– Propranolol
Neurotoxins
– Botulinum
– TCAs, SSRIs, MAOIs

5-HT antagonists

Other
– Riboflavin, Feverfew,
Petasites
– Neuroleptics?
Setting Treatment Priorities
Comorbid and coexistent disease

Therapeutic opportunity to treat two disorders
with single drug
• Hypertension or angina: -blocker
• Depression: TCA or SSRI
• Epilepsy or mania: divalproex or topiramate

Therapeutic limitations
• Depression: avoid -blocker
Use Drug Best for Patient
Take advantage of drug’s side effects
 Underweight patient: Use flunarizine




Overweight: Use topiramate
Insomniac: Use TCAs
Elderly or cardiac patient: Use
divalproex or topiramate
Athlete: Avoid -blockers
Cost of Medications Used for Migraine Prophylaxis
Trade Name Dose (mg)
Baht (tablet)
(month)
Baht (month)
Amitriptyline
10
25
0.50
1
Flunarizine
30
30
1.50
1.50
Propranolol
40
10
Unit
15
30
30
60
0.50
45
90
60
30
1.50
30
45
Depakine 200
7
90
630
500
14
60
840
Neurontin 300
33
90
2970
Cluster
Headache
• Trigeminal autonomic
cephalagias
• Severe head pain with
cranial autonomic
activation
• Described in 1745
• A healthy middle aged
Clinical
features
• Male : female = 4:1
• Age 27-31 yr
• 60-90 min
• Occur in series, last for
weeks
• Remission, usually last for
months or year
Associated symptoms
–Conjunctival
injection
–Lacrimation, nasal
congestion
–Rhinorrhea, facial
sweating
ลักษณะแตกต่างระหว่างโรคปวดศีรษะ cluster และโรคปวด
ศีรษะไมเกรน
Cluster headache
ไมเกรน
เพศ
ชาย : หญิง4-6: 1
หญิง : ชาย 3-4 : 1
่ อาการ
่ั
ระยะเวลาทีมี
ไม่เกินชวโมง
2-4
่ั
ชวโมง
อายุ
30-40 ปี
15-25 ปี
อาการเตือน (aura)
ไม่ม ี
มี
น้ าตาไหล ตาแดง คัดจมู ก พบได้บ่อย
ไม่
พบ
Management of Acute
Treatment
•Oxygen
•Triptans
•Ergot derivative
•Intranasal lidocaine
•Prednisolone?
Oxygen
•Standard acute
treatment
•Mask 7-12 L/min, 1520 min
•Effective 70%
Tension type headache
Tension-typed
headache
Diagnostic criteria
A. Frequency > 15 days/month,
> 6 months/year
B. At least 2 of following
1. Pressing, tightening
quality
2. Mild or moderately
severity
3. Bilateral
ปั ญหาการดู แล
ผู1.
ป
้ ่ วย
TTH
ประวัติไม่สมบู รณ์
2. การให้คาอธิบายไม่เพียงพอ
3. ตอบสนองความต้องการผู ป
้ ่ วยไม่
ตรงประเด็น
4. ความอดทนของแพทย ์ไม่
เพียงพอ
5. ความสัมพันธ ์ระหว่างแพทย ์/
Acute medication for
TTH
Drugs
Side effects
ASA
2
Paracetamol
1
Indomethacin
2
Ibuprofen
Efficacy
2+
2+
3+
2+
Sinus headache :
criteria
A. Headache location
1. Frontal, over the sinus, radiate to
vertex, behind eyes
2. Maxillary, over antral area, radiate to
upper teeth, forehead
3. Ethmoiditis, behind eyes, radiate to
temporal area
4. Sphenoiditis, occipital, vertex, frontal,
behind eyes
Sinusitis headache
Sphenoid
sinusitis
• 3% of all sinusitis
• Not adequate by routine xray,examination
• Headache or facial pain
55/56
• Pain worse with head
movement 26/26
• Nasal discharge 10/26
• Diagnosis is frequently
delayed
• Periorbital pain is common,
contrast to common
teaching that vertex
headache
• A severe, intractable, new-
onset headache that
interferes with sleep and is
Trigeminal
neuralgia
• One or more distribution
of CN V, V2-V3
• Trigger by sensory stimuli
to skin, mucosa, teeth
• Electric shocklike,
shooting, lancinating
• Last only seconds
่ ่ อาเภอพังโคน จังหวัด
ผู ป
้ ่ วยหญิงอายุ 34 ปี ทีอยู
สกลนคร HN: GB 0217
CC: ปวดศีรษะมา 1 ปี
่ รษะ ปวดมาก
PI : 1 ปี มีอาการปวดศีรษะทัวศี
บริเวณท้ายทอย
้ั
ปวดครงละไม่
นาน ประมาณ 30 นาที มีอาการ
หลังจากไอ จาม
หรือเบ่งถ่ายอุจจาระ ร ักษาตามคลินิกและ
โรงพยาบาลจังหวัด
อาการไม่ดข
ี น
ึ ้ เคยตรวจ CT-brain : ปกติ
่ งบอกว่าน่ าจะ
อาการปวดศีรษะทีบ่
มีโรคภัยร ้ายแรง
1. อาการปวดศรี ษะทีแ
่ ย่ทส
ี่ ด
ุ เท่าทีเ่ คยมี
อาการ
2. อาการปวดศรี ษะรุนแรงครัง้ แรก
3. อาการปวดศรี ษะทีเ่ ป็ นมาก และปวดมาก
ั ดาห์
ขึน
้ เรือ
่ ยๆ ในเวลาเป็ นวันหรือสป
4. มีการตรวจพบอาการผิดปกติทางระบบ
ประสาท
5. พบร่วมกับไข ้หรืออาการอืน
่ ทีย
่ ังอธิบาย
่ งบอกว่าน่ าจะมี
อาการปวดศีรษะทีบ่
โรคภัยร ้ายแรง
6. อาการปวดศรี ษะ ร่วมกับ อาการ
อาเจียน
7. อาการเป็ นมากขึน
้ เมือ
่ เอียงตัว ยก
ของ ไอ หรือ จาม
8. อาการปวดศรี ษะทีท
่ าให ้ตืน
่ จากการ
นอนหลับ
9. มีความผิดปกติระบบอืน
่ หรือ มีโรค
ประจาตัวอยูก
่ อ
่ น
Common neuropsychiatric
problems
Case demonstration
Nomenclature
Syndromic approach
Common feature
Psychic symptoms
 Organic pathology :
migraine, seizure , tumor
 Cortical function

Treatment :
 Psychotropic drug
 Etiological treatment
 Counseling
Symptom








Conscious : delirium ,apathy
Movement : psychomotor
Special sensation :
agnosia ,visuospatial
Memory
Phasia
Emotion
Behavior : executive function
Case discussion
ี รับจ ้าง
ชายไทยอายุ 74 ปี
อาชพ
CC : ไม่ยอมนอนมา 3 วัน
ี ษะเวียนศรี ษะ
PI : 2 เดือนก่อนมา รพ. ปวดศร
เป็ นประจาตอนเย็น
มา รพ. พบ BP 212/100
Dx HT
ให ้ยาทาน
HCTZ ½ x 1
Dramamine 1 X 3
Adalat 10 mg stat
Atenolol (50 mg) 1 X OD
ต่อมา มา F/U BP 150/80
Dx HT with vertigo
1 เดือน มีอาการเหม่อลอย นั่งนิง่ เป็ นพัก ๆ
บางครัง้ ทาตาขวาง ไม่พด
ู อารมณ์หงุดหงิด
ง่าย โมโหง่าย แต่ไม่ยอมพูด เดินออกจาก
บ ้านแล ้วกลับบ ้านไม่ถก
ู เดินวนไปมารอบบ ้าน
3 วัน ปั สสาวะไม่เป็ นที่ ปั สสาวะราด ไม่ยอม
นอน
เดินออกนอกบ ้านตอนกลางคืนแล ้วกลับบ ้านไม่
ถูก พลเมืองดีพากลับบ ้าน
Physical examination
Elderly man ,good looking ,not distress , mild agitation
130/60
BP 163/64 Repeat
Heart lung abdomen- WNL
Neuro examinaiton
good consciousness
Motor - Grade V all ,DTR 2+
Palmomental + bilat
Finger agnosia
Lt-Rt disorientation
No definite weakness
Sensory - intact
Double simultaneous test – NA
Discussion
Discussion
•
•
•
•
•
•
Deterioration of cognitive function
Episodic alteration of consciousness
Urinary incontinence
HT
Localization at fronto-parietal area
Nature; tumor,chronic infection, NPH
Discussion
Investigation






CBC Hct 34 NCNC,
WBC 8400 ,PMN 70% EO 3%
FBS 89 mg%
Na 140,K 3.8,HCO3 25,Cl 108
Ca,PO4,Mg - WNL
CXR --EKG ---
Any investigation



CT
EEG – No
X-ray
Diagnosis

Cysticercosis with secondary epilepsy
Treatment
 Albendazole
 Dexamethazone
 Phenytoin
 B1-2-12
่
กรณี ศก
ึ ษาที 2
หญิงไทยอายุ 37 ปี
CC: ช ักมากขึน้ 1 สัปดาห ์
PI :เป็ นโรคลมช ักมา 30 ปี ร ับประทานยาไม่สม่าเสมอ
ต่อมา 6 – 7 ปี ร ับประทานยาสม่าเสมอ แต่ยงั มีอาการ
้ั
ช ักบ่อย ๆ บางเดือนไม่มช
ี ัก แต่บางวันช ัก 10 –23 ครง/
วัน อาการมี 2 แบบ
แบบที ่ 1 มีอาการท ้องกระตุก ไม่หมดสติ
้ ว บางครงหมดสติ
้ั
แบบที ่ 2 มีช ักเกร็งกระตุกทังตั
1 สัปดาห ์ มีอาการช ักแบบท ้องกระตุกบ่อยมาก ญาติ
พามา รพ. ขณะรอแพทย ์มีช ักเกร็งกระตุก 1 ครง้ั
พยาบาลจึงใหร้ บี เข ้าห ้องตรวจ
่
กรณี ศก
ึ ษาที 2
PE:Obesity ,gum hypertrophy
,hirsutism
No skin stigmata
Inducible – positive both
abdominal seizure ,GTC
Discussion
Discussion
Hiccup
Non-epileptic seizure
Complex partial seizure
Patient with chronic and active epilepsy
1. Review diagnosis and etiology




history
EEG
neuroimaging
other investigation
2. Classify epilepsy
3. Review compliance
Discussion
Investigation





CBC – WNL
DTX ,electrolyte , BUN,Cr,Mg,Ca,PO4
UA
Thyroid function
Psychological test : IQ
Further investigation



CT – WNL
EEG – normal tracing
MRI – not available
Diagnosis



Epilepsy
Mental retardation ?
Non epileptic seizure
Treatment


Carbamazepine 1x 3
counseling
Thank you for your interest