Transcript ASMA EN PEDIATRIA GUIA DE GINA Y PRACTALL

Diana Marcela Pinto Rivera
Residente de 1er año Pediatría
PUJ
Enfermedad inflamatoria crónica
que afecta a las vías respiratorias,
en cuya patogenia intervienen
células y mediadores de la
inflamación (cel. cebadas y los
eosinófilos), provocando un estado
de hiperreactividad bronquial que
se manifiesta, luego de los
estímulos provocadores, como un
estado de broncoespasmo, el cual
es reversible y autolimitado
 Prevalencia del 1- 35% en el mundo.
 300 millones de afectados.
 OMS: 15 mil millones de años vida de incapacidades.
 Estudios
en Colombia: prevalencia del 29% en menores de 4 años y
14% en mayores.

38% consultas a urgencias, el 50% ausentismo escolar y 79%
atópicos.

Estudio ISAAC: Incidencia del !0% en el ultimo año entre 6 y 7 años,
8% entre 13 y 14 años.
Prevalencia de asma en niños de Colombia (edad)
 Genéticos:
locus genéticos relacionados
con predisposición al asma.
Ambiente
y modo de vida como
modificadores y desencadenantes de la
enfermedad:
Alérgenos: ácaros del polvo doméstico, mascotas,
cucarachas, mohos, polen, mayor riesgo si han
presentado alergia alimentaria. Unión Ac IgE a los
mastocitos.
Infecciones
 Infecciones
virales
respiratorias
son
el
desencadenante más frecuente (rinovirus). VSR en
lactantes.
Infecciones
graves se asocian a persistencia del
asma a final de la infancia. Y la recurrencia
empeoran los sx asmáticos.
Asociaciones
de
protección:
Hepatitis
sarampión, micobacterias o parásitos.
 Humo
A,
del cigarrillo: Aumenta la agresión
oxidativa y estimula la inflamación.
Contaminantes:
Aumenta la agresión
oxidativa y estimula la inflamación,
produciendo asma en los genéticamente
predispuesto.
Nutrición:
La lactancia protege para la
atopia.
Relación con obesidad y asma
Suplementos de ácidos grasos polinsaturados omega
3 alivian las sibilancias (falta evidencia)
Irritantes: perfumes, polvo y cloro.
Ejercicio:
alteración en la osmolaridad
de las vías respiratorias, produciendo
broncoespasmo y broncoconstricción.
Clima:
Temperaturas extremas y gran
humedad.
Estrés:
padres.
Tanto del niño como de los
Inflamación
de las vías respiratorias asociadas a obstrucción e
hiperreactividad bronquial.
Activación
de mastocitos, aumento de los eosinófilos activados,
linfocitos T cooperadores (Th2 y Natural killer)
Las células estructurales no solo son diana sino son parte activa del
proceso inflamatorio.
Interacción
entre mediadores celulares y moléculas con funciones
determinadas.
Engrosamiento
de la capa reticular
de la membrana basal, fibrosis
subepitelial,
hipertrofia
e
hiperplasia de la musculatura lisa,
proliferación y dilatación de los
vasos.
Hiperplasia
de
las glándulas
mucosas e hipersecreción , con
pérdida progresiva de la función
pulmonar.
Estrechamiento de la vía aérea, por consiguiente obstrucción al
flujo aéreo. Contracción del músculo liso bronquial edema e
hipersecreción mucosa.
Broncoconstricción
aguda inducida por alérgenos dado por la
liberación de mediadores de los mastocitos.
Entre mayor inflamación mayor
Hiperrrespuesta bronquial.
obstrucción del flujo aéreo.
No hay instrumentos diagnósticos específicos ni marcadores
indirectos para detectar el asma. Por tanto se sospecha en el
paciente lactante con episodios recurrentes de sibilancias y tos.
Para lo cual se requiere de seguimiento a largo plazo, descartar
diagnósticos diferenciales y observación al tratamiento.
Historia Clínica: siempre preguntar por:
Respiración ruidosa, vómitos asociados con tos
Retracciones del tórax
Dificultad para alimentarse (gruñidos, mala succión)
Alteración de la frecuencia respiratoria.
Disnea
Fatiga o disminución de la actividad física.
Deficiente rendimiento escolar o absentismo escolar
Desencadenantes específicos
Adolecentes si fuman
 Exploración Física:
Eccema o
dermatitis atópica
Piel seca
Ojeras
Irritación de las conjuntivas
Edema en la mucosa nasal, secreción nasal, pliegue en el
puente nasal
Alergia mediada por IgE
 Pruebas en vivo para las
alergias.
 Pruebas in vitro para las
alergias.
 Estudio de la Función Pulmonar:
Medición de flujo espiratorio máximo (PEF).
Asa de flujo-volúmen espiratorio forzado.
Entre los 5 y 6 años de edad y algunos de 3 años.
Respuesta
a los broncodilatadores: incremento del volumen
espiratorio máximo (FEV1) >12%.
1. SEGUN GRAVEDAD
2. SEGÚN CONTROL
 Prevención
primaria y secundaria: que
aparezca la enfermedad o que no se exacerbe.
no
Lactancia Materna
Control de los determinantes (alérgenos, cigarrillo,
ácaros, dieta, obesidad, etc…)
Vacunación contra influenza
Evitar el uso de ASA
Educación:
La educación sanitaria del niño y del adolescente que
padece de asma y de su familia es un componente fundamental.
Escalón 1 (Episódica ocasional)
Agonistas
B2 adrenérgicos de acción corta (salbutamol o terbulatila)
exclusivamente a demanda.
 Pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (max de 2 días a las
semana y corta duración). No sx nocturnos y asma controlada.
Asintomático intercrisis, función pulmonar normal
Se utilizan 10 a 15 mtos antes del ejercicio
Si se utiliza más de 2 veces por semana indica un control inadecuado y
require iniciar o aumentar la terapia controladora.
Puede utilizarse anticolinérgicos inhalados en caso de intolerancia a los
agonistas B2
Escalón 1
ELECCIÓN DEL INHALADOR PARA NIÑOS ASMÁTICOS
Escalón 2 (Episódica frecuente)
Tratamiento
de elección glucocorticoide inhalado a dosis bajas de
forma regular. Utiles tanto para el control de los síntomas diarios
como para disminuir las exacerbaciones.
Puede
ser el inicial para los de asma persistente que no han
recibido tratamiento previo.
También
puede utilizarse antagonistas de los receptores de los
leucotrienos o antileucotrienos como el montelukast y zarfilukast
Podría llegarse a utilizar las teofilinas de liberación retardada.
Escalón 3 (Asma persistente moderada)
Glucocorticoide
a baja dosis más un agonista B2 de acción larga
(salmeterol o formoterol ) inhalados. En un mismo dispositivo o
separado.
Los agonistas de acción larga nunca se debe utilizar como monoterapia.
En el mercado combinaciones de fluticasona con salmeterol, budesónida
con formaterol y beclometasona con formoterol.
Otra alternativas: aumentar la dosis de esteroide
bajas con antileucotrienos.
a dosis media, o dosis
Escalón 4 (asma persistente moderada)
Agonista B2 de acción larga más GI de dosis media.
GI a dosis media más antileucotrienos.
 Escalón 5 (asma persistente grave)
GI a dosis altas agosnista b2 adrenérgico de acción larga. Los GI se
adminitran dos veces al día pero si la asociación es con budesonida
puede ser hasta 4 veces al día.
Puede
adicionarse
antileucotrienos.
Si
teofilina
de
liberación
retardada,
no hay control se añadiría: anticuerpos monoclonal anti IgE
(omalizumab) SC, mejora los síntomas diarios y disminuye
exacerbaciones.
Escalón 6:
Se suministro todo lo del escalon 5 pero no hay
adecuado control: esteroide oral (dosis baja y mínimo
tiempo posible)