Transcript 2-Asfixia perinatal

Asfixia Perinatal,
Máxima lesión:
Encefalopatía hipóxico
izquémica
Congreso Medico Nacional
DRA. ALICIA BOZA MORA
Epidemiología.
• OMS:5mill/año:1-1.5%de los nac.
• 20% fallecen
• 20% secuelas(RM,epilepsia,PCI)
• 9% en menores de 36 semanas.
• Algunas series:20-50% de muertes perinatales (óbitos).
• Alto riesgo:RCIU,PostT,múltiples,HMD,HMT,
Anemia, en presentaciones anls.
ENCEFALOPATIA NEONATAL
•
2nd a hipoxia-isquemia ocurre en 1-6/1000 nacidos vivos
en países desarrollados
• 15-20% RN mueren en el periodo postnatal
• 25% presentan discapacidad
• Hallazgos anormales en el examen neurológico en los
primeros días de vida, es el predictor más útil en la infancia
que un insulto cerebral ocurrió en el periodo perinatal.
Definición
• Situación clínica de acidemia dañina, hipoxemia,
acidosis metabólica e hipercapnia.
• Perinatal:
Antes.
Durante.
Después del nacimiento.
Asfixia Perinatal
• Problema relativamente común:morbimortalidad
elevada, secuelas neurológicas.
• Falta total o parcial de O2.
• Mayor repercusión en el SNC:EHI(Encef. Hipox.izq)
• Prevenible o disminuible mediante intervención
obstétrica oportuna o reanimación neonatal adecuada.
Asfixia
• Es el resultado de la incapacidad de intercambio de gases,
con lo cual se eleva los niveles de CO2 y causa acidosis +
aumento del flujo cerebral.
• Puede llevar a disfunción multiorgánica, redistribución del
GC para mantener la perfusión cerebral, cardiaca y
adrenal, mientras compromete potencialmente la
perfusión renal, GI y piel.
Jennifer J. Kurinczuk a,⁎, Melanie White-Koning b,1, Nadia Badawi c,d,2338 Epidemiology of neonatal
encephalopathy and hypoxic–ischaemic encephalopathy Early Human Development 86 (2010) 329–
Definiciones
Hipoxia:Disminución del oxígeno a
los tejidos lo que conlleva al inicio de
procesos adaptativos.
Isquemia: Disminución de flujo
sanguíneo a un tejido u organo.
Asfixia: Disturbio del intercambio
sanguíneo en la circulación maternofetal resultando en ↑ pCO2 y ↓ pO2
(Acidosis)
Etiopatogenia.
Interrupción de flujo umbilical, alteración de intercambio placentario,
perfusión inadecuada placentaria, inadecuada oxigenación materna,
pobre reserva fetal, inhabilidad del RN …..
OXIGENO
Efectos de la Actividad Normal Uterina en la
Oxigenación Fetal
Oxigenacion
Fetal
Presion
Intrauterina
Tiempo (minutos)
Efectos de la actividad uterina
excesiva en la oxigenación fetal.
Oxigenación
Fetal
Presión
Intrauterina
Tiempo (mins)
Factores predisponentes
Postermino y Postmaduréz
•
•
El riesgo se incrementa después de la semana 41
RR para encefalopatía después de la semana 39
Badawi BMJ 1998
• Cohorte de 10 años (379,445 terminos y 65,796
posterminos)
(Bebe post maduro)
Inflamación
• Infección intrauterina:Riesgo elevado de PCI en
términos y cerca de términos.
• Asociación con hipotensión, convulsiones, meconio,
corioamnionitis, prematuridad, EHI, HIV, LPV, PCI
• Sobreproducción de citokinas, daño celular en cerebro
fetal.
• Corioamnionitis
R.R 1.9 (95% C.I 1.4-2.5) para PC en
R.R 4.7 (95% C.I. 1.3-16.2) en terminos
Nelson Curr Opin Neurol 2000
Eastman AJOG 1995
Wu JAMA 2000
Criterios para diagnóstico insulto
hipóxico-isquémico
Acidosis metabólica: pH <7 o déficit de base de 12
mmol/L
Inicio temprano de encefalopatía
Disfunción multisistémica
Exclusión de otras causas: trauma, desórdenes de
coagulación, metabólicos y causas genéticas
Apgar
• Apgar de 0-3 a los 5’ Hay incremento del riesgo de parálisis
cerebral en términos en solo
• 80% de los niños con PC tuvieron apgar normal.
Nelson Pediatrics 1981
Stanley Acta Obstet Gynecol Scan 1994
• Cohorte de estudio retrospectivo en 151,891 niños, validado para el
apgar a los 5’ como predictor
Casey NEJM 2001
ph en la arteria umbilical.
• < de 7.
• Deficit de base < de 12.
• Solo, es pobre predictor de alteracion neurologica.
• No indica solo asfixia intraparto.
• Comparacion de fetos asfixiados con no asfixiados con
alteraciones similares no presentaron datos de daño
neurològico.En este sentido es mejor indicador la FCF.
Encefalopatía
neonatal
EHI
• Síndrome con función neurológica
alterada en RNT, que se manifiesta como
dificultad para iniciar y mantener
respiraciones, depresión del tono y
reflejos, nivel de consciencia anormal y
frecuentemente asociado a convulsiones
• Episodio hipóxico-isquémico reciente que
usualmente ocurre durante la labor y
nacimiento, y que implica causa conocida
de la encefalopatía
Early Human Development 86 (2010) 329–338 Epidemiology of neonatal
encephalopathy and hypoxic–ischaemic encephalopathy Jennifer J. Kurinczuk a,⁎,
Melanie White-Koning b,1, Nadia Badawi c,d,2
Prevención EHI
Detección antenatal
de RCIU
Entrenamiento del
equipo, guias
intraparto y control
clínico
Cuidado intraparto
Uso más liberal de
cesáreas?
Minimizar la
inflamación/infección
uterina
Monitoreo FCF
Mecanismos iniciales..
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Interrupción de ventilación pulmonar.
Hipoxemia, hipercapnia, hipoxia tisular.
Aumento de las resistencias vasculares pulmonares.
Depresión miocárdica.
Apertura del ductus.
Shunts.
Lesión cerebral(#).
Fallo de la energía.
Infección-inflamación.
Cascada Bioquímica
Asociación temporal de
varios factores
Aumento de mediadores, receptores lesionados, sustrato
agotado,aumento de mediador exógeno, marcadores de
lesion permanente y RPM(2014)….
Exitotoxicidad
Glutamato-Aumenta permeabilidad de Na y K, sintetasas,
proteasas, sobrestimulación post sináptica
Acúmulo de Ca intracel
Enzimas liberadas lesionan más la célula
Radicales libres
Subproductos de transporte mitocondrial, en la
reperfusión es oxidado a ac. Úrico y superóxido
Oxido Nítrico
Activado por Ca Intracel > Vasodilatador
Citoquinas proinflamatorias Alteran flujo sanguíneo
Lípidos bioactivos
AA, leucotrienos, tromboxano, etc.
Apoptosis
Lesión definitiva, liberación de Ca.
Grow,J. Barks,J. 2002.Patogénesis de la injuria cerebral
en el término.Clínicas en perinatologìa.29:4.
Insulto Hipóxico-isquemico
F
A
L
L
A P
Falla de la bomba Na+/K+ dependiente de ATP
Despolarización de membrana
Influjo de Na+
Glutamato
Influjo de Cl-, H2O
R
E I
N M Lisis y edema celular
E
A
R
G R Muerte Celular
E I (temprana, necrosis)
T A
I
C
A
F
A
L S
L E
A C
Na
mGlu
IP3
RE
NMDA
Transportador
de Glutamato
AMPA
G
Canales de Calcio
dependientes de voltaje
+2
Ca
Mitocondria
NOS
lipasas, proteasas,
nucleasas
NO
O2 H 2 O2
Disminución en la producción
de Energía:
Muerte Celular
(tardía, apoptosis > necrosis)
ATP
E
N
E
R
G
E
T
I
C
A
Lai MC, Yang SN.Perinatal hypoxic ischemic encephalophaty J Biomed and Biotech 2011 Article ID 609813/ www.hindawio.com
U
N
D
A
R
I
A
Glutamato
Fosfoli
pasas
Radicales libres
Destrucc
de Cel.
ATP
Sobrecarga
de Ca
Superóxido y
H2O2
Apoptosi
s
Fosfocreatina
Lactato y
fosfato
Daño multiorgánico...
Daño hepático
Daño renal
El aumento de flujo por el
Izquemia mas
ductus lleva a hipoxia
hipoxemia:Daño
hepàtica.
Aumento de transaminasas.
Injuria reversible, de manera
que pueden estar normales a
pesar de asfixia preparto.
renal:Alt.PFR, oliguria,
hematuria, proteinuria.
IRA PreR.
SIHAD.
US cerebro
• Aumento de la ecogenicidad del parénquima,
ventriculos laterales pequeños, hallazgos
compatibles con evento
hipóxico perinatal.
Criterios mas facil reconocimiento:
marcadores
Patron
de
GRN, ph en sangre arterial
FCF.
Tiempo de aclaramiento de GRN.
Movimien-
Nacimiento
Conteo plaquetario, PFR y hepático
Inicio de convulsiones.
tos
Disfunciòn orgànica.
fetales.
Daño cerebral.
Periodo fetal
P e r i o d o n e o n a t a l.
* Extraìdos de 163 criterios del Colegio de G:O:
Criterios según diferentes referencias
Comité Americano de
G.O.
Consenso
Internacional
Comité Internal.de
Encef.Neonatal.(Justifican
PCI)
Ph arteria umbilical< de 7.
Idem . Déficit de base
<12
Idem . Déficit de base <12
Apgar< 3 a los 5 min.
Encef. en >34 sem.
Encef. en >34 sem.
Secuelas neurológicas.
1 evento centinela de
hipoxia antes o durante la
labor.
PC tipo diskinesia o cuadriplegia
espástica.
Disfunción Multiorgánica.
Bradicardia < de 100
lat/min.
Exclusión de otros criterios como
trauma, desórdenes de la
coagul.,infecc, alt. genéticas,.
Apgar < de 6 no mas de 5
min.
Algún evento centinela de asfixia,
Alteraciones neurologicas.
Idem en las primeras 72 horas.
Edema cerebral por
imágenes.
Edema cerebral por imágenes.
• Old definitions for birth asphyxia included:
Patofisiología
1) NRFHR
Clasificación de Volpe
1) Parasagital- Principal lesion en fetos>34 weeks— Quadriplegia
espástica
2) Ganglios basales (talamus)
3) Lesión de la sustancia blanca periventricular
4) Focal/multifocal (infartos)
5) Necrosis selectiva neuronal
Terapia.
(La intervención terapéutica inicial en niños asfixiados puede modificar la injuria
cerebral.)
• Ventilación efectiva, Evitar reanimación con hiperoxia
porq el estress oxidativo > isoproterenol q es muy
vasoconstrictores.
• Asistencia circulatoria si es necesario.
• Aporte de glucosa.
• Restricción de líquidos.
• Monitoreo constante,marcadores
predictivos:DHL,FA,Creatinin Kinasa
• Observación y tratamiento de convulsiones.No usar
midazolan porq lesiona el C450, además se excreta por
riñón q está lesionado.No usar lidocaína porque es
cardiovector.
• Estudio por imágenes.
• Detectar trastornos sanguíneos.
• Tratamiento en crisis de los familiares.
Neuroprotectores
(terapia en fase de latencia)
• CO2 de 39. Daño si es < de 26.
• Mg si es bajo es dañino, dudoso…
• Enfriamiento. Calentamiento contraindicado.
• Reanimación con aire ambiente.
• Medicamentos en experimentación.
Hipotermia terapéutica:Regional, Regionalcorporal, corporal.
• Iniciar min a las 6 horas, máximo a las 15 horas
• Temperatura entre 33.5ºC Y 34.5ºC. Evitar hipertermia.
• Niños >36 semanas,>1800 Pret tardios y terminos
• Asfixia moderada o severa
• Iniciar en la primeras 6 horas
• 72 horas / recalentamiento lento en 4 horas
• Protocolos estrictos / Manejo multidisciplinario
6-6
PRNN-CR 2013
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