Transcript 14. 心脏检查
第五节 心脏检查 (CARDIOVASCUIAR EXAMINATION) 长沙医学院内科教研室 陈永衡 TEL:13874801230 课时安排：10学时 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握： 心脏检查的视、触、叩、听的基本内容 心脏检查的临床意义 熟悉：心脏检查要点 了解：检查的注意事项 教学重点与教学难点 ◎重点： 心脏的叩诊及听诊 ◎难点： 心脏杂音的听诊 教学方法： 课堂讲授法 教学手段： 多媒体教学 一 概 述 运用视、触、叩、听等检查方法初步 判定有无心脏疾病，判断心脏病的病因、 性质、部位及程度，在临床上具有重要的 意义。 二.心脏解剖位置 ◆心脏位于胸腔的正中偏左 ◆上与大血管相连 ◆下面位于横膈上,两侧紧靠肺脏 ◆心脏各个瓣膜区 ◇二尖瓣 ◇主动脉瓣 ◇肺动脉瓣 ◇三尖瓣 血液循环示意图 三. 检查的注意事项 ◆环境：安静、温度适宜、光线明亮 ◆病人：仰卧位或坐位、不能隔衣检查 ◆医生：位于病人右侧、检查仔细全面 四．心脏视诊 (Inspection of the heart) 心脏视诊要点：图片 ◆检查者站在病人右侧。 ◆视诊心尖搏动，两眼视线与心尖区呈切线。 ◆观察异常搏动和隆起,两眼与胸廓同高。 （一）心前区隆起与凹陷 １.心前区隆起： 胸骨下段及胸骨左缘3.4.5肋间的局部隆起． 产生机制: 右心室肥厚挤压胸廓所致． 常见疾病：先天性心脏病 儿童期急性心包炎 ２.心前区凹陷: 漏斗胸 肋膈沟 （二）心尖搏动（apical impulse） 1.定义: 心脏收缩初始的等容收缩期间，心脏发生逆钟向 旋转，心尖冲击心前区左下方胸壁，使局部向外搏 动，称为心尖搏动。 心尖搏动主要代表左心室搏动 2.正常心尖搏动位置: ◆位于胸骨左侧第五肋间，左锁骨中线内 0.5－1.0cm处 ◆搏动范围(直径)为： 2.0-2.5cm 3.心尖搏动位置改变 （1）生理因素 ◇左侧卧位，左移2～3cm ◇右侧卧位，右移1～ 2.5cm ◇矮胖体型者,可达第四肋间． ◇瘦长体型者，反之． 右室扩大→左移位 心脏疾病 病 （2） 左室扩大→左下移位 双室扩大→左下移位 理 因 素 胸部疾病（纵隔）：气胸→向健侧移位 图片 肺不张→向患侧移位 腹部疾病（横膈）：大量腹水，腹腔巨大肿瘤 (3) 强度与范围的改变 ①生理条件 胸壁厚度 肋间隙宽度 运动 ②病理因素 心尖搏动↑：LVH、甲亢、发热、 严重贫血 心尖搏动↓：AMI、心肌炎、心 肌 病、心包积液、缩窄性心包炎、左侧胸腔 积液、气胸…… 4.负性心尖搏动：(inward impulse) ◇定义： 心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负 性心尖搏动。 ◇见于： 粘连性心包炎 右室明显增大并占据心尖时 (三)心前区异常搏动 1.胸骨左缘第２肋间搏动： ◆肺动脉扩张 高压 2.胸骨右缘第２肋间搏动： ◆升主动脉扩张 3.胸骨左缘第３－４肋间搏动： ◆右心室肥大 4.剑突下搏动： ◆右心室肥大 腹主动脉瘤 如何鉴别？ 腹主动脉搏动与右心室搏动鉴别方法 小结 心前隆起右室增 正常左锁中线内 心内心外皆可致 心包粘连则负性 心尖搏动正负分 位置强度可变更 异常搏动多器质 思考题： 严重肺气肿时，心尖搏动向哪个方 向移位，为什么？ 五 心脏触诊 Palpation of the heart examination 检查者常用右手，以 全手掌、手掌尺侧(小 鱼际)或示指、中指和 环指并拢以指腹触诊。 检查震颤常用手掌尺侧 ，检查心尖搏动常用 2—4指指腹。 (一)心尖搏动及心前区搏动 • 用触诊法确定心 尖搏动的位置、强 弱和范围，较视诊 更准确，尤其在视 诊时看不清心尖搏 动的情况下，必须 进行触诊方能确定 。 抬举性搏动 当左室肥大时、用手指触诊，被强有力 的心尖搏动抬起并停留片刻，这种搏动范 围增大的徐缓有力的外向运动，称为抬举 性搏动,这是左室肥大的可靠体征。 • 由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期 ，内向运动为舒张期。 • 故可以此来帮助确定震颤、心音和杂音的 时期。 • (二)震颤的定义 • 震颤(thrill) • 是指用手触诊时感觉到的一种细小振动， 此振动与猫在安逸时产生的呼吸震颤相似 ，故又称猫喘，是器质性心血管病的特征 性体征之一,其产生机制与杂音相同。 震颤与杂音 ◆震颤与杂音既一致又有不同。由于震 颤产生机制与杂音相同，故有震颤一定可听 到杂音。 ◆且在一定条件下，杂音越响．震颤越强； 但听到杂音不一定能触到震颤．这是因为人 体对声波振动频率感知方式不同所致。 心前区震颤的临床意义 • 震颤具有重要的临床意义： • 如触及震颤则可肯定心脏有器质性病，常见 于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄时(如二 尖瓣狭窄) 心前区震颤的临床意义 部位 胸骨左缘第2肋间 胸骨右缘第2肋间 胸骨左缘第3~4肋间 胸骨左缘第2肋间 心尖区 心尖区 时期 收缩期 收缩期 收缩期 连续性 收缩期 舒张期 常见病变 肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 室间隔缺损 动脉导管未闭 重度二尖瓣关闭不全 二尖瓣狭窄 （三）心包摩擦感 ◆这是一种与胸膜摩擦感相似的心前 区摩擦振动感。 ◆产生机制是心包膜发生炎症时，渗出 纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时， 壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊 可感知。 触诊特点： 触诊部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明 显，收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易 触及，坐位前倾或呼气末明显，如心包渗液 增多，则摩擦感消失。 小结 触诊主要两方面 猫喘类型分三期 风心先心器质变 震颤心包摩擦感 部位疾病相关联 心包炎时摩擦感 六 心脏叩诊 Percussion of the heart 心脏叩诊是用以 确定心界，判定心脏 大小、形状的一种方 法。 心脏不含气，叩 诊 呈绝对浊音(实音)。 心左右缘被肺遮盖的 部分叩诊呈相对浊音. 相对浊音界 叩心界是指叩诊 心相对浊音界，一 般不要求叩诊心绝 对浊音界.相对浊音 界反映心脏的实际 大小 （一）心脏叩诊要领 叩诊方法： • ①以左手中指作为叩诊扳指，平置与心前 区拟叩诊的部位 ②当受检者取坐位时扳指与肋间垂直，若受 检者为平卧位扳指与肋间平行； ③右手中指藉右腕关节活动扣击扳指，以听 到声音由清变浊来确定心浊音界．用力均匀， 要轻叩。 • 叩诊的顺序： 先左后右 由下而上 由外向内 左起自心尖搏动外2—3cm, 叩至第二肋间 右从肝上界的上一肋开始，叩至第二肋间。 (二)正常心浊音界 正常人心左界 在第2肋间几乎与 胸骨左缘一致， 第3肋间以下心界 逐渐向外形成一 外凸弧形，达第5 肋间。 右界除第4肋间处稍 偏离胸骨右缘以外， 其余各助间几乎与胸 骨右缘一致． 正常成人左锁骨中线 至前正中线的距离为 8—10cm 正常成人心相对浊音界 (三)心浊音界各部的组成 心左界第2肋间 处相当于肺动脉段 ，其下第3肋间为左 心房耳部，第4、5 肋间为左室。 右界第2肋间相 当于升主动脉和上 腔静脉，第3肋间以 下为右房． 心浊音界各部的组成 心上界相当于第3 肋骨以上，第2肋间以 下部分的浊音区又称 为心底部浊音区，相 当于主动脉、肺动脉 段。 血管与左室交接处向 内凹陷，称为心腰。 下界由右室及左室心 尖部组成。 小结 大小形态心投影 左界叩诊意义大 缺一少十按顺序 各部组成皆弄清 右界常与胸骨逢 三肋五肋二倍呈 (四)心浊音界改变及其临床意义 1．心脏本身因素 (1)左心室增大： 心左界向左下 扩大，心腰加深近似 直角，心浊音界呈靴 形。见于主动脉瓣关 闭不全、高血压性心 脏病，故又称主动脉 型心。 (2)右心室增大 轻度增大，只使心绝对 浊音界增大，心左界叩诊 不增大. 显著增大时相对浊音界向 左右扩大，因心脏长轴发 生顺钟向转位，故向左增 大明显，但浊音界不向下 扩大。 常见于肺心病、单纯二尖 瓣狭窄等。 (3)双心室增大 • 心浊音界向两 侧扩大，且左界向 下扩大，称普大型 心。常见于扩张型 心肌病、克山病、 重症心肌炎、全心 衰竭 (４)左心房及肺动脉扩大 胸骨左缘第 2、3肋间心浊音界 向外扩大，心腰部 饱满或膨出，心浊 音界如梨形，因常 见于二尖瓣狭窄， 故又称二尖瓣型心 。 (５)主动脉扩张及升主动脉瘤 • 胸骨右缘第1、2 肋间浊音区增宽， 即心底部浊音界增 宽，常伴收缩期搏 动． (６)心包积液 心界向两侧扩大， 极似双侧心室扩大， 坐位时心浊音界呈三 角形(烧瓶形)。仰卧位 时心底部浊音区增宽 似球形， 这种心浊音界随体位 改变而变化是心包积 液的特征。 心包积液：呈三角烧瓶形心 小结 改变原因有二层 前者靴梨烧瓶心 胸水气胸肺气肿 本身病变心外因 后者妊娠胸腹病 实变肿瘤腹水横 2．心外因素心浊音界改变 (1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健 侧心浊音界向外移。 (2)胸膜增厚与肺不张时则使心界移向病侧。 胸腔积液 气胸 3)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如 与心浊音界重叠，则心界叩不出。 (4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高 ，心脏横位，叩诊时心界向左扩大。 总 结 检查程序 检查前准备 视诊 1．观察一般状况 2．观察心前区 3．取切线方向观察 触诊 4．用二步法(手掌、手指) 触诊心尖搏动，如平卧位末触及心尖搏 动，请受检者左侧卧 位再触诊 5．触诊肺动脉瓣区(胸骨左缘第2肋间)：检 查有无搏动、震颤 6．触诊主动脉瓣区(胸骨右缘第2肋间)：检 查有无搏动、震颤 7．触诊胸骨左缘3、4、5肋问，胸骨体下份 左、右两旁，如疑有心包摩擦感，请受检者 取坐位再触诊 8. 触诊上腹部，注意有无搏动 9．叩诊心脏相对浊音界并记录 1．风湿性二尖瓣狭窄患者典型的体征为： Ａ心腰部凹陷 Ｂ梨形心 Ｃ心尖部可触及收缩期震颤 Ｄ心尖部３/６级收缩期杂音 Ｅ水冲脉 2.右心室肥大心尖搏动的位置为： Ａ向右下移位 Ｂ向右移位 Ｃ向左下移位 Ｄ向左上移位 Ｅ向左移位 七 心脏听诊 Auscultation Of The Heart 概述 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握 的方法。 心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断 的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张 期隆隆样杂音．二尖瓣狭窄的诊断即可确立。 因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步 掌握这项临床基本功。 听诊的准备： • 听诊心脏时，环境应安静。 • 医生的思想要高度集中，按照规范的 方法，仔细而认真地听诊。 • 病人多采取仰卧位，医生站在病床的 右侧。如在门诊，也可采取坐位。 ㈠ 心脏瓣膜听诊区 • 心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜打开和关 闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚 的部位。 • 瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血 流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因 而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。 • 传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区 。 心脏瓣膜听诊区 1．二尖瓣区 位于心尖部， 即左侧第5肋间锁骨中线 稍内侧。 2．肺动脉瓣区 胸骨左缘第 2肋间。 3．主动脉瓣区 胸骨右缘第 2肋间。 4．主动脉瓣第二听诊区 在 胸骨左缘第3 、４助间。 5．三尖瓣区 在胸骨体下端 左缘，即胸骨左缘第4、5 肋间。 2 3 4 5 1 ㈡ 心脏听诊的规范顺序 3 2 4 5 1 ㈢ 听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等 １、心率 • 指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心 尖部听取第一心音计数。 • 正常人心率范围为60一100次/min • 成人心率超过100次／ min ，婴幼儿心率超 过150次／ min ，称为心动过速。心率低于 60次／min称为心动过缓。 ２、心律 • 指心脏跳动的节律 • 吸气时心律增快．呼气时心律减馒，这种 随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐 。一般无临床意义。 • 听诊心律失常最常见有两种：房颤和早搏 • 心房颤动:是内于心房内异性节律点发出异 位冲动产生的多个折返所致。 • 听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第 一心音强弱不等；3.脉率少于心率。 • 这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉 。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状 腺功能亢进等。 早搏 即期前收缩 听诊特点： ①规则心律基础上突然提前出现一次心跳 ，其后有一较长间隙（代偿间隙） ②提前出现心跳的第一心音增强，第二心 音减弱或消失 偶发（小于６次/分） 频发（大于或等于６次/分）； 房性、交界性、室性三种。 二联律、三联律、四联律等。 ３、心音 • 心音有四个，按出现的先后命名为第一心 音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四 心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健 康儿童和青少年也可听到s3。s4一般听不 到，如能听到可能为病理性. 第一心音 First heart sound（S1） • 出现在心室的等 容收缩期，标志着心 室收缩(收缩期)的开始 。S1产生机制主要心 室收缩开始，二尖瓣 和三尖瓣快速关闭， 瓣叶突然紧张引起振 动而产生。 第一心音听诊的特点 ： 1.音调较低(55-58Hz)； 2.强度较响； 3.性质较钝； 4.历时较长(持续约 0.1s)； 5.与心尖搏动同时出现； 6.心尖部听诊最清晰。 第二心音 Second heart sound （S2） • 出现在心室的等容 舒张期，标志着心室舒 张(舒张期)开始。一般 认为主要是由于心室舒 张开始时主动脉瓣和肺 动脉瓣突然关闭引起的 瓣膜振动所产生 • 第二心音听诊的特 点： • • • • • • 1.音调较高(62Hz)； 2.强度较S1弱； 3.性质较S1清脆； 4.历时较短(0.08s)； 5.在心尖搏动之后出 现； 6.心底部听诊最清楚 。 第一二心音机制 • 第一心音出于心室收缩 开始，二尖瓣和三尖瓣 突然关闭，瓣叶突然紧 张引起振动而产生。 • 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。 S1与S2的鉴别 • S1音调较S2低，持续时间较长，在心尖区 最响； • S2持续时间短，在心底部最响。 • S1与S2的距离较S2至下一个心搏S1的距离 短 • 心尖与颈动脉的向外搏动和S1同步 第三心音 Third heart sound （S3） • 出现在S2之后约0.12~0.18秒，出现在心室舒 张早期、快速充盈期之末，血流冲击室壁，心 室肌纤维伸展延长，使心室壁、腱索和乳头肌 突然紧张、振动所致。 • 听诊特点：1、音调低钝而重浊 2、持续时间短（约0.04秒） 3、强度弱 4、心尖部及其内上方最响 5 、仰位或左侧卧位清 晰，抬高下肢使增强， 坐位或立位时减弱至消失 第四心音 Fourth heart sound （S4） • 出现在舒张晚期，约在 第一心音前0.1s(收缩期 前)．一般认为S4的产 生与心房收缩使房室瓣 及相关结构突然紧张振 动有关。但正常人心房 收缩产生的低频振动， 人耳听不到。 S4听诊特点： • • • • • 低调 沉浊 很弱 在S1之前。 听诊部位在心尖部及其内侧。 心 动 周 期 图 4、心音改变 • 心音强度的改变 • 心音性质的改变 • 心音分裂 (1) 心音强度改变及临床意义 • 心音强度的改变受心脏因素和心外因素的影 响。 • 心脏因素：心室收缩力与心排血量 瓣膜位置的高低 瓣膜的活动性 其与周围组织的碰撞等 心外因素：胸壁厚度、肺含气量等 第一心音强度改变 ①S1增强 • 二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢、以致在心室 开始收缩时二尖瓣位置低垂，并且导致左室收缩时 间短，左室内压力上升加速，瓣膜关闭振动幅度大 ，S1亢进。 心动过速及心肌收缩力增强： 高热、甲亢、贫血等 • • P-R间期缩短，左室充盈减少，瓣膜位置较低； • 三度房室传导阻滞时房室分离，心房和心室同时收 缩时可使S1增强，又称“大炮音”。 ②S1减弱 • 二尖瓣关闭不全：左心室舒张期充盈过度，二尖 瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。 • 主动脉瓣关闭不全，心室舒张期充盈过度，二尖 瓣的位置较高，关闭时振动的幅度小。 • 心肌收缩力减弱；心肌炎、心肌病、心肌梗死、 心力衰竭。 P—R间期延长时，左窒充盈过度，瓣膜位 置较高。 ③S1强弱不等 • 心房颤动：两次心搏相近时S1增强，远时 S1减弱。 • 完全性房室传导阻滞：心房和心室几乎同 时收缩 时S1增强，心房和心室收缩不同步 时，心音弱。 • 室性早搏：提前出现的心跳的S1增强。 第二心音强度改变 • 主动脉内的压力 • 肺动脉内的压力 • 半月瓣的弹性和完整性 ① S2增强 • 体循环阻力增高或血流量增多：高血压、 动脉粥样硬化等------主动脉瓣区第二音 （A2）亢进 • 肺循环阻力增高或血流量增多： • 肺心病、先天性心脏病、二尖瓣狭窄、肺 动脉高压、左心衰竭等------肺动脉瓣区第 二音 （P2）亢进 ② S2减弱 • 低血压 • 主动脉瓣和肺动脉瓣的结构改变 （主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全） • 体循环或肺循环压力降低或血流量减少， 可分别导致A2或P2减弱 第一 二心音同时改变 • 同时增强：体力活动、情绪激动、贫血、 胸壁薄者 • 同时减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死、 休克、心包积液、左侧大量胸腔积液、 肺气肿、肥胖等 ⑵ 心音性质的改变 • S1和 S2均减弱，形成“单音律” • 心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等， S1、S2均减轻时，极似钟摆之di－ da声， 称为“钟摆律”或“胎心律”。 • 见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等， 提示病情危重。 ⑶ 心音分裂 (splitting of heart sounds) • 在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三 尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟 于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉 瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动 脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。 • 如在某些情况下，这种差别增大，在听 诊时出现一个心音分成两个部分的现象， 称为心音分裂。 ①S1分裂 当左右心室收缩明显不同步时，三尖瓣关 闭明显迟于二尖瓣，相距0.04秒以上，产 生第一心音分裂。 心尖或胸骨左下缘听诊较清楚。 电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。 机械活动延迟见于右心衰、二尖瓣狭窄、心 黏液瘤、先天性三尖瓣下移畸形。 ②S2分裂 • 当心室舒张时，肺动脉瓣关闭明显迟于主 动脉瓣（约0.03秒以上），出现第二心音分 裂。肺动脉瓣区听诊明显。 • 分为：生理性分裂 通常分裂 固定分裂 逆分裂（反常分裂） a 生理性分裂 正常青少年深吸气末胸腔负压增加，右 心回心血量增加，右心排血时间延长， 左右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延 迟，出现S2分裂 b 通常分裂 • 指S2分裂持续存在于整个心动周期，但吸 气时分裂更明显 • 见于－右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭 明显延迟者：完全性右束支传导阻滞、 肺 动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄 • 也可见于－左室射血时间缩短，主动脉瓣 关闭提前,二尖瓣关闭不全 , 室间隔缺损 c 固定分裂 • S2分裂不受呼吸影响 • S2分裂在吸气和呼气时的时距较固定 • 如房间隔缺损，左房向右房血液分流，右 心血量增多，排血延长，肺动脉瓣关闭延 迟，S2分裂；当吸气时，回心血量增多， 右房压力增加，左向右的分流减少，S2分 裂固定不变。 d 逆分裂（反常分裂） • 指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时 分裂变窄，呼气时分裂变宽。 • 见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣 狭窄、重度高血压，左心排血时间延长， 主动脉瓣关闭延迟，S2出现逆分裂。 第 二 心 音 分 裂 示 意 图 5、额外音 （extra cardiac sound) • 指正常心音（S1、S2）之外听到的附加心音 ，与心脏杂音不同。 • 舒张期额外音（奔马律、开瓣音、心包叩击音 、肿瘤扑落音） 临床多见，意义大。 • 收缩期额外音（收缩早期喷射音、收缩中晚期 喀喇音） • 医源性额外音---人工瓣膜金属音、人工起搏 音 ⑴ 舒张期额外音 • ①奔马律： • 奔马律：系在S2之后出现的响亮额外音（病理 性S3，S4），当心率增快时与S1、S2组成类似 马奔跑的蹄声。 • 是心脏严重损害的体征 • 按出现时间早晚分为：舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律 a 舒张早期奔马律（ protodiastolic gallop) • 是病理性S3，又称第三心音奔马律，最 常见。 • 产生机制：一般认为是由于舒张期心室 负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应 性减退，在舒张早期心房血液快速注入 心室时，引起已过度充盈的心室壁产生 振动所致，故也称室性奔马律。 • 按来源分类：左室奔马律，多见 • 右室奔马律 • 听诊部位：左室奔马律在心尖部或其内侧最响 • 右室奔马律在胸骨下端左缘最响 • 左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱 • 右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱 • 听诊特点：音调低钝、强度弱出现在S2之后 ，类似S2的回音，与S1和S2 的间距相仿 • 见于：心力衰竭 心肌病 急性心肌梗死 二尖瓣关闭不全 重症心肌炎等合并严重心功能不全 提示有严重器质性心脏病 生理性S3与病理性S3的鉴别 病理性 S3 生理性S3 器质性心脏病人 健康人（儿童和青少年） 心率多较快 心率正常 不受体位影响 坐位或立位可消失 S1、S2、S3间距相等 S3距离S2近 b 舒张晚期奔马律 （late diastolic gallop) • 是病理性S4，又称房性奔马律，是收缩期 前奔马律。 • 听诊特点： 1、音调低钝 ，强度弱 2、出现在S1之前 3、心尖部稍内侧最响 4、呼气末最响 • 机制：心室舒张末期压力增高及心室顺应 性降低，以致心房为克服心室的充盈阻力 而加强收缩所产生的异常心房音。 • 多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的病： 如高心病、冠心病、心肌病、主动脉瓣狭 窄等。 c 重叠奔马律 （summation gallop） 舒张早期和舒张晚期奔马律如同时存在，听诊呈 “ke—len-da-la”四个音响，称为四音律，又称“ 火车头”奔马律，可听到S4、S1、S2、S3；如有 P—R间期延长或明显心动过速，s3 与s4 可相互 重叠，而形成重叠奔马率。 常见于：心肌病或心力衰竭，也可见于风湿热伴 P—R间期延长和明显心动过速。 ②开瓣音 （opening snap） • 又称二尖瓣开放拍击音。 出现于S2之后约0.07S，在心尖部听诊最响 。 • 听诊特点：音调高而响亮、清脆、持续时 间短，呈拍击样。 • 见于：二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左 房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速 开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍 击样声音，提示瓣膜弹性好，是作为二尖 瓣分离术适应证的重要参考指标。 ③心包叩击音 （pericardial knock） 在S2之后约0.1S出现的 机制：心室舒张早期血流急速充盈，由于心 包增厚阻碍心室舒张，以致心室在舒张的过 程中被迫突然停止导致室壁振动而产生的声 音。 特点：中频、较响而短促的额外音，在心尖 部及胸骨下段左缘最易听到。 • 常见于：缩窄性心包炎。 ④肿瘤扑落音 （pericardial knock） • 出现在S2之后约0.08~0.12S，比开瓣 音晚，声音相类似，但音调低，可随体 位改变。在心尖或胸骨左缘第3~4肋间 较响。 • 见于：心房黏液瘤。 • 机理：左房黏液瘤在舒张期随血流进入 左室，撞击房室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然 紧张产生振动所致。 ⑵ 收缩期额外音 • 收缩早期喷射音 • 收缩中晚期喀喇音 • 医源性额外音 ①收缩早期喷射音 • 心室收缩时，扩大的主动脉或肺动脉在心室射血时 动脉壁振动；主、肺动脉阻力增高的情况下；狭窄 的主动脉瓣或肺动脉瓣在开启时瓣叶突然受限产生 振动所致。出现在S1之后，心底部最响 • 主动脉喷射音：在主动脉瓣区最响、可向心尖部传 导、不受呼吸影响、常见于主动脉瓣狭窄、高血压 、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全等。 • 肺动脉喷射音：在肺动脉瓣区最响、吸气时减弱、 呼气时增强、常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、 肺动脉扩张等。 ②收缩中晚期喀喇音 • 出现在S1之后0.08或0.08S之后，为二尖瓣脱垂 导致的高调、清脆、短促的声音。心尖部听诊最 响。 • 机制：心室收缩时，二尖瓣的前叶或后叶凸入左 心房引起瓣膜和腱索突然紧张振动所致。 • 见于各种原因导致的二尖瓣脱垂：原发性二尖瓣 脱垂、乳头肌功能不全、心肌病、某些先天性心 脏病。 ⑶ 医源性额外音 • 人工瓣膜音：是音调高、短促、响亮的金属乐音 ，为瓣膜在开放或关闭时，金属瓣膜与支架撞击 产生。 • 人工起搏音：是起搏电极发放的脉冲电流刺激心 内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌 肉的收缩和起搏电极导管在心腔或血管内摆动引 起的振动所致。 6、心脏杂音 （cardiac murmurs） • 是指除心音和额外心音之外， 在心脏收缩 或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致 的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声 音。 ⑴杂音的产生机制 • 血流加速或血液粘稠度降低：血流由层流变 湍流，见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲 亢，血流加速时（＞７２㎝／s）产生旋涡， 产生杂音。 • 瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过 狭窄处会产生湍流而形成杂音；此外，也可 由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄 。 • 瓣膜关闭不全：产生旋涡而出现杂音，也可 见于心脏扩大导致的相对性关闭不全，如主 动脉关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音。 • 异常血流通道：房缺、室缺、动脉导管未 闭 • 心腔异物或异常结构：心室内的假腱索、 乳头肌、腱索断裂的残端漂浮。 • 大血管瘤样扩张：血流经过血管瘤形成涡 流。 ⑵ 杂音的听诊要点 • • • • • • 1、最响部位 2、时期 3、性质 4、传导 5、杂音的强度与形态 6、体位、呼吸和运动对杂音的影响 ① 最响部位 肺动脉瓣的病变 主动脉瓣狭窄 房间隔缺损、动脉导管未闭 室间隔缺损 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣病变 • 不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在 心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖 瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄 。 • 一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续性杂音 三种。如果收缩期与舒张期均出现但不连续则称 为双期杂音。 • 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间 的长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂 音。 收缩期 早 中 晚 舒张期 全期 全期 （病理性器质性） （器质性/功能性） 连续性：收缩期 早 中 晚 舒张期 双期： 收缩期 / 舒张期 （病理性器质性） ③性质：取决于杂音振动的频率 • 音调---柔和（功能性杂音）粗糙（器质性杂音） 音色---吹风样、隆隆样(滚筒样) 、机器样、喷射 样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等。 • 例：心尖区舒张期隆隆样杂音 →二尖瓣狭窄； 心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音→二尖瓣关闭不 全； • 主动脉瓣区舒张期叹气样杂音→主动脉瓣关闭不 全； ④传导 • 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传 导。一定的杂音向一定部位传导。 • 二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、 左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限 。 • 主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、 胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主 要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。 ⑤ 收缩期杂音的强度分级（Levine 6级分级法) 级别 杂音听诊特点 响度 震颤 1 最轻 很弱，安静环境下仔细听才能听到 无 2 轻度 较易听到，不太响亮 无 3 中度 明显，较响亮 无/有 4 响亮 响亮 有 5 很响 6 最响 很强，向四周甚至背部传导，听诊器 明显 离开胸壁听不到 震耳，即使听诊器离胸壁一定也可听 强烈 到 杂音强度的记录方法 • 杂音的级别为分子，杂音的分类法为分母。 例：2/6级 • 一般认为：2/6级以下为功能性， 3/6级和3/6级以上为器质性。 • 杂音的强度不一定与病变的程度成正比，应结 合杂音部位、性质 、粗糙程度等判断病情 。 杂音形态 • 1.递增型：弱→强 如二尖瓣狭窄的舒张期隆 隆样杂音 • 2.递减型：强→弱 如主动脉瓣关闭不全时的 舒张期叹气样杂音 • 3.递增递减型，又称菱形杂音：弱→强→弱 如主动脉瓣狭窄的收缩期喷射样杂音 • 4.连续型：收缩期增强，到S2处达高峰，舒张 • 期减弱，直到下一心动周期的S1前消失 如动脉导 管未闭的连续性杂音 5.一贯型：强度大体保持一致 如二尖瓣关闭 不全的收缩期杂音 ⑥ 体位、呼吸和运动对杂音的影响 • 杂音更明显的体位 左侧卧位：二尖瓣狭窄的杂音增强； 坐位前倾：主动脉瓣关闭不全的杂音更明 显； 仰卧位：二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭 不全的杂音明显； 杂音减弱或增强的体位 蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而 肥厚梗阻性心肌病杂音增强，因左室流出 道梗阻加重 。 立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥 厚梗阻性心肌病的杂音减弱。 • 呼吸： • 深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，心 脏沿长轴顺钟向转位，右心更贴近胸壁，右心 的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄和关闭 不全 。 • 深呼气时，胸腔内压升高，左心排血量增加， 心脏逆时针方向转位，左心更贴近胸壁，左心 的杂音增强，如二尖瓣和主动脉瓣关闭不全或 狭窄。 • 运动： • 运动后心率增快，心肌收缩力增强、 心排 血量增多、血流速度加快，杂音增强。故 常用以发现较弱的杂音如轻度二尖瓣狭窄 时，杂音短促，不易判定，可用运动使其 增强，以帮助诊断。 • ⑶杂音的临床意义 • 杂音的听取对心血管病的诊断和鉴别诊断 有重要价值，但并非必备条件。换言之， 有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无 杂音。根据有无器质性病变分为功能性杂 音和器质性杂音，功能性杂音包括无害性 杂音、生理性杂音、相对性关闭不全或狭 窄引起的杂音。 临床上应注意鉴别生理性与器质性杂音： 收缩期生理性和器质性杂音的鉴别 鉴别点 年龄 部位 性质 持续时间 强度 震颤 传导 心脏形态 生理性 儿童、青少年多见 肺动脉瓣区和/或心尖部 柔和吹风样 短促 一般3/6级或以下 无 较局限 正常 器质性 任何年龄 任何瓣膜区 粗糙吹风样或喷射样 较长，常为全收缩期 常在3/6级以上 3/6级以上可伴有 远而较广泛 有心房或/和心室增大 • 各瓣膜区杂音的特点和意义 收缩期杂音 • ①二尖瓣区： • 功能性---发热、贫血、甲亢等，杂音柔和，吹风 样，2/6级以下，时限短，较局限，原因去除后， 杂音消失。 • 相对性---左心室扩大引起的二尖瓣相对性关闭不 全，见于高心病、冠心病 、贫血性心脏病等，杂音 较柔和，3/6级以下，吹风样，传导有限。 • 器质性---二尖瓣病变（ 关闭不全、脱垂综合征） 等，杂音吹风样、粗糙、响亮高调、持续时间长， 3/6级以上，传导较远可达左腋下。 ②主动脉瓣区 • 器质性：见于各种原因的主动脉瓣狭窄。 杂音为响亮、粗糙的收缩期喷射音，向颈 部传导，常伴有震颤。 • 相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和 主动脉粥样硬化。杂音柔和 ，常伴Ａ2亢 进。 ③肺动脉瓣区 生理性：非常多见，尤其在儿童和青少年中 。杂音柔和、吹风样、2/6级以下，持续时 间短。 相对性：肺动脉高压导致的肺动脉扩张产生 的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，杂音较柔和与 生理类似，P2亢进 。见于二尖瓣狭窄 、房 间隔缺损等。 器质性：见于肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性 、粗糙响亮、3/6级以上，常伴有震颤且P2 减弱。 ④ 三尖瓣区 相对性：多见于右心室扩大引起瓣膜相对性 关闭不全的病人如二尖瓣狭窄伴右心衰竭﹑ 肺心病心衰。杂音吹风样、柔和，吸气时增 强，3/6级以下，可随病情好转，心腔缩小 而消失 。 • 器质性：较少见。听诊特点与器质性二尖 瓣关闭不全类似，但不传至腋下。 ⑤ 室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病 胸骨左缘第3－4肋间响亮、粗糙的收缩 期杂音伴震颤，有时呈喷射性。 舒张期杂音 • ① 二尖瓣区： • 器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄。听 诊特点为心尖部S1亢进，二尖瓣区局限性 舒张中晚期低调隆隆样杂音，伴震颤。 • 相对性：重度的主动脉瓣关闭不全，导致 左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处 于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音， 称为Austin Flint杂音。 器质性二尖瓣狭窄与相对性的鉴别 器质性 杂音 粗糙，递增型， 特点 舒张中晚期，有震颤 拍击性S1 常有 开瓣音 可有 心房颤动 常有 X线心影 二尖瓣型， 右室、左房大 相对性 柔和，递减型， 舒张早期杂音，无震颤 无 无 无 主动脉型，左室大 • ② 主动脉瓣区： • 各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音为舒张 早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向心 尖部及胸骨左缘传导，于前倾坐位、主动脉瓣 第二听诊区最清楚。常见原因为风湿性或先天 性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、 梅毒性升主动脉炎等 ③ 肺动脉瓣区 器质性少见，多由于肺动脉扩张导致瓣膜相对 性关闭不全引起。杂音呈递减型、吹风样、柔和， 常合并P2亢进，称为Graham Steell杂音。常见于 二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。 ④ 三尖瓣区 三尖瓣狭窄少见，局限于胸骨左缘第４－５肋 间，为低调的隆隆样杂音。 连续性杂音 • 多见于先心病动脉导管未闭。杂音位于胸 骨左缘第2肋间稍外侧，粗糙、响亮似机器 转动样，持续于收缩和舒张期，其间不中 断，常伴有震颤。 • 也可见于主肺动脉隔缺损，但杂音位置偏 内而低，约在胸骨左缘第3肋间杂音。 • 此外冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也 可出现连续性杂音。 7、心包摩擦音 （pericardial friction sound） • 心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其 他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得 粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的声音。摩 擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4 肋间最响，坐位前倾时更明显。 • 听诊特点：音质粗糙、高音调、搔抓样、 很近耳，与心搏一致，收缩舒张期均可出 现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在。 • 常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性 、化脓性)，也可见于急性心肌梗塞、尿毒 症和系统性红斑狼疮等。 • 总 结 • 1.瓣膜听诊区 • 2.听诊顺序 • 3.听诊内容：心率，心律，心音（s1,s2,s3,s4), 心音改变(强度，性质，分裂),额外心音(奔马律 ，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音，),杂音机 制，要点(部位，时期，性质，传导，强度及分 级，体位呼吸运动),意义，心包摩擦音 • 要点 • 基本方法和原则; • S1,s2,s3和奔马律的机制和意义; • S1,s2鉴别要点; • 部位，时期，性质，强度，传导，变化的特异 性; • 强度分级以及器质性和功能性杂音鉴别要点； • 开瓣音，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全， Grahamsteel,AustinFlint杂音 第六节 血管检查 • 脉搏 • 血压 • 血管杂音 • 周围血管征 一、脉搏检查 • 定义：动脉血管随心脏的收缩和舒张活动而相应 出现的扩张和回缩的搏动，称为动脉脉搏，简称 脉搏（pulse）。 • 检测方法： 触诊（主要方法 ） • • 脉搏计描记波形 床边监护仪 • 检测部位：浅表动脉 如桡动脉（常用） 、颞 动脉、颈动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉等。 触诊方法：检查者手指并拢，以示指、中指 和环指的指腹平放于桡动脉近手腕处，仔细 感觉脉搏搏动情况。 注意：两侧对比，上肢与下肢对比。疾病情 况下搏动可有明显差异如头臂型多发性大动 脉炎，两侧强弱不等；胸、腹主动脉缩窄， 主动脉夹层，上下肢差异大。 检查内容 • • • • • • 脉率 脉律 紧张度 动脉壁状态 强弱 波形 脉率 • 正常成人：60-100次/分，平均72次/分 儿童较 • • • • • 快，约90次/分，婴幼儿达130次/分，老年人较 慢，50-60次/分，日快夜慢。 影响因素：年龄、性别、体力活动、精神情绪等 。 病理情况： 增快：发热，贫血，疼痛，甲亢，心衰、休克、 心肌炎等 。 减慢：颅高压，阻塞性黄疸，伤寒，病窦，Ⅱ°以 上房室传导阻滞，甲低，服某些药物（地高辛、 利血平，心得安等） 。 注意：脉率与心率是否一致，如脉搏短绌。 脉律 • 是心搏节律的反应 • 正常人：规整或稍有不整（吸气时增快，呼气时 • • • • 减慢—窦律不齐） 病理：心律失常，如房颤、早搏、II°AVB 二联脉、三联脉：见于早搏 脉搏短绌：见于房颤、频发早搏 脱落脉：见于II°AVB • 脱落脉：二度房室传导阻滞时，某一心房激动不 能下传至心室，使心搏脱落，脉搏也相应脱落。 紧张度 • 与血压高低（主要是收缩压）有关。 • 检查方法： • 检查者以食指、中指、环指置于桡 动脉上，以近端手指按压桡动脉，直至远 段触不到脉搏，此时所施的压力及感知的 血管壁弹性情况，即为脉搏的紧张度。 动脉壁状态 • 正常人动脉管壁光滑、柔软，有一定弹性。 • 正常情况下压迫近段动脉阻断血流，远段动脉管 • • • 不能触及，如能触及则说明动脉硬化。 硬化程度不同，动脉壁改变也不同： 早期硬化仅可能触知动脉壁弹性消失，呈索条状 ； 严重时动脉壁有钙质沉着，动脉壁硬、迂曲、呈 结节状。 强弱 • 决定于心输出量、脉压和周围血管阻力大小。 • 洪脉－每搏输出量增加，脉压增大，周围动脉阻 • • 力降低时，脉搏强而振幅大，称为洪脉；反之为 细脉。 洪脉或跳脉：见于高热、甲亢、主动脉瓣关闭不 全等。 细脉或丝脉：见于心衰、主动脉瓣狭窄、休克等 。 波形 • 定义：用脉波仪描记出具有一定形态的曲线，为脉搏的 • • • • • 波形。 临床可触诊估计波形： 正常脉波－由升支、波峰、降支三部分构成。 升支陡直，发生在左室收缩早期，上升速度取决于左室 射血和动脉内压力上升的速率； 波峰又名潮波，出现于收缩中晚期，形状圆钝； 降支平缓，发生于舒张期，其速度取决于动脉内压力下 降速率。 水冲脉：脉搏骤起骤落,有如潮水冲涌. 检查方法：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头 部，可明显感知犹如水冲的脉搏。 临床意义：由于脉压增大所致，常见于主动脉瓣关闭 不全、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血等。 （见图b） 迟脉：该脉波上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支 慢，主要见于：主动脉瓣狭窄。 （见图c ） 。 • 重搏脉：此脉为在某些病理情况下使正常的 重复上升波增大，使一次心搏引起的脉搏似 两次，收缩期与舒张期均可扪及 。见于：肥 厚性梗阻性心肌病、伤寒、及长期发热使外 周血管阻力降低患者（见图d）。 • 交替脉：节律正常而强弱交替出现的脉搏。 一般认为是左室收缩力强弱交替，为左室衰 竭的重要体征之一。见于：高血压心脏病、 急性心肌梗塞、主动脉瓣关闭不全等（见图 e） • 奇脉：平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失 的现象。 • 机制：当心脏压塞或心包缩窄时，导致吸 气时右心舒张受限，回心血量减少继而影 响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房 血量减少，因而左室排血也减少，脉搏减 弱，甚至不能扪及，故又称为“吸停脉” 。 • 见于：心包积液、缩窄性心包炎、心包填 塞等 。（见图f） • 脉搏消失：见于严重休克、多发性大动脉 炎。 各种脉搏波形 二、血压 • 测量方法 • 血压标准 • 血压变动的临床意义 血压变动的临床意义 • 1、高血压：至少3次非同日血压值达到或 超过140/90mmHg。 • 2、低血压：低于90/60mmHg • 3、双上肢的血压差别：正常小10mmHg ，多发性大动脉炎或先天性动脉畸形可超 过10mmHg。 • 4、上下肢血压差异常：正常下肢血压高于 上肢血压20~40mmHg，如下肢血压低于 上肢血压，应考虑主动脉缩窄，或胸腹主动 脉型大动脉炎 • 5、脉压改变：大于40mmHg，为脉压增大 ，见于甲亢、主动脉瓣关闭不全；脉压小于 30mmHg，脉压减小，见于主动脉瓣狭窄 、心包积液、严重衰竭病人。 三、血管杂音及周围血管征 • 静脉杂音：颈静脉营营声（无害性杂音 • • • • • ） 动脉杂音： 甲亢时甲状腺周围的血管杂音； 肾动脉狭窄，在上腹部或腰背部的收缩 期杂音; 肺内动静脉瘘； 外周动静脉瘘； 冠状动脉瘘; 血管杂音 静脉杂音：静脉压力低，故杂音一般不明显。临床有意 义的有颈静脉营营声，指在颈根部近锁骨处或锁骨下， 尤其是右侧可出现低调、柔和、连续性杂音，坐位及站 位明显。手指压迫颈静脉暂时中断血流，杂音可消失。 是颈静脉血液快速流入上腔静脉所致，属无害性杂音。 应注意与甲亢和先心病所引起的杂音相鉴别。 此外，门脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹 部闻及连续性静脉营营声。 • 动脉杂音：多见于周围动脉、肺动脉和冠 状动脉。如： • 甲亢在腺体侧叶可闻及连续性杂音，提示局 部血流丰富； • 肾动脉狭窄时，在上腹部或腰背部闻及收缩 期杂音； • 多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩 期杂音； • 冠状静脉瘘则在心前区出现较表浅而柔和的 连续性杂音或双期杂音。 肝颈静脉回流征——定义：用手按压被检查患 者腹部肝下缘，颈静脉充盈更明显，且为持 续性的，叫肝颈静脉回流征阳性。是右心功 能不全的重要征象之一，也可见于心包积液 和缩窄性心包炎。 机理：按腹部，腹内压增高，腹腔脏器的血 液向下腔V和右心回流增加，由于右心不能 有效地排出增加的血量，从而导致中心静脉 压增高，颈V充盈加重。 周围血管征 • 指由于脉压差增大出现的体征。主要见于主动脉瓣关 闭不全、严重贫血和甲状腺功能亢进等脉压增大的疾 病。除可扪及水冲脉外，还有以下体征： • 枪击音（pistol shot sound）—在外周较大动脉表 面，常选择股动脉，轻放听诊器鼓型胸件时可听及与 心跳一致短促如射枪的“Ta-Ta” 音。 • Duroziez双重杂音—将听诊器鼓型胸件稍加压力于 股动脉可听到SM和DM双期吹风样杂音即为 Duroziez双重杂音。这是由于脉压增大，血流往返 于听诊器加压造成的动脉狭窄处所致。 • 毛细血管搏动征（capillary pulsation）—手 • 指轻压指甲甲床未端或以玻片轻压口唇粘膜，如见到红 、白交替的节律性微血管搏动现象，叫毛细血管搏动征 。 机理：主A压力升高或下降，引起血管壁相应地出现一 次扩张和回缩的搏动，如果脉压差大，反映出毛细血管 红、白交替的搏动。见于主动脉瓣重度关闭不全等。 • Ｍusset征—又名点头征。指头部和心动周期一致的 规律性点头运动 。 第七节 • • • • • • 心血管常见的综合病征 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 心包积液 心力衰竭 二尖瓣狭窄 • 一）病因：风湿病引起。什么叫风湿病？ 是由风湿热所引起的全身性变态反应性结 缔组织疾病。主要侵犯心脏、关节。由于 本病具有反复发作的倾向，因此如果预防 或治疗不彻底，心脏反复受损害，心瓣膜 交界处粘连、融合、瘢痕增多、瓣叶畸形 等，于是形成了慢性风湿性心瓣膜病，如 MS、MI、AI。 二）病理生理改变 • MS 左心房血液进入左心室受到限制 • • 左心房压力↑ • 肺V及Cap扩张 肺循环阻力↑ 左室充盈↓ 左心房代偿性扩张肥厚 肺A高压 右心室代偿肥大 三）临床症状：（左房功能不全所引起） • 1、最早出现的症状是：劳力性呼吸困难。如活动后 心悸、气促（心悸是指病人自觉心跳或心慌，伴有心 前区不适。查体可发现心率增快或减慢，心律规则或 不规则等） ２、夜间阵发性呼吸困难：肺淤血严重→肺水肿→心 源性哮喘。 • 机理：①右心肥厚、扩大，最终导致右心衰竭； ② • • • • • • 平卧位时肺活量减少，回心血量增多，加重肺淤血； ③左室充盈↓→周围循环血量↓→组织缺血 ３、咳嗽： 机理：①肺淤血→易于细菌感染；②左心房增大→剌 激气管→反射性咳嗽：故一般止咳药无用，只有在降 低左心房压力时可减轻。 ４、咯血： 机理：①肺淤血→Cap通透性↑→Rbc外渗； ②肺V与支气管V吻合→咳嗽使之破裂。 • 四）体征： • 视：二尖瓣面容－面色晦暗，双颊暗红，唇轻 度发绀（肺淤血，长期缺O2、Cap扩张而面部 Cap丰富）。心尖搏动左移，弥漫性搏动（由 二尖瓣狭窄致右室扩大引起）。 • 触：心尖部有DM震颤。 叩：左房、肺动脉及右心室增大增宽，心腰 部膨出呈梨形。 • 听： • ①特征性的改变为：心尖部局限、低调、 • • • • • 递增型、隆隆样舒张中、晚期杂音，左侧 卧位更清楚。 ②S1亢进，音调高，声音清脆； ③可有开瓣音（LSB3、4至心尖之间最易听到 ） ④P2亢进，可出现分裂； ⑤肺底部可出现湿性罗音； ⑥肺动脉瓣可听到Graham Steel杂音； 二尖瓣关闭不全 （一）病因：主要是：风湿病引起（指器质性MI） • 其次：左心室扩大引起（指相对性MI ） （二）病生改变 MI 心室收缩时血液反流入左心房，左房容量、压力↑ 左房扩张肥大 左室充盈↑ 肺淤血压 左室负荷↑ 肺动脉高压 代偿肥大 左室衰竭 全心衰 右心衰 （三）症状：可有乏力、心悸、气促、但没有 MS那样严重。 （四）体征： • • • 视：心尖博动左下移位 。 触：抬举性心尖博动（提示左心室肥大） 叩：浊音界向左下扩大，后期向右扩大 听：①最主要的体征：心尖部有粗糙、高调 、吹风样全SM杂音，遮盖S1，3/6级以上， 向左腋下或左肩胛下区传导；②S1减低；③ P2亢进，伴分裂。 主动脉瓣关闭不全 （一）病因：风湿性病与非风湿性病（先天性、 感染性心内膜炎等）引起。 （二）病生改变： AI 心室舒张期主A血反流入左室 • 左室负荷↑ 冲击二尖瓣前叶 主A舒张压↓↓（脉压差增大） • 左室扩张肥厚 相对二关瓣狭窄 产生周围血管征 • 相对二尖瓣关闭不全 心绞痛 心肌缺血 冠脉供血不足 （三）症状：早期无症状，或仅有心悸、头晕， 严重时可有心绞痛，晚期可有左心衰竭症状。 （四）体征： • 视：面色苍白（因为主A舒张压↓→贫血）；心 尖搏动左下移位，范围较广；颈A搏动明显； 点头运动。 • 触：心尖部搏动弥散，向左下移位，呈有力的 抬举性；水冲脉和Cap搏动征。 叩：心浊音界向左下扩大，心腰凹陷，呈靴形 ，又叫主A瓣型心。 • 听：①主要体征：在主动脉区或第二听诊区均可听到 • • • • • 递减型、叹气样DM杂音，沿胸骨左缘下传，达心尖 部。坐位、呼气末屏气呼吸时更清楚。 ②A2↓↓或消失； ③S1↓（因为左室充盈多→二尖瓣位置高） ④如有相对二尖瓣狭窄，心尖区有隆隆样舒张期杂音 ⑤如有相对二尖瓣关闭不全，心尖部有柔和吹风样 SM杂音 ⑥周围血管征：可闻及枪击音、杜氏（Duroziez） 双重杂音。 主动脉瓣狭窄 （一）病因：风心病、先天性畸形及老年退行性 主动脉瓣钙化引起。 （二）病生改变： • 正常主A瓣膜口面积约≥3cm2，，当瓣膜口面积 ≤1cm2（AS）时，出现左室排血受阻。 • AS → 左室排血受阻 → 后负荷↑→ 左心室肥厚 → 心肌纤维化、缺血 • • • • 心排血量↓ 冠脉灌流量↓ 大脑供血不足（眩晕、昏厥） 心肌缺血（心胶痛） （三）症状： 轻度狭窄：无症状 • 中、重度狭窄：疲乏无力，活动后呼吸困难，眩晕、昏 厥、心绞痛、猝死。 （四）体征： • 视：心尖搏动向左下移位，强有力； • 触：①抬举性心尖搏动； ②胸骨右缘第二肋间触及收 缩期震颤； ③脉搏细弱 • 叩：心浊音界正常或向左下扩大 • 听： • ①特征性体征：主A瓣区闻及粗糙、响亮、喷射 型SM杂音，3/6级以上，向颈部传导 • ②A2减弱或消失 • ③心尖部S1减弱（由于左心室扩大引起二尖瓣相 对关闭不全所致）；可有第四心音 • ④第二心音反常分裂。 血液循环示意图 视诊心尖搏动 小结 各瓣膜听诊位置异 顺序M-P-A-E-T 二尖瓣区首先听 其次肺动脉瓣区 主区副区肺动脉 最后三尖瓣区域 听诊六方面内容 心包摩擦并率律 心音四个额外七 心音杂音额外音 一二心音尤需明 开瓣奔马重中重 小结 杂音机制六方面 部位时期质强传 强度收六舒为三 分析注意五要点 功能器质据此鉴 临床意义要明确 视诊毛搏与肝颈 率律强弱紧张度 六个周围血管征 触诊交重奇水冲 听诊杜氏枪击音 疾病相同脉压增