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Les Troubles Nutritionnels
Chez L’enfant
Dr BOUGHAMOURA.L
4 éme Médecine
Janvier 2012
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Introduction
 La malnutrition: une insuffisance ou
un excès d’apport alimentaire.
 Avant MN  insuffisance /
malnutrition proteino calorique (MPC)
 Actuellement: une nouvelle forme
de MN: surpoids / obésité.
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Malnutrition Proteinocalorique
(MPC)
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I/ Introduction-Définition
 La MPC est définie comme une insuffisance
d’apport alimentaire (IAA).
Cette insuffisance peut être:
** quantitative portant sur les 3 constituants de
l’alimentation, ou
** qualitative touchant électivement les protides.
 La MPC est une pathologie encore très fréquente
dans les pays du tiers monde.
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Elle peut se manifester cliniquement par
plusieurs tableaux ≠ , dont 2 les plus sévères :
** Le Kwashiorkor : défini par la triade
classique : anoréxie, oédème, hypoprotidémie.
** Le marasme : amaigrissement très
important.
Des tableaux intermédiaires peuvent se
rencontrer / Kwashiorkor marastique.
 Le traitement comporte 2 volets :
** Le traitement curatif : un apport calorique
adéquat.
** Le traitement préventif: ++
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II/ Les facteurs Favorisants :
L’IAA dépend de plusieurs facteurs :
1)-Le sevrage brutal et précoce de l’allaitement
maternel
2)-Les difficultés de s’alimenter
3)-La méconnaissance des besoins alimentaires
de l’enfant  erreurs diététiques
4)-Le manque des ressources
5)-Les enfants abandonnés
6)-Les maladies chroniques: diarrhée chronique,
cardiopathie congénitale, infections
récidivantes.
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III/ Étude Clinique
:
A/ Les Données Cliniques:
 Le retard pondéral :
* Soit qu’il s’agit d’une absence de prise régulière de
poids (P<-2 DS).
* Soit une cassure de la courbe pondérale,
 Le retard statural (RS) : la taille est généralement
touchée lorsqu’il s’agit d’une MPC chronique.
 RS: modéré voir absent si MPC aigue.
 La diminution voir disparition du panicule adipeux.
 Autres :
* Œdèmes
* Troubles de phanères et de la peau, * HMG
* Troubles du comportement : triste, apathique,
anorexie.
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B/ Évaluation De La Gravité:
 Le degré de dénutrition est évalué en se
La




référant aux critères anthropométriques :
Poids, T, PB, PC et les rapports P/ P. Moyen T / T moyenne - PB/PC.
Classification De GOMEZ : elle permet de
différencier 3 stades de MPC en se basant
uniquement sur le poids.
Poids / Poids Moyen :
9O – 115 % : normale.
75 – 90 %  MPC légère ou de 1er degré
6O-75 %  MPC modérée ou de 2ème degré :
< 6O %
 MPC sévère ou de 3ème degré :
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C/ Les Examens Complémentaires :
* NFS : à la recherche d’une anémie
* EPP : protidémie – albuminémie
* Glycémie;TP; Iono sgn; Férritinémie;Fer
sérique;
* Cholestérolémie
* Rx du poignet gauche  AO
* Rx du tibia  une ostéopénie
* Biopsie du grêle : à la recherche de signes de
malabsorption ou parasitose intestinale.
* Biopsie hépatique : stéatose hépatique.
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IV/ Les Formes Cliniques :
A/ Formes légères: ++
B/ Formes sévères:
B-1/Le Marasme:
-Due à une IAA globale et chronique
1.Age : la 1ére année de vie +++.
2.Clinique: état d’amaigrissement important,
- une cachexie : avec disparition du panicule adipeux
(tronc, membres puis le visage aspect de vieillard).
- La peau est fine, sèche, fripée, les os et les tendons
sont visibles sous la peau.
- La croissance staturale : se ralentit secondairement.
- l’appétit reste longtemps conservé de même que
l’activité.
- Les troubles digestifs : constipation ou diarrhée 
DH2O.
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œdèmes ni HMG +++.
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B-2/Le Kwashiorkor (KWK) :
Du à une carence d’apport protidique.
1. Age : 1- 4 ans, surtout durant la 2 éme année de
vie +++
2. Clinique :
* Au début: anorexie importante et constante,
cassure de la courbe pondérale.
* La phase d’état : le tableau clinique est complet :
 Les œdèmes : constants; mains,
-
pieds, visage  tableau d’anasarque.
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 Les lésions de la peau et des phanères :
La peau est sèche et fragile.
Les cheveux sont fins cassants décolorés,
dépigmentés, des lésions muqueuses / fissures
anales ou péribuccales ( chéilite).
 HMG : ≈ constante due à une surcharge en
graisse.
 Des troubles du comportement : apathique,
triste, anorexique.
 Des troubles digestifs : douleurs,
ballonnement abdominal.
 La courbe staturale est normale ou peu
ralentie.
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3-Les Examens Complémentaires :
Une anémie sévère est souvent retrouvée.
 Hypoprotidémie+Hypoalbuminémie: constantes.
 Hypocholestérolémie.
 Hyponatrémie – Hypokaliémie +++
 Les oligo-éléments : Zinc – Cuivre – Mg – Fer.
 Le bilan immunitaire est perturbé avec atteinte
de l’immunité ¢ et humorale, surtout  Ig A.
La biopsie du grêle : atrophie villositaire
totale ou sub totale.
La biopsie hépatique : stéatose hépatique

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C/ Les Formes Intermédiaires :
Kwashiorkor Marastique :
Il s’agit d’enfant marastique soumis à un
sevrage brutal ou rarement d’un Kwashior à
son début qui présente une maladie grave.
 Le pronostic: sévère et la mortalité est de
35 à 4O %.
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V/ Pronostic:
Le décès:
 1. Déshydratation et troubles électrolytiques
 2. Décompensation cardiaque
 3. Infections: :tous les types de MN même
«banale», avec un rôle majeur de la carence en
micronutriments (Selinium,Zinc,foldine,Vit…)
 4. Hypothermie
 5. Hypoglycémie
 6. Insuffisance hépatique
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MARASME
KWASHIORKOR
Définition
Déficit énergétique MN protéique isolée
globale et chronique ou prédominante
aigue
Age
6-8 mois
1-4 ans
Évolution
Lente
Rapide
Retard statural
++
+/-
Poids / Poids moyen < 60%
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> 75%
MARASME
Poids /Poids moyen
Oedèmes
< 60%
KWASHIORKOR
> 75%
Absents
+++ constants
 Absent
Conservé
Comportement
Normal ou vif
Triste, apathique
anorexique +++
Protidémie/Abl
Normales
 +++
Anémie
Modérée
Sévère
Panicule adipeux
Immunité
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Très altérée
Poids / Poids
Moyen
Sans œdème
Avec œdème
60-80%
Hypotrophie
Kwashiorkor
( > 75 %)
<60%
Marasme
Kwashiorkor
marastique
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VI/ Traitement:
A/ Traitement Curatif:
Formes sévères: Hospitalisation systématique +++
1ére étape : il faut commencer par :
 Corriger les troubles hydroelectrolytiques.
 Perfusion d’albumine (si Protidémie < 45- 50 gr/l).
 Transfusion CG si anémie sévère (Hb < 6 gr/dl).
*
* 2 éme étape : la rénutrition peut se faire par 2 méthodes :
 Voie entérale : si l’état de l’enfant le permet et ceci grâce à une
nutrition entérale à débit continu (NEDC).
On commence cette rénutrition par un régime hypocalorique:
( 50 Kcal/kg/j et  de 10 Kcla/kg/j ) Hypercalorique (180200/kg/j).
 Voie parentérale (IV): si troubles digestifs.
 Il faut substituer les carences en oligo-éléments : fer, foldine, zinc.
 Un apport en vitamines liposolubles ADEK.
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B/ Traitement Préventif :
 Éducation hygiénique et nutritionnelle des mamans




tenant compte des réalités locales.
Planification des naissances.
Encourager l’AM +++.
Eviter le sevrage brutal et précoce.
Traiter convenablement la Diarrhée et la DH2O.
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Surpoids et obésité
I/ Introduction:
 L’obésité est définie par l’OMS « excès de masse
grasse pouvant avoir des conséquences néfastes pour
la santé ».
 La fréquence de l’obésité
 rapidement et
particulièrement chez l’enfant.
 Depuis 1998 l’OMS considère l’obésité comme un
problème majeur de santé publique à l’échelle
mondiale  Prévention + PEC : une priorité.
 30-70% Obésité infantile  (persiste) adulte +++
 Complications: métaboliques, cardiovasculaires,
respiratoires….
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II/ Définition:
1/ L’indice de masse corporel: IMC +++
indice de Quételet = P (en kg) / T² (en m)
 Ne permet pas de distinguer entre masse maigre et
masse grasse.
2/ Évolution de l’IMC:
 L’évolution de l’IMC reflète les variations
physiologiques de l’adiposité au cours de la croissance
de manière dynamique.
 Contrairement aux adultes, l’IMC des enfants varie
selon le sexe et l’âge.
 Durant la 1ére année de vie l’IMC , puis  jusqu’à
l’âge de 6 ans, puis  de nouveau jusqu’à la fin de la
puberté.
 La remontée de la courbe qui survient en moyenne
entre l’âge de 5-7 ans correspond au rebond
d’adiposité.
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3/ Courbes de Référence de l’IMC disponible pour
définir le surpoids et l’obésité de l’enfant:
Courbes Françaises:
Le surpoids est défini par : 97è < IMC < 97è + C30
L’obésité est définie par un IMC : IMC >97è +C30
à 18 ans.
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Ob:IMC > 97é+C30
SP:
97é<IMC<97é+C30
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Références internationales de l’IOTF (international obesity task
force 2000 )
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III/ Épidémiologie

La prévalence de l’obésité infantile a triplé ces 20
dernières années.
 Elle frappe aussi bien les pays industrialisés que les
pays en voie de développement.
 Sousse (2008): milieu scolaire(6-13 ans): 20 % SP dont
5% obésité.
 Surpoids :1/10 enfants dans le monde
 155 millions d’ enfants en SP dont ≈ 30-45 millions
sont obèses.
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IV/ Physiopathologie
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V/ Facteurs Prédisposants
A/ Facteurs Constitutionnels:
1/ L’obésité parentale:
 50% des enfants de parents obèses deviendront eux-
mêmes obèses ≠ 7% des enfants nés des parents
« normaux » deviendront obèses.
2/ Le poids de naissance: macrosomie.
3/ Rebond d’adiposité précoce: <
d’obésité
6 ans est prédictif
4/ Allaitement Maternel : facteur protecteur
5/ Causes rares d’obésité:
 Syndromes génétiques: syndrome de Prader-Willi,
syndrome de Bardet-Biedl
 Endocrinopathies: hypothyroïdie, Sd cushing
 Obésité monogénique
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B/ Facteurs environnementaux
Alimentation: quantité, qualité, grignotage…...
 Sédentarité: jeux vidéo, ordinateur…..
Activité physique: réduite
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VI/ Evolution /Complications:
A/ Évolution de l’obésité:
 Les enfants obèses ont un risque de 25-50% de
devenir des adultes obèses.
B/ Complications:
 L'obésité est un facteur de risque majeur:
- HTA, Diabète de type 2, Maladies
cardiovasculaires, Asthme, Apnée du sommeil
- Risque plus important pour certains cancers :
(intestin , sein), Autres : arthrose, infertilité,
RGO…
- Complications psychologiques.
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VII/ Prise en charge
 Prévention la plus appropriée à l’âge de l’enfant
 Dépistage le plus précoce possible
 Prise en charge: enfant obèse et ses parents
Lutter contre la sédentarité
L’activité physique ++
Soutien psychologique.
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VII/Conclusion:
 L’obésité infantile, nouvelle forme de malnutrition
:un problème préoccupant du fait de son évolution
rapide, morbidité .
 Il est donc important de pouvoir la dépister dés
l’enfance.
 La PEC est lourde, difficile, contraignante
 Prévention ++
 Un programme national de dépistage ++.
 La MPC : prévention/AM++
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Merci pour votre attention