Insuficiencia cardiaca

DEFINICION

“ Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso.

"

E. Braunwald

DEFINICION

La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre.

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Definición de insuficiencia cardiaca

I.

II.

III.

Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en casos donde el diagnóstico está en duda), Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.

Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

Panorama en U.S.A

Prevalencia: aprox. 5 millones de personas Incidencia: ~ 500 000/año Consultas médicas: 12 a 15 millones/año Días hospital: 6.5 millones/año Hospitalizaciones: ~ 900 000/año Costo anual: $ 27.9 billones ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Epidemiología

  En la población europea, la prevalencia de insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años. El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa más del 50% mueren al año.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

Insuficiencia cardiaca

Es una de las causas más frecuentes de hospitalización Su incidencia aumenta al incrementarse la edad Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV Cardiol Clin 1994;12:1-8

Causas de aumento en la frecuencia

Envejecimiento de la población Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis) Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática

Factores de riesgo

1. Hipertrofia ventricular izquierda 2. Envejecimiento 3. Enfermedad coronaria 4. Hipertensión arterial 5. Diabetes Mellitus 6. Obesidad 7. Tabaquismo

Incidencia de insuficiencia cardiaca y los factores de riesgo FR Colesterol HTA Diabetes

HVI-ECG

Tabaquismo * p<0.05, ** p<0.001

Hombres 1.2

4.0** Riesgo ajustado por edad 35-64 años 65-94 años Mujeres 0.7

3.0** Hombres 0.9

1.9** Mujeres 0.8

1.9** 4.4** 7.7** 2.0** 3.6**

14.9**

1.5**

12.8**

1.1*

4.9**

1.0

5.4**

1.3*

HVI es un factor de riesgo independiente para AVC, insuficiencia cardiaca y EAC

120 Hipertensión Hipertensión + HVI 100 80 60 40 20 0 AVC Falla cardiaca Enfermedad coronaria

Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88

Etiología

Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Disminución en la contractilidad Restricción al llenado

Etiología

La enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el mundo occidental. Hasta 30% de los pacientes con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética. La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia cardiaca.

Remodelado ventricular posterior a un infarto agudo

Infarto inicial Expansión del infarto (horas a días) Remodelado global (días a meses) Jessup M, Brozena S. Heart Failure.

N Engl J Med

2003;348:2007-18.

Otras etiologías

1. Hipertensión arterial 2. Diabetes Mellitus 3. Enfermedades tiroideas 4. Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing 5. Embarazo (miocardiopatía peripartum) 6. Familiar (10-15%) 7. Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína

Otras etiologías

7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica) 8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico) 9. Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)

Otras etiologías

10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto 11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral a ) 12. Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis 13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis 14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis 15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

Otras etiologías

16. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10 17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis 18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis 19. Enfermedad valvular cardiaca 20. Idiopática (10-20%)

Insuficiencia cardiaca

Derecha Retrógrada Aguda Alto gasto Congestiva Diastólica Izquierda Anterógrada Crónica Bajo gasto Sistólica

Prevalencia de la insuficiencia cardiaca

10 9 8

Prevalencia

7 6

(%)

5 4 3 2 1 0 Rango edad Media 8.8

4.8

8.2

4.2

7.5

5.1

Proporción con función sistólica VI disminuida Proporción con función sistólica VI conservada 6.7

3.1

6.4

4.5

4.9

2.9

4.2

1.7

2.1

1.5

USA (CHS) Finland (Helsinki) England (Poole) Sweden Den.

Spain Portugal (Vasteras) (Copen.) (Asturias) (EPICA) Nether.

(Rotter.)

66–103 78 75–86 70–84 76 75 75



50 > 40 60 > 25 68 55–95 65

Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Estadío

Descripción A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca B C D Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca IC refractaria que requiere intervenciones especializadas Ejemplos •Hipertensión, Obesidad •Enfermedad aterosclerótica •Diabetes, Síndrome Metabólico •HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas •IM previo •Remodelado VI: HVI y FE ↓ •Valvulopatía asintomática •Disnea y fatiga •Tolerancia reducida al ejercicio •Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo •Hospitalizaciones frecuentes ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

Volumen latido

Efectos hemodinámicos

Normal ICC

Presión de llenado ventricular

Fisiopatología.

Mecanismos Compensadores

Mecanismo de Frank-Starling

a. En reposo, sin IC b. IC debida a disfunción del VI c. IC avanzada

Fisiopatología.

Mecanismos Compensadores

Activación Neurohormonal

Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen: • Sistema Nervioso Simpático (SNS) • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA) • Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

Fisiopatología.

Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca

 Estímulo simpático del SNC  A ctividad simpática cardiaca receptores  1 receptores  2 receptores a 1  Actividad Simpática hacia riñones + vasculatura periférica a 1  1 Activación del SRAA Toxicidad Miocárdica Aumento de arritmias Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

Progreso De la Enfermedad Vasoconstricción Retención Sodio

Fisiopatología.

Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Angiotensinógeno Renina Angiotensina I Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) Angiotensina II Receptor AT I Vasoconstricción Estrés Oxidativo Crecimiento Celular Remodelado Vascular Remodelado VI Proteinuria

Fisiopatología.

Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Descenso de la PAM Renina-Angiotensina-Aldosterona (



perfusión renal)

Retención Sodio-agua Sed Aumento Simpático Vasoconstricción 

PAM = (



VS x



FC) x



RTP

Fisiopatología.

Estimulación Compensadora Neurohormonal: Resumen Gasto Cardiaco Disminuido



Si stema Nervioso Simpático Sistema Renina-angiotensina Hormona Antidiurética (vasopresina)

Contractilidad Frec.

Cardiaca Vasoconstricción Anteriolar Venosa Mantener presión arterial Volumen circulante + Gasto Cardiaco + Volumen Latido Retorno Venoso al corazón ( precarga) Edema Periférico y congestión pulmonar

Fisiopatología.

Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca Disfunción VI Trabajo cardiaco aumentado (ya sea precarga o postcarga) Gasto cardiaco disminuido y Presión arterial disminuída Aumento del Gasto Cardiaco (via aumento de contractilidad y frecuencia cardiaca) Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricción y aumento de volumen sanguíneo) Mecanismo de Frank-Starling Remodelado Activación Neurohormonal

Fisiopatología.

Mecanismos Compensadores

Remodelado Ventricular

Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.

Ley de Laplace

T

=

P x r W

• T = tensión • P = presión • r = radio • W= grosor de pared

Respuesta neurohormonal

Aldosterona Angiotensina II Norepinefrina Respuesta similar a hipovolemia

Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastólica y sistólica Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica) Jessup M, Brozena S. Heart Failure.

N Engl J Med

2003;348:2007-18.

Mecanismos de compensación

Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Inmediato

Retención sodio/agua  volumen intravascular con GC y PA Vasoconstriccíón periférica frecuencia cardiaca retorno venoso, PA GC estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica estrés parietal, congestión pulmonar MVO 2 contractilidad GC MVO 2 Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

Mecanismos de compensación

Mecanismo Efecto beneficioso

Largo plazo

Hipertrofia miocárdica Dilatación de cámaras  generación de fuerza causado por un número de unidades contráctiles (sárcomeros) Normalización del estrés parietal volumen latido Consecuencia deletérea Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito Desbalance aporte/demanda energía fibrosis estrés parietal, insuficiencia valvular 2 a Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

PRECARGA

• Volumen telediastólico del ventrículo

POSTCARGA

• Tensión de la pared ventricular durante la sístole

Propiedades del corazón

• Batmotropismo • Cronotropismo • Dromotropismo • Inotropismo  Excitabilidad  Automatismo  Conductibilidad  Contractilidad

Mecanismos de Compensación

• A largo plazo: – Mecanismo de Frank-Starling – Activación de los sistemas neurohumorales • A corto plazo – Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Hipertrofia concéntrica Sobrecarga de presión Aumento de la presión sistólica Engrosamiento parietal Adición paralela de miofibrillas Aumenta tension sistolica de la pared

Hipertrofia excéntrica Sobrecarga de volumen Aumento de la presión diastólica Aumento del tamaño de la cavidad Adición seriada de nuevos sarcomeros Aumento de la tensión diastólica de la pared

Renina Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Insuficiencia Cardiaca Gasto cardiaco reducido Activación del SNS Vasoconstricción Presión de llenado cardiaca alta Retención de sodio y agua Restructuración cardiaca

Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca

Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga , que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

Síntomas y signos

Insuficiencia cardiaca congestiva

1. Disnea (de reposo o esfuerzo) 2. Disnea paroxística nocturna 3. Malestar abdominal o epigástrico 4. Náuseas o anorexia 5. Edema podálico 6. Trastornos del sueño (ansiedad) 7. Ortopnea 8. Tos 9. Ascitis 10. Aumento de peso

Síntomas y signos

Insuficiencia cardiaca de bajo gasto

1. Fatiga fácil 2. Náuseas o anorexia 3. Pérdida de peso inexplicada 4. Trastornos de la concentración o la memoria 5. Alteraciones del sueño 6. Desnutrición 7. Tolerancia disminuida al ejercicio 8. Pérdida de masa muscular o debilidad 9. Oliguria durante el día con nicturia

Examen físico

Inspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H 2 O) Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) Hepatomegalia

Examen físico

Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico

Perfusión periférica

Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC  y RVS ) Edema: 1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía 2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

Examen físico

Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Examen físico

Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Examen físico

Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitantes, sibilantess (asma cardiaca) Ritmo de galope

Insuficiencia cardiaca izquierda

Insuficiencia cardiaca derecha

Clasificación funcional New York Heart Association

Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.

Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.

Clase IV. Síntomas en reposo.

Estudio Framingham

Mortalidad

62 % en hombres a los 5 años 42% en mujeres a los 5 años 75% después de 9 años del inicio clínico

Muerte súbita

25% en hombres, 13% en mujeres

Pronóstico

40 15 10 5 0 40 35 30 25 20 5 Clase I/IIa Clase IV

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

Diagnóstico diferencial

4.

5.

6.

7.

Disnea con o sin edema

1.

Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial 2.

3.

Enfermedad pulmonar tromboembólica Cor pulmonale 8.

9.

Hipertensión pulmonar primaria y secundaria Asma inducida por el ejercicio Anemia severa Estenosis mitral Enfermedad neuromuscular Pericarditis constrictiva 10. Causas metabólicas (acidosis )

Diagnóstico diferencial

Edema con o sin disnea

1. Síndrome nefrótico 2. Cirrosis 3. Insuficiencia venosa 4. Insuficiencia vascular combinada 5. Linfedema

Laboratorio

1. Hemograma completo 2. Orina 3. Sodio, potasio, calcio, magnesio 4. Nitrógeno ureico, creatinina 5. Glicemia 6. Función hepática 7. TSH

Exámenes de gabinete

1.

2.

3.

ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax.

Ecocardiograma bidimensional y doppler.

Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

Otros exámenes

Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o VIH.

Pruebas diagnósticas para enfermedades reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma.

Medición del péptido natriurético tipo B (BNP), que puede ser de utilidad en la evaluación de pacientes que se presentan en los servicios de emergencias y en quienes el diagnóstico es incierto.

Péptidos natriuréticos

1. Neurohormona cardiaca que se segrega en los ventrículos, aunque también un poco en el tejido auricular.

2. Es liberado desde el VI en respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga de presión 3. ANP (Péptidonatriurético atrial) 4. BNP (Péptido natriurético “brain”) En cerebro, y en mayor cantidad en el músculo cardiaco.

5. CNP: en endotelio vascular y riñón.

BNP:

– Sintetizado como precursor por los miocardiocitos en función de la tensión de la pared. Se transforma en pro-BNP, el cual se escinde en dos partes al liberarse: fragmento N-terminal (76 aminoácidos) y C-terminal (32 aminoácidos) – Aunque la relación molecular de BNP/proBNP es de 1/1, dado que el proBNP tiene una vida media mayor que el BNP (90 min/ 20 min), las concentraciones sanguíneas del proBNP son entre 5-10 veces mayores que el BNP)

Fisiopatología.

Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).

1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP) • Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension ).

2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) • Encontrado en los ventrículos (dilatación). 3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP) • Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.

Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).

- Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua). - Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasocon strictivas).

Factores que modifican los valores del BNP

El punto de corte (difícil de establecer) para BNP es de 100 pg/ml y de 300 pg/ml para el NT Pro BNP.

Edad Sexo femenino I Renal Enf pulmonar TEP Sind. Coron. Agudo Hipertiroidismo Cirrosis Glucocorticoides HSA

Obeso disminuye

Aplicaciones fundamentales del BNP

1. Diagnóstico de IC – En función del punto de corte y los factores individuales.

– Su mayor utilidad radica en su

poder predictivo negativo (BNP

normal: descarta IC) – Solicitar en situaciones de disnea de diagnóstico dudoso.

2. Evaluación de la gravedad (pronóstico) 3. Monitorización del tratamiento

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Sobrevida Morbilidad Capacidad ejercicio Calidad de vida Cambios neurohormonales Progresión de ICC Síntomas

Tratamiento no farmacológico

1. Restricción moderada de sodio 2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y seguras de diuréticos) 3. Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo 4. Actividad fisica (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis)

TRATAMIENTO Corrección de factores agravantes

Embarazo Arritmias (FA) Infecciones Hipertiroidismo Tromboembolismo Endocarditis Obesidad Hipertensión Actividad física Excesos en dieta MEDICACIONES

TRATAMIENTO TERAPIA FARMACOLOGICA

DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)