Transcript colelitiasi pancreas emorrdig

Lezioni Fisiopatologia Medica
per studenti di medicina
Colelitiasi
Fattori associati con la colelitiasi
1) Etnici
(indiani americani, nord-eurepei)
2) Età
(la prevalenza cresce con l’età)
3) Sesso
(F/M superiore a 2)
4) Peso
(Obesità, rapido aumento di peso,
digiuno protratto)
5) Malassorbimento di acidi biliari
(malattia ileale,
resezione ileale, fibrosi cistica)
6) Farmaci
(estrogeni, clofibrato)
7) Diabete, iperlipemia
Cause di saturazione in colesterolo della bile
# Aumentata secrezione di colesterolo nella bile
età avanzata
obesità
fattori genetici (Nord-europei)
trattamento con estrogeni nel maschio
# Diminuita secrezione di acidi biliari
malattie dell’ileo terminale
# Combinazione dei due meccanismi
trattamento con estrogeni nella femmina
fattori genetici (Indiano americani)
Sintesi
Colesterolo
Perdita
Sintesi
Colesterolo
Nella dieta
Sali biliari
Sali biliari
Pool Sali biliari
Secrezione biliare
colesterolo
Secrezione biliare
di Sali biliari
BILE LITOGENA
Calcoli di colesterolo
Secrezione
biliare fosfolipidi
Conseguenze della calcolosi colecistica
1) Migrazione del calcolo nel cistico
2) Migrazione del calcolo nella via biliare principale
Litiasi del cistico
Calcolo nel cistico
Ostruzione
transitoria
Aumento contrazioni
della colecisti
= colica biliare
Ostruzione
permanente
Idrope della
colecisti
Colecisti
sclero-atrofica
infezione
Empiema
colecisti
Regressione
Peritonite saccata
Fistole con altri organi
Conseguenze della migrazione del calcolo nella
via biliare principale
1) Calcoli piccoli: possono passare nel duodeno ed
essere eliminati
2) Calcoli grandi: si arrestano nel punto di maggior
restringimento, cioè al di sopra dello
sfintere di Oddi (o sopra qualche altro calcolo)
Conseguenze: ostruzione biliare
infezione biliare (colangite)
sclerosi della papilla
ostruzione del Wirsung (pancreatite)
Fisiopatologia medica del Pancreas
esocrino
Composizione del succo pancreatico
# isotonico rispetto al plasma, con contenuto di bicarbonati variabile
da 60 a 120 mEq/L
# tripsinogeno, chimotripsina, fosfolipasi, amilasi, lipasi, ribonucleasi,
colesterolo-esterasi, carbossi-peptidasi, aminopeptidasi
# inbitori della tripsina (AT3), mucoproteine, co-lipasi
Meccanismi di controllo della secrezione
pancreatica
# le fasi cefalica e gastrica della digestione hanno scarsi effetti sulla
secrezione pancreatica
# la comparsa di cibo nel duodeno o l’abbassamento del pH nel lume
duodenale provocano la increzione di secretina e CCK-PZ che
stimolano la secrezione pancreatica rispettivamente di
bicarbonati ed enzimi
# la presenza dienzimi attivi nel lume intestinale inibisce a feed-back
negativo la ulteriore secrezione di enzimi pancreatici
# l’assorbimento di aminoacidi e glucosio stimola la produzione di
somatostatina e glucagone che riducono la secrezione
pancreatica.
Pancreatite
# pancreatite acuta:
Malattia causata dalla prematura attivazione degli enzimi pancreatici a
livello dei duttuli e/o dell’interstizio del pancreas. A seconda della
gravità, il quadro può limitarsi ad una pancreatie edematosa, o
progredire a pancreatite necrotico-emorragica ed eventualmente
ascessualizzata.
# pancreatite cronica:
Malattia caratterizzata dalla progressiva ed estesa distruzione del
pancreas per ostaxolo al deflusso del secreto e/o atrofia delle strutture
acinose
Fattori eziologici implicati nella
patogenesi della pancreatite acuta
# Patologia delle vie biliari (per prematura attivazione del tripsinogeno)
# Alcolismo (per ipersecrezione con ostruzione, reflusso nel Wirsung)
# Interventi chirurgici o traumi (per danno cellulare e/o rottura delle
membrane basali)
# Alterazioni congenite (pancreas anulare, con ostruzione delle vie di
scarico malformate)
# Farmaci, radiazioni (danno cellulare, spasmo dello sfintere di Oddi)
# Infezioni batteriche o virali (danno cellulare)
# Iperlipemia, Ipercalcemia (lesione delle membrane cellulari da acidi
grassi o da elevati livelli di calcio (?))
Conseguenze dell’attivazione intrapancreatica degli enzimi
Interpretazione fisiopatologica dei segni e sintomi
e delle complicanze della pancreatite acuta (1)
# dolore: distensione del Wirsung, distensione della capsula per edema,
essudazione di mediatori della flogosi che irritano le strutture nervose del
plesso celiaco
# ileo paralitico: ilfiltrazione dell’essudato nelle radici del mesentere e del
mesocolon trasverso
# ittero: edema del pancreas con compressione della via bliliare principale
# febbre: comparsa in circolo di mediatori della flogosi
Interpretazione fisiopatologica dei segni e sintomi e
delle complicanze della pancreatite acuta (2)
# shock: perdita di cospicue quantità di liquido nelle zone che circondano il
pancreas (shock ipovolemico), aumento della permeabilità capillare per danno
endoteliale dovuto a sostanze riassorbite dalla zona necrotica (shock
distributivo da tossiemia enzimatica), depressione della contrattilità miocardica
(shock cardiogeno)
# polmone da shock: danneggiamento dei capillari polmonari e distruzione del
surfactante da parte della fosfolipasi A (edema polmonare non-cardiogeno)
# coagulazione intravascolare disseminata e/o iperfibrinolisi: dovuta ad
azione della tripsina che attiva il fattore XII della coagulazione, innescando una
coagulazione del sangue all’interno dei vasi, e l’attivazione della fibrinolisi che
consuma fibrina e fibrinogeno: entrambi i meccanismi portano a ostruzione dei
piccoli vasi e dafibrinazione con emorragie diffuse
Pancreatite acuta edematosa (frecce)
Pancreatite acuta edematosa (freccia blu) con estesa essudazione sulla faccia
anteriore del pancreas (freccia nera), e nello spazio retropancreatico (freccia rossa)
Principali fattori eziologici della
pancreatite cronica
# alcolismo
#patologia delle vie biliari
# alterazioni congenite
# malnutrizione
# farmaci
# cause rare (autoimmunità, vasculite, ischemia cronica)
# N.B. almeno il 5-10% dei casi non presenta alcun fattore eziologico
riconoscibile (pancreatite cronica criptogenetica)
Fisiopatologia dei segni e dei sintomi della
pancreatite cronica
(dolore, diarrea, diabete)
# DOLORE: distensione del Wirsung, irritazione delle fibre nervose
intrapancreatiche, compressione di strutture nervose da
pseudicisti
# DIARREA: steatorrea per maldigestione dei grassi e creatorrea per
maldigestione delle proteine
# DIABETE: per progressivo danneggiamento delle isole di
Langherans
Cause di dolore addominale nella pancreatite
cronica
# infiammazione acuta del pancreas (riacutizzazioni)
# Complicazioni pancreatiche della pancreatite cronica:
ostruzione dei dotti (dolore dopo i pasti)
infiammazione perineurale (dolore continuo)
pseudocisti pancreatica
# Complicazioni extrapancreatiche:
stenosi del coledoco
stenosi della seconda porzione duodenale
# Abuso di oppiacei
Complicanze della pancreatite cronica
# Pseudocisti pancreatica
# Ascesso pancreatico
# Ascite pancreatica
# Versamento pleurico pancreatico
# Ostruzione biliare
# Stenosi duodenale
# Carcinoma del pancreas
# Emorragia digestiva
Pancreatite cronica calcifica
Pseudocisti pancreatica davanti alla testa del pancreas
Pancreatite cronica (istologia)
L’emorragia gastro-intestinale
Segni di emorragia gastro-intestinale
e sedi probabili di insorgenza
-> Ematemesi (vomito di sangue rosso o nerastro)
al di sopra del Treitz
di entità tale da causare vomito
-> Melena (feci nerastre e liquide)
- qualsiasi sede al di sopra del colon trasverso
-> Ematochezia (feci rossastre sanguinanti)
- retto o colon discendente
Principali sorgenti di emorragia gstrointestinale
Emorragia digestive superiore
# Malattie infiammatorie
ulcera peptica
esofagite, gastrite,duodenite
ulcera da stress
# problemi meccanici
sindrome di Mallory-Weiss
emobilia
# Patologie vascolari
varici esofagee o gastriche
infarto mesenterico
# Malattie sistemiche
discrasie ematiche
vasculiti
# Neoplasie
carcinoma dell’esofago o dello stomaco
polipo o leiomioma
Principali sorgenti di emorragia gastrointestinale
Emorragia digestive inferiore
# Malattie infiammatorie
colite ulcerosa
malattia di Crohn
diverticolite, enterocolite (batterica, tbc, radiazioni)
# Patologie vascolari
emorroidi
infarto mesenterico
# Malattie sistemiche
discrasie ematiche
vasculiti
# Neoplasie
carcinoma del colon o del retto
polipo o leiomioma
# Anomalie
diverticolo di Meckel
Lower GI Bleed
Conseguenze dell’emorragia digestiva a livello cardiovascolare
AUMENTO ATTIVITA’
SIMPATICA E SRA
DIMIN. RIEMPIMENTO
VASCOLARE
DIMIN. PORTATA
CARDIACA
Tachicardia, pallore,
estremità fredde
Ipotensione in
ortostatismo
DIMIN. PERFUSIONE
ORGANI PERIFERICI
Ipotensione anche
in clinostatismo
AGGRAVAMENTO
LESIONI VASCOLARI
PREESISTENTI
Ictus, angina pectoris, IMA, ecc.
Confusione
mentale,
agitazione,
disturbi della
visione, oliguria
Valutazione della gravità
dell’emorragia
• Polso e PAO:
– normali in clino- ed in semi-orto
– normali in clino- ed alterati in semi-orto– -alterati sia in clino che in semi-orto-
• Aspirato gastrico
• Hb ed ematocrito all’inizio di un episodio
emorragico indicano la crasi ematica
prima dell’emorragia, e non la gravità
dell’emorragia stessa.