Transcript APACHE II - Emergenze in Pediatria

EMERGENZE IN PEDIATRIA
Napoli 18 settembre
Mediche e chirurgiche
2014
Presidenti del Convegno
Hotel Ramada
Giovanni Persico
Antonio Campa
“Pancreatiti Acute in Pediatria” Luigi Martemucci
Lobi Pancreas
Isole di Langherans
Cellule Acinose
20 differenti
enzimi
Amilasi
Lipasi
Amido
Grassi
Tripsina
Duodeno
Pancreatiti
L’infiammazione del pancreas produce disfunzioni sia esocrine
che endocrine
attivazione prematura degli enzimi pancreatici esocrini come
tripsina, fosfolipasi A e elastasi.
L'attivazione prematura degli enzimi porta al danno tissutale
Se il danno avviene nelle isole di Langerhans
produce la comparsa di diabete mellito
In caso di massiccia emorragia con estesa
distruzione del pancreas, possibile acidosi
diabetica, shock e coma
Epidemiologia
• Incidenza 3.6 – 13.2 casi / 100’000 bambini
• Lopez in uno studio retrospettivo che ha coinvolto
274 pazienti pediatrici americani ha evidenziato un
aumento dei casi da 5 a 113 per anno in un periodo
di 6 anni (1993-1998)
• Nello studio americano di Lowe, in un periodo
di 12 anni (1993-2004), il numero di soggetti
diagnosticati con PA è passata da 30 a 141 pazienti
per anno, con una incidenza che è passata da 2.4 a
13.2 pazienti per 100.000 soggetti pediatrici
Epidemiologia
• Studi epidemiologici italiani per l’età pediatrica non
sono disponibili; sono stati pubblicati solo 2 studi
retrospettivi per un totale di 93 soggetti da cui non è
possibile derivare dati d’incidenza
• I dati della letteratura supportano l’opinione
prevalente tra i gastroenterologi pediatrici, che
l’incidenza di PA in età pediatrica sia aumentata
negli ultimi 10-15 anni.
Sistemi di CLASSIFICAZIONE
1974 Ranson successivamente
•Glasgow e Glasgow modificati
● 1993 i criteri di Atlanta
● APACHE II calcolato a 24 ore ( sistema di
punteggio multiplo fattoriale attualmente in
uso)
●
CLASSIFICAZIONE
PANCREATITE
ACUTA
CRONICA
ACUTA RICORRENTE
EREDITARIA
Pancreatite Acuta
Pancreatite acuta lieve: associata
ad una minima insufficienza
d’organo con un totale recupero in
assenza di complicanze e di
caratteristiche cliniche della
pancreatite acuta severa.
Pancreatite acuta severa:
associata ad una insufficienza
d’organo o complicanze locali
quali necrosi, ascessi o
pseudocisti.
Predittore di severita:
Score di Ranson ≥3 o score APACHE II ≥8
Classificazione
Vege SS, Gardner TB, Chari ST,et al.
Low mortality and high morbidity in severe acute
pancreatitis with out organ failure:
a case for revising the Atlanta Classification to Include
“Moderately Severe Acute Pancreatitis”.
Am J Gastroenterol
2009;104:710-715
Complicanze Sistemiche
CID
Insufficienza
renale
Shock
Insufficienza
polmonare
PA O2 <
60
Creat.
>2 mg
/dl
Sanguinamento
gastrointestinale
PLT < 100
Fibrinogeno <
100 mg/dl
Calcio ≤7,5 mg/dl
500 ml
nelle
24 h
Complicanze Locali
Raccolte
fluide acute
Ascesso
pancreatico
Necrosi pancreatica
Pseudocisti
acuta
• Raccolte fluide acute
Si realizzano precocemente durante il decorso della pancreatite
acuta,si localizzano all’interno o in prossimità del pancreas e
mancano sempre di una parete fibrosa
• Necrosi pancreatica
• Pseudocisti acute
Raccolta di succo pancreatico delimitata da pareti di tessuto
fibroso o di granulazione che si costituisce almeno dopo 4
settimane dall’esordio della sintomatologia, di forma
tondeggiante, molto spesso sterile; quando è presente pus, la
lesione si definisce “ascesso pancreatico”
Pancreatite Acuta
Almeno 2 criteri su 3:
• Dolore addominale suggestivo (esordio acuto
all’ epigastrico)
• Amilasemia / lipasemia > 3 volte valore
superiore della norma
• Imaging caratteristico / compatibile (US, TC
con mdc, RM)
PANCREATITE
•
•
•
•
•
SEGNI E SINTOMI
dolore addominale, marcato e costante, situato in
epigastrio o quadrante superiore destro o anche
nella zona periombelicale.
Nausea
Vomito di tipo biliare
Anoressia
L’alimentazione spesso innesca un peggioramento
del dolore e del vomito.
Dolore addominale acuto associato ad iperamilasemia
8,3%
%
5,3% 3,0
12,4%
71,0 %
PANCREATITE ACUTA
PATOLOGIE BILIARI
ALTRI PROBLEMI ADDOMINALI
CAUSE NON STRUTTURALI
ALTRO
Le coppie celebri in Medicina di Laboratorio
Amilasi e Lipasi
PANCREATITE
DIAGNOSI
ELASTASI
AMILASI
TRIPSINA
LIPASI
PANCREATITE
DIAGNOSI
MARCATORI DI INFIAMMAZIONE
TNF ALFA
IL6- IL8
PANCREATITE
ECOGRAFIA
• DIAGNOSTICA STRUMENTALE
COLANGIO RM
CPRE
Ecografia
• Nella pancreatite acuta in età pediatrica l’ecografia è
l’esame di prima istanza in quanto permette di
valutare il parenchima ghiandolare e di escludere la
presenza di raccolte fluide e/o di pseudocisti
TC
Nel bambino ha un ruolo ridotto per il problema
radiazioni e spesso anestesia anche se ha una
sensibilità del 90-95%
• Una scansione TC dinamica deve essere eseguita in
tutti i casi gravi tra i 3 ei 10 giorni dopo il ricovero
( rischio Necrosi)
•
(Grado Evidenza B)
CPRE
• Durante la fase acuta di una pancreatite, il
ruolo della colangiopancreatografia
retrograda per via endoscopica (CPRE) è poco
rilevante,salvo nei casi in cui la pancreatite sia
“biliare”,secondaria ad ostruzione delle vie
biliari più vicine alla papilla: in tal caso il ruolo
della CPRE risulta terapeutico.
ColangioRMN
• Metodica non invasiva
• Sensibilità nella visualizzazione di colecisti e
vie biliari: 97%
• Sensibilità nella visualizzazione del Wirsung:
67%
• Concordanza con CPRE: 88%
• Buona accuratezza diagnostica
Colangio RMN con Secretina
• Ormone peptidico in grado di stimolare le cellule
centro-acinose e duttulari intercalari a produrre un
secreto acquoso, ricco di bicarbonato, che distende i
dotti stessi, migliorandone la visualizzazione
• Permette di rilevare dati morfologici e dinamici sui
dotti pancreatici aumenta il calibro dei dotti,
principale e secondari
• Aumenta la risoluzione di contrasto nelle sequenze
T2 pesate
25%
PANCREATITI
ANATOMICA
TRAUMI
EZIOLOGIA
Malformazioni vie biliari
Dotto epatico comune
Cisti del Coledoco
Pancreas divisum
Ustioni,
traumi chirurgici
SISTEMICA METABOLICA
FARMACI
Malattie autoimmuni
Deficit di alfa 1 antitripsina
Intossicazione
Paracetamolo
Azatioprina
Soffermiamoci sulle anatomiche……….
• La duplicazione duodenale rappresenta una
patologia malformativa congenita che può
essere alla base di episodi di pancreatite
acuta, quando la duplicazione stessa interessa
le vie bilio-pancreatiche ed i loro sbocchi in
duodeno.
• Utile l’Ecoendoscopia
Malformazioni della giunzionebiliopancreatica
• La maggior parte delle malformazioni del
giunto bilio-pancreatico come il dotto comune
si associa alla cisti del coledoco
• Sfinterotomia, dilatazioni e rimozione calcoli
rappresentano terapie endoscopiche
conservative da utilizzare in fase acuta
soltanto in attesa dell’intervento chirurgico
Cisti del Coledoco
È la malformazione delle vie biliari più frequente
• La teoria più accreditata è basata sull’esistenza
in quasi tutti questi pazienti di un canale biliopancreatico comune prima dello sbocco in
duodeno che favorirebbe il reflusso di enzimi
pancreatici nell’albero biliare
Pancreas divisum
La malformazione è causata dalla mancata
fusione dell’abbozzo embrionale ventrale con
quello dorsale.
Il dotto di Wirsung è corto perché drena
esclusivamente parte della testa del pancreas.
Il Santorini drena la restante parte.
Può essere completo ed incompleto con parziale
comunicazione tra il Santorini ed il Wirsung.
La Terapia …..
Uso degli Antibiotici
• Trattamento antibatterico profilattico è fortemente
raccomandato nella grave pancreatite (Evidenza B)
● Una meta-analisi di Bassi ed al su 4 studi RCT
dimostra un vantaggio significativo in termini di
sopravvivenza e di sviluppo della necrosi pancreatica
in 74 pazienti in terapia con Imipenem-cilastatina vs
placebo.
• Antibiotici appropriati: quelli che sono attivi in
particolare contro i gram-negativi
• Iniziare il prima possibile dopo l'individuazione di un
grave attacco
Anti proteasi /Antisecretori
• Diversi case-report hanno evidenziato l’efficacia
dell’octeotride o somatostatina nel trattamento delle
pseudocisti pancreatiche sintomatiche.
• La ricerca bibliografica ha prodotto 3 revisioni con
meta-analisi sul trattamento della PA con Gabesato
(livello di evidenza 1) , gli studi inclusi riguardavano
PA di diversa gravità.
• Le linee guida italiane (degli adulti) e giapponesi
sono le sole che ne consigliano l’uso
NUTRIZIONE PARENTERALE O ENTERALE
CHI NE HA BISOGNO
NUTRIZIONE PARENTERALE/ENTERALE
• Da lieve a moderata
APACHE II <8 non richiede supporto nutrizionale
70-80% risolva entro 4-7 giorni
Grave
APACHE II> 10
• Da moderata a grave ed in quelli complicati da
necrosi il supporto nutrizionale totale è
indispensabile
●
Nutrizione Enterale
• Effetto minimo sulle secrezioni pancreatiche
• Prevenzione di atrofia della mucosa intestinale
• Evita le complicanze correlate NPT
come la sepsi e l'iperglicemia
• E’ fattibile, ben tollerata e migliora lo stato
nutrizionale
E l’alimentazione per os………
• Nelle forme di pancreatite di gravità
moderata, che sono le più frequenti in
pediatria in genere è sufficiente un periodo di
riposo intestinale seguito in tempi più o meno
brevi da una rialimentazione per via orale.
Rialimentazione……
• Non esiste accordo unanime sui tempi della
rialimentazione ma un buon criterio è la
scomparsa del dolore.
• è condivisa l’indicazione ad una
rialimentazione con piccoli pasti a basso
contenuto lipidico
PPI
• Nelle fasi iniziali è prudente utilizzare un
inibitore della pompa protonica per la
probabilità che la secrezione di bicarbonato da
parte del pancreas sia gravemente diminuita,
rendendo il paziente suscettibile ad una ulcera
duodenale
PANCREATITE IN ETÀ PEDIATRICA
Coordinatore: Vincenzina Lucidi
GRAZIE PER L’ATTENZIONE