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第四章 生活反应 第一节 概述 一、概念 • 生活反应（vital reaction）是活体对各种致病因 子和外伤的反应，包括形态改变和功能变化。机体 受暴力作用后，在损伤局部及全身均可出现一系列 的生活反应，这些生活反应通过肉眼，光镜或其它 实验室检查方法可窥见，其中肉眼改变包括出血、 组织收缩、肿胀、痂皮形成、创口感染、异物移动 等；组织学改变包括：局部淋巴结被膜下淋巴窦红 细胞聚集、血栓形成、栓塞、炎症反应、创伤愈合 等。 二、生物反应与超生反应区别 • 生活反应须与超生反应(supravital reaction)加以区别。人死后一定时 间内，组织细胞尚可存活一定时间，对外界刺激尚能产生一定反应，这 种反应称超生反应。超生反应与生活反应不同，在法医学中的意义也截 然不同。常见超生反应有：①砍头后约10分钟内，仍能见到离体的头部 有眼球、口唇及下颌运动，而躯干部则可有痉挛、心脏跳动、血液从动 脉断端喷射而出。②人死后1~2小时，敲击肌肉（如二头肌）可引起兴奋 而发生收缩。③死后较长时间内，对缩瞳剂或散瞳剂仍有反应。④人死 后数小时内，肠尚能蠕动，小儿尸体尤其多见，其蠕动明显者，竟能引 起死后肠套叠。⑤死亡之后，膀胱和直肠平滑肌仍能收缩，引起排尿、 排便。⑹气管粘膜纤毛在死后10-30小时仍能运动。⑦死后30-70小时， 甚至127小时仍可见附睾内精子活动。⑧尸斑所在处内皮细胞，在一定时 间尚能增生。 三、生前伤须与死后伤加以区别 • 生前伤（antemorteminjuries）是活体受暴力作用所造成的 损伤。死后受暴力作用所造成的损伤称为死后伤 （postmoreminjuries）。死后伤可能为犯罪行为的继续： ⑴ 凶犯对他人施以暴力致死后，为了发泄仇恨，继续施加 暴力而形成各种损伤，比如割去尸体的耳朵、舌头、乳房、 外生殖器等；⑵ 凶犯致人死亡后，为便于搬运或隐藏尸体 而将尸体肢解；⑶ 凶犯用某种暴力致人死亡后，为逃避罪 责而伪装成另一种暴力引起的意外或自杀死亡。死后伤亦可 能由偶然因素造成：如为抢救进行胸外心脏按压可造成胸肋 部擦伤、挫伤、甚至肋骨骨折或肝、脾破裂；尸体搬运过程 中在尸表可造成擦伤。死后尸体可被昆虫、动物、鱼蟹等咬 伤。火场中的尸体，由于房屋倒塌压砸亦可在尸体上造成各 种死后伤。 第二节 出 血 • 血液流出于心脏或血管外的现象，称为出血。生前遭受外伤， 一般都会发生出血，所以出血是一种最重要的，也是最常见 的生活反应。 • 根据出血发生的机制，可分两种类型。①破裂性出血：由于 心脏或血管壁破裂而引起的出血。破裂的原因在法医学中多 见于各种外伤，如钝器伤、锐器伤、火器伤。②漏出性出血： 由于毛细血管和细静脉血管壁通透性高，血液通过扩大的内 皮细胞间隙和损伤的基底膜漏出血管外，在法医学中常见于 机械性窒息、中毒。 • 根据血液是否流出体外，出血又可分为两种 类型：①内出血：出血时血液流入组织间隙 和体腔，蓄积体内。②外出血：出血时血液 流出到体外，一般伴有体表破裂，可根据损 伤部位、出血多少判断损伤程度。有时体内 出血，可经口、鼻、肛门、尿道排出体外， 例如肾外伤后可发生血尿，肺外伤后可发生 咯血，胃、肠道外伤后可发生呕血、便血。 • 皮肤、粘膜、浆膜的少量出血形成较小的出 血灶称为瘀点，较大的出血灶称为瘀斑。 一、 出血的鉴别 （一）人为出血 • 组织切片时，可将血液从完整无损的血管带出，或切破毛细 血管，上述现象为人为出血。其主要鉴别之点为红细胞重叠 于组织表面。而非浸润于组织间隙内。 （二）濒死期出血和死后出血 • 濒死期由于血液循环尚存，如发生损伤仍可出血。冠心病发 作，突然摔倒在地，当头部撞击于地面时可发生颅内出血。 垂危病人进行人工呼吸抢救时，可发生肋骨骨折和出血。一 般由于濒死期血压降低，出血量不多，与外伤程度不符。 • 机体死亡后，器官和组织内也能自发性出血；或者死后尸体 遭外伤，以致出血，这种出血称为死后出血。如焚尸时可以 出现颅内热血肿。溺水尸体，头朝下，颅内可见死后出血。 死后由于胰腺很快发生自溶，间质血管受胰液消化以致破裂 出血等。 （三）生前出血 • 出血为重要的生活反应之一，但也可发生于死后或人为形成。因此，必 须注意生前出血的特征。 • 1 纤维蛋白 生前出血，在出血局部常见凝血块形成，且由于凝血块中 纤维蛋白粘附于组织，所以不易用水冲洗干净；而死后出血，局部未见 凝血块，用水冲洗很易洗干净。与出血伴同出现的纤维蛋白为生前出血 的指征。 • 2 弹力纤维 在出血区，尤其是教大血肿的中央，如出现弹力纤维，也 可作为生前出血的诊断指标，其机制未明。 • 3 白细胞反应 中性粒细胞最早出现于受伤后1-24小时。皮下出血大约 在4小时后可见中性粒细胞反应。 • 4 血栓形成 破裂性出血时均伴随发生止血反应，血栓形成。局部小血 管内经常出现纤维蛋白血栓. • 5 其他 凡出血死者，尸体常呈急性贫血貌，表现为全身皮肤、嘴唇及 眼睑结膜苍白，肺、肝、肾等内脏颜色变浅，脾脏缩小，左心室收缩， 心室间隔及乳头肌内膜下有条状瘀斑。肺泡壁毛细血管中可见巨核细胞 栓塞，肺血管周围结缔组织中肥大细胞较其他原因死亡者为少。出血的 程度与部位的高低，损伤的范围，血管的大小、种类、血液的性状、压 力、组织液压力的高低，组织松弛和紧张等有关。如动脉破裂时，血液 喷射飞散，周围有四溅血迹，显然这是生前伤之证。 二、出血时间的推断 • 出血局部，随着血红蛋白的分解，出现一系列颜色变化；利 用这些变化，可以推断出血经过时间。通常，皮肤新鲜出血 时颜色鲜红，经1-3天，出血处氧合血红蛋白逐渐转为还原 血红蛋白和正铁血红素，皮肤变为青紫或紫褐。经6-12天后 有含铁血黄素和胆红素形成，胆红素又被氧化成胆绿色，出 血部位呈绿色。到8-15天，胆绿色被吸收，仅留下含铁血黄 素，使出血处呈褐黄色。2-3周后，局部含铁血黄素随巨噬 细胞带去局部淋巴结，皮肤颜色恢复正常。由于出血量多少 不一，出血部位深浅不一，故上述时间并非绝对，在推断出 血时间时仅供参考。 • 测定局部酶的活性对推断出血时间也有一定意义。出血后 2.5小时，血管壁ATP酶活性增加。同时，血肿边缘的结缔组 织和血管的氨基肽酶活性也增加。 • • • • • • 第三节 外伤后的止血反应 任何外伤，血管损伤总是难免的，不论出血与否，都会出现止血反应。 因此，止血反应是一种很可靠的生活反应。 一、血栓形成 血液在心血管腔内循环流动，保持液体状态，有赖于血液中相互拮抗的 凝血系统和抗凝血系统维持动态平衡。 正常血流其有形成分均在血流中央流动，称作轴流。这样，血小板不易 在血管壁附着。 在血管受到损伤后，轴流消失，血小板有机会在血管壁附着，同时，血 液中凝血与抗凝血的动态平衡被破坏，触发了凝血过程，形成血小板团 块，即血小板栓，这是中等大小血管外伤后最早的止血反应。 单纯的血小板粘附不足以形成坚固的血栓，纤维蛋白形成才使脆弱的血 小板栓变得稳定。暴露的内皮下胶原能活化XII因子，从而启动内源性凝 血系统。血管壁的损伤也释放组织因子，从而启动外源性凝血系统，产 生足量的纤维蛋白，终于形成稳定的血栓。 二、血栓的形态和分类 （一） 白血栓 • 白血栓即血小板栓，最早在外伤血管局部形成，因其主要由血小板和纤 维蛋白构成，很少或无红细胞，故呈白色或灰白色。常与血管内膜紧密 粘连。 （二） 混合血栓 • 白血栓形成以后，血管腔狭窄，引起血流旋涡形成和血流缓慢。在旋涡 形成处又有血小板沉着，渐渐堆积成珊瑚状小梁，小梁两侧粘附着大量 的白细胞。小梁间血流缓慢，激活的凝血因子浓度较高，故纤维蛋白形 成较多，网罗大量红细胞和少量白细胞，形成混合血栓。混合血栓较实、 干燥，与血管壁粘连较紧密，也与死后凝血块不同。 （三） 红血栓 • 见于延续性血栓的尾部，为混合血栓阻塞血管后，局部血流停止，血液 迅速凝固所成。新鲜的红血栓似死后凝血块，湿润，有一定弹性。陈旧 的红血栓则干燥、易碎，一般与血管壁不粘连。 三、血栓的演变和血栓经过时间 • 血栓形成后，可软化、溶解吸收，脱落成为栓子， 机化和钙化形成静脉石。 • 在法医学实践中，可以利用血栓机化来推断血栓经 过时间，不同的发展时期可指示相应的经过时间 （见表） • 血栓的组织学演变和相应的经过时间 时间 • 血栓的组织学演变 • 第2天（第1—3天） • 血管内皮与血栓间无反应。白细胞、纤维蛋白与血小板无变化。红细胞紧挤于血管中心， 周围则较疏松 • 第5天（第3-8天） • 成纤维细胞穿入血栓，毛细血管出芽，血栓的游离面为内皮细胞所被覆。血栓透明变性 （主要在中心部）。埋在血栓中的白细 胞核固缩，单核细胞核增大，透亮。通过血栓收 缩，周围出现裂隙。其中可见松散聚集的红细胞。 • 第10天（第4-20天） • 嗜银纤维和胶原纤维增生，出现多数毛细血管，在透明变性的血栓中可见白细胞核碎片的 阴影，在第8-17天后不再见单核细胞核肿胀。 • 第6月（第2-6月） • 除某些细胞成分外，尚见孤立的毛细血管、嗜银纤维、胶原纤维及弹力纤维。在完全透明 变性的血栓中，偶见成簇的胆固醇结晶裂隙。偶尔从外膜有血管芽进入。中央扩张的血管 腔有新鲜血液流入。血栓仍残留。 • ＞6—12月 • 出现较大血管，完全再通。在这些血管腔内，有致密的，富于纤维的及缺少细胞的结缔组 织，无血栓残留 四、检查血栓的注意事项 • 检查血栓宜把血管整段包括周围组织取下，先不切开血管， 用Orth液固定。除检查血管本身外，应同时检查血管周围组 织，以便阐明损伤血管的外力作用，确定血管壁的改变系从 内膜或中膜病变开始抑或由外力作用所致。 • 动脉和静脉的外伤，可使血管内膜发生纵形裂伤或血管壁坏 死。如果伤后生存一个时期，可以发展为动脉瘤，并可形成 附壁血栓。 • 确定血栓形成的时间在法医学中有重要意义。为说明问题， 至少需取3-6个连续的组织块，除常规染色外，尚应做van Gieson染色及铁反应染色，观察血栓的变化。 • • • • 第四节 弥散性血管内凝血 正常止血反应局限于损伤局部。当机体凝血与抗凝血平衡严重障碍时，例如在广 泛的内皮细胞损伤或大量凝血致活酶样物质释入血液，激活了内源性或外源性凝 血 系 统 ， 使 血 液 处 于 高 凝 状 态 ， 可 引 起 弥 散 性 血 管 内 凝 血 （ disseminated intravascular coagulation, DIC）。 DIC属于生活反应，见于创伤、休克、缺 氧、严重感染、变态反应、产科意外（如胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等）等。 DIC的基本病理变化是在全身多个脏器的微循环内有广泛的纤维蛋白性血栓形成。 镜检：呈同质透明凝块， PTAH染色，纤维蛋白性血栓呈黑蓝色团块。由于微血 栓形成，影响微循环，可致器官、组织广泛缺血性坏死。 由于微血栓的广泛形成消耗了大量的凝血因子和血小板，血液从高凝状态转变为 低凝状态。此外，在凝血因子大量消耗的同时，激活了纤溶系统，纤维蛋白溶解 过程增强，微血栓溶解，因此在尸检时不易见到微血栓。纤维蛋白降解产物 （FDP）具有抗凝血酶和抑制血小板粘附、聚集的作用。在以上诸因素综合作用 下，病人有明显的出血倾向，可使原来的创伤继发性大出血。 当凝血因子大量消耗，血小板大量减少时，骨髓巨核细胞活性增高，大量进入外 周血液栓塞于毛细血管中。最常见于肺，偶见于脾、肝、肾。绝大多数为成熟的 巨核细胞，偶见原巨核细胞。据Aabo统计，尸检检到巨核细胞占67%。除非出血， 血小板丧失，一般周围血液中巨核细胞的出现，都应考虑消耗性凝血病。 第五节 栓 塞 • 栓塞是不溶于血液的异常物质出现于循环血液中，并随血液 流动，进而阻塞血管管腔的现象。阻塞血管的物质称为栓子。 常见栓塞有血栓栓塞、空气栓塞、羊水栓塞和组织与异物栓 塞。法医学中把栓塞和栓塞所致病变作为一种重要的生活反 应。如骨折或广泛软组织损伤，尸检时在肺内发现有脂肪或 骨髓栓塞，则可证明为生前伤；颈静脉受损开放性破裂时， 大量空气通过其破口进入右心，形成空气栓子，足以证明颈 静脉损伤为生前伤。 一、血栓栓塞 • 血栓在机化前由于蛋白溶解和自身收缩，可变松软、脱落，形 成血栓栓塞，常见于外伤、手术创伤等。血栓栓塞等对于推断 经过时间和损伤时间也具有重要意义。 • 血栓栓塞可分为肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞两种。肺动脉栓 塞最常见，90%以上的栓子来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、 股静脉和髂静脉。肺栓塞的后果取决于栓子的体积大小和数量， 粗大的静脉栓子可将肺动脉完全阻塞，引起猝死；栓子体积较 大者，可引起肺动脉主干或大分支的栓塞，临床表现为气促、 紫绀、休克，急性呼吸循环衰竭死亡；栓子体积小者可无临床 症状，但若栓子数量多，可引起肺动脉分支广泛栓塞而出现前 述临床症状。体循环的动脉栓塞，栓子绝大多数来自左心的血 栓，如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时 左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓等。动脉粥样硬化溃疡 和主动脉瘤内膜表面的血栓亦可引起体循环动脉栓塞，动脉栓 塞部位以下肢、脑、肾、脾为常见。如果栓塞动脉局部缺乏有 效的侧支循环时，局部器官组织可发生梗死。在法医病理学实 践中，偶见暴力致血管损伤后血栓形成，之后血栓脱落引起肺 或脑栓塞的案例。 二、空气栓塞 • 空气或其他气体在短时间内大量进入血循环，可形成空气栓塞。早在17世纪Wepfer切开羊 颈静脉，用口吹气入静脉内致死动物的方法确立空气栓塞。1846年Virchow 用同样方法杀 死猫和狗而得到进一步确认。根据空气进入的途径不同分静脉性空气栓塞和动脉性空气栓 塞，它们所呈现的临床特征和引起致死的空气量不同。 （一）空气栓塞的类型 • 1 静脉性空气栓塞 颈部切创、刺创，如累及近心大静脉，则静脉内负压将空气吸入，可 导致空气栓塞。颈部外科手术误伤颈静脉，也可导致空气栓塞。2 动脉性空气栓塞 胸腔 刺创或肺撕裂、胸腔穿刺、人工气胸、胸腔手术等情况下，空气从肺静脉进入，然后经左 心而进入动脉系统。偶尔静脉性空气栓塞经未闭的卵圆孔或肺血管吻合支进入左心（交叉 性栓塞）。 • 在高压环境下，氧、二氧化碳和氮大量溶入血液，如减压过快，气体迅速逸出，在血管内 形成气泡，亦可引起气体栓塞。这种情况常见于沉箱作业的工人。 （二） 空气栓塞的致死量 • 空气栓塞的后果决定于空气进入循环血液的量，速度和受伤者（或病 人）当时所处的体位以及受伤者（或病人）的全身状况。 • 空气栓塞的致死量约100-150ml,个别的300ml才致死。相反，在全身情 况较差时40ml空气就足以致死。 • 动脉性空气栓塞的致死量比静脉性空气栓塞少得多。冠状动脉和脑动 脉少量空气栓塞可引起严重后果甚至死亡。 （三）空气栓塞的检查 • 疑有空气栓塞时，在开颅和解剖颈部前，宜先检查胸、腹腔,按空气 栓塞要求解剖术式检查心脏,以免造成死后空气栓塞. （四）空气栓塞所致脏器病变 • 空气栓塞所致心肌，尤其脑的病变，对鉴定空气栓塞比栓塞的空气本身 更有价值。病变出现所需时间，视栓塞器官而异，从3分钟到1、2周不 等。在脑白质内，眼观可见明显的紫癜。镜检：脑白质可见环绕毛细血 管或细动脉的环状出血灶，生存一定时间者，尚见周围脑组织软化和血 管壁坏死。有时血管内有微血栓形成，PTAH染色呈阳性反应。存活时间 更久者，脑坏死不仅局限于血管周围。经12-15小时，胶质细胞开始增 生。 三、脂肪栓塞和脂肪组织栓塞 • 1862年，Zenker在一名受挤压伤铁路工人的尸检中确立脂肪 栓塞的存在。脂肪栓塞（fat embolism）指的是循环血液中 出现脂肪球，并阻塞细动脉和毛细血管。循环血液中出现脂 肪组织碎片，称脂肪组织栓塞（fat-tissue embolism）， 其中以脂肪骨髓栓塞（fat bone marrow embolism）在生活 反应中最具有特异性。 • （一）脂肪栓塞和脂肪组织栓塞在生活反应中的意义及发生 率 • 脂肪栓塞和脂肪组织栓塞最常见的原因是外伤骨折，尤其是 长骨如股骨和胫骨骨折，少数可发生于皮下脂肪组织和脂肪 肝的损伤。 • 脂肪栓塞的发生率随外伤后生存时间的延长和死者年龄的增大 而增大。有人报告死于灾害外伤的300人中。20%在灾害后立刻 死亡，其肺内未找到脂肪栓子，其余80%找见大小不同的脂肪栓 子，其中存活达6小时者，96%有脂肪栓子。达12小时者，则 100%有脂肪栓子。 • 烧伤、酗酒或糖尿病和慢性胰腺炎死亡者，在尸检时，有时亦 可发现有无症状的脂肪栓塞存在。这是由于血脂过高或精神激 烈刺激、过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离出 来形成脂肪栓子，应注意鉴别。 （二）脂肪栓塞和脂肪组织栓塞发生的条件 • 发生脂肪或脂肪组织栓塞必须具备三个条件：①实质性器官 的机械性损伤（破坏）；②在组织破坏的同时，静脉破裂且通 畅者；③局部组织压力增高。研究证明，骨折局部血肿引流和 减压可以减少开放性骨折脂肪栓塞的发生率，这可能与局部压 力降低有关。 四、羊水栓塞 • 羊水及其成分进入子宫静脉，可致羊水栓塞。 • 羊水栓塞多见于分娩过程中子宫破裂、胎盘早期剥离、前置胎盘及剖宫 产术。 • 少量羊水成分也可通过肺毛细血管进入体循环而引起多数器官小血管的 栓塞。对因羊水栓塞死亡者的各内脏器官用肉眼观察无明显改变。光镜 下，在肺小动脉或毛细血管内可查见羊水成分：角化上皮、胎毛、胎脂、 胎粪和粘液，有时小血管内可见播散性血管内凝血时形成的透明血栓。 五、组织与异物栓塞 • 受暴力作用而挫碎的组织和外源性异物亦可进入血循环引起 栓塞，在体内查见组织或异物栓子即可证明生前损伤。 • Lubarsh(1898)最早报道骨髓栓塞。Turner(1886)首先报道 严重肝外伤后发生破碎肝组织肺栓塞。Krakower(1936)报道 头颅损伤后发生脑组织栓塞，引起肺梗死。1973年，Levin 报道4例脑组织肺栓塞。滋养层细胞的肺栓塞、肿瘤细胞栓 塞 和 寄 生 虫 栓 塞 为 病 理 学 中 熟 知 的 事 实 。 Brettel 和 Lutz(1972)曾报告一例颈部创累及喉头及颈静脉，发生软骨 栓塞。Buris等（1979）报告6岁小儿房间隔缺损手术后发生 大脑中动脉的心肌及脂肪组织栓塞。有人报道肾上腺切除术 后，肾上腺周围脂肪组织入血，引起肺脂肪组织栓塞。 • 工伤事故后金属碎片可栓塞于脑血管，枪伤后枪弹亦可从心 腔进入肺动脉或主动脉以致引起异物栓塞，也有发生静脉插 管的塑料导管栓塞,胆汁栓子、棉花纤维栓子和硫酸钡栓塞 的报道。 第六节 炎 症 • 炎症是指机体活组织对各种损伤的一种防御性反应， 是在生物进化中形成并逐渐完善的一种病理过程， 亦是最常见、最重要的生活反应，对判断生前伤和 死后伤有十分重要的意义。一旦机体受损伤因素作 用，炎症反应即开始发生。炎症反应的发生和发展 有一定规律性，一般损伤后导致组织细胞变性坏死， 即有炎症介质的出现，之后逐渐出现血管扩张，血 管通透性增加，血管内液体渗出，血管内白细胞渗 出，同时出现细胞的增生。 一、血管反应 • 局部组织受到损伤，首先引起细动脉收缩，持续数 秒钟至数分钟不等。继而细动脉和毛细血管明显扩 张，毛细血管床开放，局部血流加快，导致炎性充 血，局部呈鲜红色。炎性充血可持续数分钟乃至数 小时。随着小静脉和静脉端毛细血管相继发生扩张， 导致淤血，血管壁的通透性增加，液体渗出，组织 肿胀，呈暗红色。 二、渗出 • 炎性渗出包括液体渗出和细胞渗出，损伤局部由于液体渗出 而发生水肿。伤后10-15分钟出现，3小时达高峰。当外伤不 足以使组织破坏和导致出血时，水肿为损伤的唯一证据。 （一） 液体渗出 1 液体渗出的原因 • (1)血管壁通透性升高；(2)微循环内流体静压升高;(3)有效 胶体渗透压下降. 2 液体渗出的法医学意义 • 当外伤不足以使组织破坏和导致出血时，水肿为损伤的唯一 证据。严重外伤，液体渗出则为外伤的一种生活反应，并能 通过炎症介质的测定推断受伤时间。 • 渗出液中含纤维蛋白。损伤局部纤维蛋白的形成先于细胞的 渗出，因此被认为是组织极早期的生活反应。 （二） 细胞渗出 • 微血管壁通透性升高后，富含蛋白质的液体 向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠 度增加，使血流停滞。随血流停滞的出现， 微血管壁内的白细胞，主要为中性粒细胞开 始靠边，借阿米巴样运动游出血管进入组织 间隙， • 白细胞穿过血管壁进入组织间隙并发挥吞 噬作用，称为炎症细胞浸润，这是一种重要 的生活反应，对推断损伤经过时间有重要意 义。 • 在严重损伤病例，损伤后即进入濒死甚至死 亡，血液循环微弱或停止，血管应激性被抑 制，因此正常的炎症反应不能充分表现。 三、变质 • 变质指炎症局部组织发生的变性和坏死。变质的发生及其程 度与损伤的程度密切相关。从细胞学角度来看，轻度机械性 损伤只损害细胞内细胞器，严重机械性损伤则使细胞完全破 坏。 • 当机械性暴力作用于机体后，因暴力的直接作用导致损伤， 以及炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同 作用，使局部组织变性坏死。变质的形态学变化在实质细胞 表现为肿胀、水样变性、脂肪变性以及坏死，在间质细胞表 现为粘液变性、纤维蛋白样变性等。 四、增生 • 作为生活反应的增生常见于异物反应。对创伤（尤其是深部软组织和器 官损伤）进行组织学检查时，偶见异物反应。异物种类甚多，主要为衣 服碎片、尘粒、金属或玻璃碎屑、塑料碎片及其他成分。以上成分均系 外伤时从体表带入，或由凶器碎裂所成。在活体上，异物周围即可发生 增生性反应，形成异物肉肿芽，可作为生前伤的诊断指标。 • 外伤时，偶见内源性异物反应。脂肪组织挫伤时，脂肪坏死周围可形成 脂性肉芽肿。其他如骨片、毛发周围也能发生异物反应。 • 在少数案例，腹腔内可见外伤性实质脏器组织的移植。如一40岁男子， 因交通事故，腹部严重挫伤，23天后死亡。尸检发现小肠浆膜面有多数 结节性病变。组织学检查证实结节为肝组织外面包绕着肉芽肿。又一案 例，男性，27岁，交通事故后数分钟死亡。尸检与组织学检查时发现小 肠浆膜上多数脾组织结节,碗豆大小.根据结节部位及结构,可以排除副脾. 死者3年前曾因外伤性脾破裂而手术摘除。显然，这是3年前脾破裂时， 脾组织在腹腔内移植所致。 • • • 第七节 创伤愈合 当机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后，机体对所形成的缺损将进 行修补恢复，这一过程为创伤愈合。机械性损伤后的创伤愈合亦为一种肯定的生 活反应。它包括了各种组织的出血、肉芽组织形成、上皮再生、创口收缩和瘢痕 形成等复杂过程。修复后原组织的结构和功能可完全或部分恢复。创伤愈合受机 体全身和损伤局部因素影响，亦与损伤严重程度有关。损伤程度轻者，愈合时间 短；损伤重者，愈合时间长。 机体受暴力作用后，局部组织中部分血管破裂出血，未破裂的血管立即发生扩 张充血，微血管通透性增加，大量含蛋白的液体渗出血管外，引起局部组织出现 红肿；创口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，部分凝块表面 干燥形成痂皮；6-8小时后出现中性粒细胞聚积于损伤局部组织中，此时以中性 粒细胞浸润为主，受损组织细胞逐渐变性坏死，48小时后转为以巨噬细胞浸润为 主。伤后2-3天，随着创口边缘成纤维细胞的增生，伤口边缘的整层皮肤和皮下 组织也向创口中央移动，于是伤口逐渐缩小，直至14天左右停止。实验证明，有 的伤口可缩小80%。但伤口缩小的程度受损伤部位、创口大小及形状的影响。 在创缘未受损伤的组织内成纤维细胞增大的同时，大约从第3天开始，毛细血 管大约以每日0.1-0.6mm的速度以出芽的方式从创口底部及边缘向创口中央生长。 第八节 吸入、吸收、咽入 一、吸入 • 吸入指把异物或血液、呕吐物等吸入呼吸道深部和肺泡，说明存在呼吸运动，具 有生活反应意义。 • 常见的吸入异物有食物、呕吐物、乳汁、羊水、硅藻、水、酒、砂、粉尘等。除 异物外，血液、粘液、支气管粘膜、假膜等，有时也被吸入肺内。 • 以上物质的吸入，在生活机体是通过自发性呼吸运动吸入的。此外，在终末期或 濒死期的呼吸、死亡过程中的呼吸，人工呼吸等，也能把异物吸入呼吸道。偶尔， 尸体在高度腐败时，腹腔腐败气体可压迫胃内容逆向排出，经口而进入呼吸道。 • 在法医学尸体检查时，首先要确定异物的种类、性质。一般通过眼观、镜检容易 解决。例如胃内容中的纤维，植物纤维，羊水中的角化上皮、胎毛、胎粪，水中 的硅藻。必要时还可借助特殊染色（脂肪染色对乳汁）、相差显微镜（粉尘）进 行判断。 其次，必须确定这些物质存在的部位和组织反应。濒死期的呼吸 微弱，异物吸入只能到达较大的支气管，很难进入细支气管与肺泡者才具有生活 反应意义。有时还可根据组织反应来帮助判断，如吸入异物后生活一定时间，可 引起炎症反应甚至异物反应。 • 死后，人工呼吸进行较长时间，偶尔也能把异物吸入肺内；但其分布情 况与生前吸入者不同。如死者在仰卧位进行人工呼吸，则吸入肺内的异 物分布于肺的背侧面；相反，如系生前吸入，就无这种规律可见。 • 严重颅底骨折后，使颅脑与咽部相通，则脑组织和血液可被吸入肺内。 • 检查新生儿和胎儿尸体时，应注意肺有无羊水成分。在人工流产和杀婴 案例，检查肺内羊水成分具有重要意义。宫内窒息死的死胎，其肺内有 多量羊水吸入，如故意分娩入粪桶或厕所，则肺内可找见粪便成分。 二、吸收 • 毒物在生前进入胃肠道，则可被吸收到血液而分布到各器官中。毒物在 死后投入胃内，伪装服毒自杀，则毒物不被吸收，有时可通过局部弥散 到邻近器官。 三、咽入 • 活体有吞咽反射及胃肠蠕动，如果受伤当时口鼻腔存在血液或异物，则 可被咽下，并且随着胃肠蠕动进入肠内;死后不再发生咽入。浸没在深 水中的尸体，因水压大，水可进入胃内，但一般不进入十二指肠。 第九节 应激反应 • 机体在受到外伤等强烈刺激后，会出现交感神经兴奋和垂体、肾上腺皮 质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应，以及由此引起的各种功能和 代谢变化，即应激反应（stress response）。根据引起应激反应的刺激 因子的不同，可将应激反应分为损伤性应激反应和非损伤性应激反应。 应激反应所引起的变化有的在尸体中仍可检测出来，可作为判断生前或 死后损伤的依据，有的变化在损伤后有一定的随时间变化的规律，可作 为推断伤后时间的参考。有学者根据文献中烧伤、意外事故、外科手术 后应激的血液生化变化，考虑到将这些资料移植于法医学生活反应，特 提出分子水平的生活反应，以示与传统的局部反应为主的生活反应区别。 • 应激反映在外伤后出现早、指标多、灵敏度大、出现率高，预计今后在 法医学中将愈来愈受重视，至少可以作为传统的局部反应的补充。 一、应激的神经分泌变化 • 20世纪20年代Cannon发现，动物受到攻击处于紧张状态时，出现交感神 经兴奋的一系列表现，提出了应激的紧急学说（emergency theory）。 30年代内分泌学家Selye发现动物受到损伤或非损伤性刺激时出现一系列 非 特 异 性 病 变 ， 他 称 为 全 身 适 应 症 候 群 (general adaptational syndrome),并指出肾上腺皮质在这一变化中起主导作用。 • 应激时交感神经兴奋，儿茶酚胺增多（称为交感—肾上腺髓质反应）， 下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质功能亢进。儿茶酚胺分泌增多是机体的一 种防御反应，使血液凝固性升高；糖皮质激素的分泌增加亦有防御意义， 糖皮质激素有促进蛋白质分解和糖原异生，维持循环系统对儿茶酚胺的 正常反应性，稳定溶酶体酶和抑制炎症介质的合成和释放等作用；ß-内 啡呔的分泌在外伤后增加,它的增加与发挥应激镇痛作用有关,同时还能 促进生长激素分泌和催乳素的分泌；外伤后，胰高血糖素分泌明显增加； 血管升压素、肾素和醛固酮这些调节水盐平衡的激素都有不同程度的分 泌增加。 二、应激时物质代谢改变 • （一）应激时糖和脂肪代谢改变 • 外伤可致肝糖原、肌糖原分解，使循环血液中糖与乳酸浓度增高。因而 外伤后可致高血糖和高乳酸血症。在外伤后数小时内，血浆葡萄糖浓度 上升。 • 在外伤等应激情况下，能源物质代谢总的特点是：动员增加，贮存减 少，表现为血糖增高，血中游离脂肪酸增多和负氮平衡等。 • （二）急性期蛋白变化 • 损伤性应激时，有血浆蛋白的增加或减少，这组物质称为急性期反应物 （acute phase reactant,APR）或急性期蛋白（acute phase protein, APP）.增加者称为正性APP,减少者称负性APP。其中人类增加最明显的是 C反应蛋白和血清淀粉样蛋白A，而白蛋白、转铁蛋白等则明显减少。 • 急性期蛋白质反应被公认为机体对外伤与感染的非特异性反应，常伴铁、 锌浓度下降及白细胞增多。 第十节 损伤后存活时间的推断 • 损伤时间推断（dating of wound）指用形态学或其它检测技术推测损伤形成的 时间。损伤时间的推断，既有利于划定嫌疑人的范围和推测嫌疑人的意图，亦有 利于重建案件过程及判断死亡方式等，为案件的侦破与审理提供可信的医学证据。 损伤时间的推断是法医病理学检验中的重要内容之一。 一、生活反应和伤后经过时间 （一） 出血 • 出血局部皮肤颜色的变化对推断伤后时间颇有参考价值。鲜红色，表示出血不 久；青紫色和紫褐色指示出血已1-3天；绿色：6-12天；褐黄色：8-15天；颜色 消退表示至少已在2-3周后以上。当然，这种颜色变化尚需结合出血多少，出血 部位深浅等加以考虑。 （二） 血栓形成 • 血栓的演变和血栓的经过时间有紧密联系。损伤局部血管如有血栓形成，可取材 供组织学检查，从血栓机化的程度推测血栓经过时间，从而推断损伤时间。 （三） 炎症 • 炎症是重要的生活反应，其中如白细胞从血管内游出到浸润于组织间，纤维蛋白 渗出和纤溶活性的变化、炎症介质的作用和炎症介质的测定、损伤局部各种酶活 性的变化等，都可作为推断损伤经过时间的参考。 （一） 创伤愈合 • 在创伤愈合中，随着损伤后经过时间，从创口出血、炎症反应、上皮再生、血 块清除、肉芽组织增生、上皮被覆整个创口、瘢痕形成到创伤完全愈合、不难从 这些演变过程推断损伤时间。根据Raekallio的报道，可从炎症和创伤愈合的组 织学改变推断损伤时间。 1． 伤后存活时间少于4小时 • 未见明显的组织学变化，故不能从组织学变化区别生前或死后皮肤创伤及擦伤。 2． 伤后存活4-12小时 （1）4小时：血管周围有中性粒细胞出现。 （2）8-12小时：靠近创口的创壁约500µm范围内呈退行性变，濒临坏死；在其周围 有一层100-200µm的外周区，其内可见较多的中性粒细胞、单核细胞及成纤维细 胞。中性粒细胞与单核细胞之比约为5：1。 3．伤后存活12-48小时 （1）16-24小时：巨噬细胞数目增加，中性粒细胞数目相对减少，两者之比降至0.4： 1。 （2） 16小时以内用Martius猩红兰染色法，纤维蛋白呈黄色，16小时后渐染成鲜红 色。 （3）24小时：中性粒细胞及纤维蛋白量达高峰。断缘上皮细胞出现胞质突起。 （4）24-48小时：表皮自创缘向中央移行。 （5）32小时起：创缘中央区明显坏死。 （6）48小时：外周巨噬细胞量达高峰。 4．伤后存活2-4天 （1）2-4天：成纤维细胞自附近的结缔组织向创口移行。 （2）第3天：小创口和擦伤可被上皮完全覆盖。上皮较正常厚、层次多。 （3）第3-4天：出现毛细血管芽。 5．损伤后存活4-7天 （1）第4天：可见最早的胶原纤维。 （2） 第4-5天：大量新生毛细血管向内生长；毛细血管继续增生，直至第8天。 （3）第5-7天；新生的上皮变薄，至与正常皮肤同样厚薄。 （4）第6天：创口外周区淋巴细胞达最大值。 6．损伤后存活8-12天 • 炎症细胞、成纤维细胞和毛细血管数目减少，胶原纤维数量和体积增加 。 7.损伤后存活超过12天 • 细胞和毛细血管继续减少，真皮血管减少，胶原纤维逐渐恢复正常。至14天后， 纤维组织逐渐收缩。 （一） 应激反应 • 应激反应有一个共同特点，许多激素的血浆水平在 伤后迅速升高，有的升高可达数倍；但下降也快， 一般在24小时后即下降，有的可恢复正常水平，例 如儿茶酚胺、ACTH、17-羟皮质醇、β-内啡肽、生 长激素、催乳素等均如此。这一现象对判断伤后24 小时前、后死亡有一定参考价值。 （一） 局部组织酶活性改变 • 在损失后，创局部受损组织酶活性降低甚至消失，例如切 创200～500μm范围内，组织损害严重，坏死明显，酶活性 降低；但切创的周边组织，在100～200μm范围内，则酶的 活性升 高 ， 并 且 其变化的出现早于炎症细 胞浸润 。 根据 Raekallio报道，约在受伤后1小时内，可见三磷腺苷酶和非 特异性酯酶活性升高，其余酶活性依次升高：2小时，氨基 肽酶；4小时，酸性磷脂酶；8小时，碱性磷脂酶。这些增高 的酶活性，在尸体上可保持相当长时间，最长者在死后5天 还可检出。据Malik报道，人烧伤组织中，酶的反应顺序为： 酯酶30分钟，酸性磷脂酶1小时，氨基肽酶2小时，碱性磷酸 酶4小时。死后烧伤组织中，酶活性均无升高。 • 根据损伤组织局部酶活性变化的特点，对推断损伤时间颇有 帮助，尤其是对损伤后最初数小时内死亡者更有价值。 二、常见损伤伤后经过时间的推断 （一）擦伤 • 擦伤后不同时间，可见以下改变：在2小时内，表皮剥脱，创面有浆液渗出；伤 后3～6小时，局部干燥，成羊皮纸状，可见扩张的真皮血管；伤后12～24小时， 痂皮形成；3天左右，痂皮从边缘开始剥离。如创口不大，经3～5天痂皮可完全 脱离。在儿童，较小的擦伤，经3天创面即为再生上皮完全被覆。 （二）挫伤 • 浅表瘀伤，尤其胫骨前皮肤瘀伤，胫骨与皮肤间仅有薄层软组织，故伤后皮肤几 乎立刻出现红色，而且很快变为污紫色，4～5天转绿色，7～10变成黄色，14～ 15天内颜色消褪。深部瘀伤，这种颜色变化需12～24小时才能从体表见到。颜色 变化从瘀伤边缘开始，渐渐波及中央。 （三）骨折 • 骨折后数分钟内局部肿胀，3～4天内达高峰，4～5天后渐消退。血肿在数小时内 仍保持液态，在12～24小时内完成凝固过程。骨折后48小时内，血肿开始机化， 出现新生血管及增生的成纤维细胞，骨折两侧的骨髓腔内为富于血管的纤维结缔 组织所充填。在正常条件下，如骨折部固定合适，则纤维性骨痂在一周到10天内 完成。由临时性纤维性骨痂转化为临时性骨性骨痂，正常约需6周。骨折完全愈 合所需时间各例变异颇大，决定于骨折部位、断端结合状况，愈合期间固定情况 以及其他因素。欲达到解剖学上的完全修复常需6个月以上。 （四）硬脑膜下血肿 • 一般说，出血的血液凝固成血块至少需48小时，有时需几天，36小时以后硬脑膜 与血块间可见成纤维细胞，1周后肉眼可见新膜形成，1～3个月新膜透明变性。 • （五）脑挫伤 • 估计大脑外伤性病变的时间，与硬脑膜下血肿包膜的发展过程一样，最初2～3周 的改变是最重要的，以后变化相对变慢。 • 3小时内：皮质神经细胞可呈早期固缩性改变。 • 6小时后：皮质细胞神经纤维断端呈球状膨大。创伤边缘细胞皱缩，染色深，代 表 坏 死 的 早 期 阶 段 ， 称 “ 暗 细 胞 改 变 ” 或 “ 保 存 型 坏 死 ” （ preservation necrosis）。神经细胞固缩性改变明显，胞质内有血液色素可见。 • 12小时后：皮质神经纤维断端出现球状膨大增多。保存型坏死也更明显。挫伤边 缘神经细胞固缩性改变和色素浸润明显，神经细胞呈中央性尼氏体溶解。 • 24小时后：挫伤边缘带有中性粒细胞浸润或血管内白细胞靠边现象。保存型坏死 仍存在。 • 2天后：神经细胞的固缩性改变可以不像第一天那样明显，但仍 能见到。在挫伤边缘，神经细胞内色素浸润非常明显。血管周 围炎症细胞浸润可见于脑实质和邻近的软脑膜。 • 4天后：挫伤边缘小胶质细胞转化为泡沫细胞。此阶段的炎症细 胞主要为单核细胞而非中性粒细胞。神经纤维断端球状膨大在 本阶段发展到最充分的程度。神经细胞的固缩性改变很难见到， 但色素浸润较明显。 • 1周后：泡沫细胞数目增多，其胞质内空泡更明显。 • 2周后：如挫伤患者能存活达2周，则脑组织中可出现许多重要 的组织学改变。由小胶质细胞来的单核巨噬细胞胞质内可见神 经纤维断片和球状膨大碎片。 • 3周后：除在上阶段已明显的改变外，很少有新的变化可见。 • 1月后：巨噬细胞仍见，一般要在数月后才会消失。局部的变性 和胶质瘢痕已经稳定。