Transcript Rotura prematura de membrana

Universidad Nacional
De Córdoba
II Cátedra de Clínica Obstétrica y
Perinatología
Prof. Titular Dr. Ricardo Rizzi
Unidad Docente
Hospital Materno-Neonatal
Director de la Unidad Prof. Asociado Dr. Héctor Bolatti
II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología
U.N.C.
Hospital Materno Neonatal
Unidad Docente
Hospital
MaternoNeonatal
ROTURA
PREMATURA
DE
MEMBRANAS
OVULARES
Prof. Dr. Héctor Bolatti - HNN
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ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES
Se denomina de esta manera a la solución de
continuidad del amnios y el corión ocurrida
en forma espontánea, por lo menos una hora
antes del comienzo del trabajo de parto, y
que ocasiona perdida de Liquido Amniótico
por los genitales.
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Su frecuencia es del 5 al 7 % del total de
embarazos, de estos el 1% corresponde a
embarazos de pretérmino , el resto a
embarazos de término
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La principal complicación de la R.P.M. para
la madre y el feto es la infección, ya que hay
una relación directa entre la duración del
tiempo de latencia
y la
infección,
observándose un aumento significativo a las
24 hs. post-rotura.
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ETIOPATOGENIA
1) Infección Ascendente
2) Sobredistención Uterina
3) Trastornos e isquemia decidual
4) Defectos Intrínsecos de las Membranas
5) Traumas
H.E.B.
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1) INFECCION ASCENDENTE
Otras infecciónes cervico-vaginales
Incompetencia Itsmico-cervical
Compromiso Inmunitario
Dispositivo Intrauterino
Coito
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2) SOBREDISTENCION UTERINA
Embarazo gemelar
Polihidramnios
Malformaciones uterinas
Tumores uterinos
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3) TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL
Metrorragia
Cigarrillo
Trombofilia
Hipertensión y diabetes
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4) DEFECTOS INTRINSECOS DE LAS MEMBRANAS
- Desordenes del Tejido conectivo
- Deficiencias Enzimáticas
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5) TRAUMAS
Procedimientos invasivos
Traumatismos abdominales
Accidentes
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Factores de riesgo múltiple
Condición
Riesgo en %
Parto Pretérmino Previo
12,5%
Estatura < 1,52
7,4
Edad < 21 ó > 36 años
6,5
Nivel S.E. Bajo
13,5
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Marcadores Bioquímicos predictores
• Citokinas cervicovaginales ( IL- 6, IL- 8)
• Proteasas séricas y cervicovaginales
• Marcadores de Strés Materno -fetal
Hormona Liberadora de Corticotropina en suero (CRH)
Estradiol, Estriol (o ambas) en plasma, orina y saliva
Fibronectina fetal cervico-vaginal
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Infección asociada
Causa R.P.M.
Marcadores Bioquímicos
Plasma
Orina
Saliva
Liquido Amniotico
Secreciones Cervico-vaginales
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Infecciónes
Otros proc.
inflamatorios
Aceleran el T.P.
Citokinas
protoinflamatorias
IL - 1 TNF a
Activación
Ciclooxigenasa
Membranas fetales y deciduas
PG
IL - 6 Decidua
Memb. Coriónica
Prostanoides - Endotelina Amniótica
Trabajo Partos
R.P.M.
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IL - 8
citokina
M
e
d
• Quimiotáxis granulocitos
i
• escape vascular- tej. Infectados, inflamados
c
• PMN
i
ó
elastasas degradan - matriz colágena
intracelular del amnios, corion y decidua
• cambios del cervix, separación córion -decidua y RPM
n
Secreciones
cervico-vaginales
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R.P.M. y T.P.P.T.
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IL - 1
antagonista
IL - 1ra
L.A inhibe el T.P.P.T
Infección Intramniótica
Concentración de IL - 1ra
Citokinas pro-inflamatorias ( IL - 6, IL - 8 )
Respuesta natural a la infección
E.N
RPM
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Inhibicion normal de P.G. Relación
=
I.L. - 1ra
100
I.L. - 1
1
I.L. - 1ra
3
I.L. - 1
1
Infección Ovular ( R.P.M. y T.P.P.T)
relación
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=
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CONCLUSIÓN: - Detectar (I.L. - 1ra) = efectos Inhibitorios
DIAGNOSTICO PRECOZ
R.P.M.
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y
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INTERACCIONES ENTRE VIT. C y R.P.M.
Ingestión de Vit. “C”
Vit. “C” plasmática
Infección
Reserva Leucocitaria de Vit.”C”
Degradación del
COLAGENO
Síntesis del COLAGENO
Resistencia de las
Membranas Amniocoriales
Ruptura Prematura de Membranas Amniocoriales
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Casos de R.P.M.
Flexibles
Membranas Ovulares
Elásticas
Resistentes
COLÁGENO
Degradación
Síntesis
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SINTESIS COLAGENA
Lisina
Vitamina “C”
hidroxilación
Prolina
Residuos
Procolágenos
Reacciónes
Polihidroxilasa
ASCORBATO
+
Fe ++
CATALIZADAS
Lisilhidroxilasa
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DEGRADACION COLAGENA
Cultivos Celulares y
estudios IN VIVO
Catabolismo
fisiológico
matriz
extracelular
Metaloproteasas
Vitamina “C” modula expresión
génica de las MMP en la Membrana
Corioamniótica
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CONCLUSIONES
ESTUDIO DE DEPLECCION/SATURACION
Ac.Ascórbico
-
50 -100 -150 -200 mgs./día
RESULTADOS
Meseta Concentración
Leucocitaria
Escreción
Urinaria de
Ascorbato de 3
mg/dl
100 mgs./dia
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FACTOR INFECCIOSO
MECANISMOS
a) efectos directos productos bacterianos ( FLA2)
b) consecuencia de la respuesta Inmune
c) una mezcla de ambos
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FOSFOLIPASA A (FLA2)
Enzima Producida por la mayoria de las especies
BACTERIANAS comunmente relacionadas
Responsable de las cascada de
SUCESOS
R.P.M. y T.P.P.T
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Genitales femeninos - membrans ovulares
Colonizado
Actividad > FLA2
local
bacterias
productoras de FLA2
Liberación de
ARAQUIDONATO
Membranas celulares
Fosfolípidos Libres en L.A
capturado
Actividad
Ciclooxigenasa
Celulas Amnióticas
Niveles locales
E2 - PGF2
R.P.M. y T.P.P.T
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DIAGNOSTICO
• El Interrogatorio impone el diagnostico diferencial
entre perdida de orina, flujo vaginal y liquido
amniótico Por visualización y reconocimiento del
Liquido Amniótico en forma inobjetable por sus
características organolépticas. El reconocimiento se
puede hacer en el escurrimiento espontaneo,
provocado, mediante especuloscopía, amnioscopía o
bien en el colectado en el apósito de la paciente.
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Control del PH. Vaginal con papel de tornasol ( El
Ph. Normal de la vagina es alrededor de 4.5 y se
alcaliniza con el Liquido amniótico ). Recordar que
la sangre, el esperma, el agua, algunos
antisépticos y jabones también lo hacen.
Por presencia de elementos descamativos del feto,
células, unto sebáceo (coloración con sulfato de
azul de Nilo al 0.1%). para observar células
naranjas.
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 Test de cristalización: ( luego de 5 hs. puede negativizarse
).
 Ecografías: puede ayudar, pero no decide el diagnostico.(
Descartar otras patologías frente al oligoamnios).
 Casos excepcionales inyección intraamniotica de
fluoreceina al 10%, y documentar el escurrimiento del LA.
a través de un tapón vaginal.
 Optativo de acuerdo a la complejidad del medio en el cual
se actùe: Determinacion de fibronectina oncofetal,
prolactina, alfa feto proteína, diaminooxidasa, etc. en
secreciones vaginales
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RPM EN PACIENTES CON EMBARAZO DE PRETERMINO:
Hospitalización
Reposo
Control de signos vitales cada 6 horas.
Laboratorio: Hematocrito ,recuento de leucocitos o hemograma,
cultivo- sedimento de orina y muestras cervicovaginales con
antibiograma. determinación de proteína C reactiva.
Identificar precozmente signos de infección
Evaluación de la unidad fetoplacentaria ( NST. Perfil biofisico cada 48
hs. )
Identificar la edad gestacional.
Ante la aparición de complicaciones asociadas interrupción del
embarazo en el momento oportuno.
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CONDUCTA OBSTETRICA DE ACUERDO
A LAS CONDICIONES Y EDAD GESTACIONAL
EMBARAZO MAYOR DE 34 SEMANAS. CONDUCTA ACTIVA.
TERMINAR LA GESTACION.
Con cuello favorable ( Bischop mas de 7 ) hacer inducción
on ocitocina lo mas pronto posible.
Con cuello desfavorable valorar inducción con prostaglandinas;
se colocara en el fondo de saco posterior,
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EMBARAZO DE 29 - 34 SEMANAS. CONDUCTA
ESPECTANTE PARA MADURACION.
Antibiótico profilaxis.
Inhibición por 48 hs.
Maduración pulmonar, sin refuerzo.
Tratar de llegar a las 34 semanas, y terminar. - discutido-
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EMBARAZO DE 24 - 28 SEMANAS. CONDUCTA CONSERVADORA
PARA MADURACION.
Si hay APP. Hacer uteroinhibicion para efectuar maduración.
Antibiótico profilaxis.
Control de laboratorio y vitalidad fetal según lo estipulado.
Maduración pulmonar fetal. Completada la maduración fetal, Se realiza la
extracción a las 32 semanas,(34 Ptas.Nacionales) según las condiciones
obstétricas.
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EMBARAZO = o < de 23 SEMANAS.
-CONDUCTA ACTIVA
Extracción.
Antibiótico profilaxis o tratamiento.
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LA CONDUCTA DEJA DE SER CONSERVADORA
• En cualquiera de los otros casos anteriores si aparecen signos de
infección, se procede a la evacuacíón
TERMINACION DEL EMBARAZO
• Vía vaginal
Limitar los exámenes vaginales, maniobras,episiotomías y
operaciónes , a lo indispensable. Se recomienda privilegiar la vía
vaginal.
• Vía Alta
< Extremar precauciónes de asepsia
< Aislar los planos quirúrgicos con compresas
< Sacar material de cavidad uterina para bacteriología
< Lavar la cavidad uterina con soluciones antisepticas- antibioticas
< Asegurar buena dilatación cervical
< Cierre por planos, lavando cada uno de ellos
< Evitar las sutura contínuas
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PUERPERIO.
Continuar con antibióticos por 5 días.
Lactancia: No Se debe contraindicar si hay temperatura mayor de 38º.
Solo si hay peligro de contaminación,( infección abierta – pus por el
pezón).
JUNTA MEDICA.
Cualquier conducta que se tome se debe informar a la paciente y/o
familiar para asumir juntos la responsabilidad, dejando constancia de
ello en la historia clínica. Se debe hacer participar a todos los integrantes
del equipo de salud para compartir responsabilidades
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“ CORIOAMNIONITIS “
A.- DEFINICION:
Se denomina a todas las infecciones inespecificas de la cavidad amniótica,
sus anexos y eventualmente del feto, que se originan durante el embarazo
o en el transcurso del parto.
B.- ETIOLOGIA.
Virus.
Parásitos.
Hongos.
Bacterias:
Anaerobias: Bacteroides Peptoestreptococos, fusobacterias, clostridiun.
Aerobios: E.coli, Klebsiella, gardenella, Estreptococo beta hemolitico y listeria.
Otros: Micoplasma hominis, U. Urealiticum y clamidias.
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Sintomas y signos con membranas rotas
En la Madre mas de 48 hs.
• Flujo fétido ( purulento).
• emperatura mas de 38º C. ( precoz ).
• Taquifigmia. Mas de 100 latidos por minuto o mayor de 120 con
betamimeticos.
• Sensibilidad uterina aumentada.
• Contracciones.
• Laboratorio.
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Continuación
Leucocitosis: mas de 15000 con desviación a la izquierda
o incremento de leucocitos en hemograma seriado
con progresiva desviación a la izquierda de la formula
leucocitaria.
P.C.R. positiva mas de 18mg/litro.
V:S:G: acelerada ( inespecifico )
En el feto
Taquicardia fetal.
Mas de 160 latidos por minuto en ausencia de uteroinhibidores
betamiméticos.
Mas de 180 latidos por minuto con útero inhibición con betamiméticos.
N.S.T. no reactivo o disminución de la variabilidad.
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Con membranas íntegras
En la madre
Fiebre o taquicardia moderadas o inexistentes.
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En el feto
- S.F.A. (por edema vellositario) valorado clinicamente y metodos complementarios.
Amniocentesis :
Tinción de Gram: presencia de gérmenes.
Cultivo
< 100 col/ml:negativo.
1000 – 10000 col/ml. Positivo en el 30 – 40%.
>100.000 col/ml. Positivo en el 80%.
Recuento de PMN > de50 por mm3.
Glucosa< de 10 mg/dl.
Interleucina 6 > de 11pg/ml. ( respuesta inflamatoria fetal. )
Valorar madurez pulmonar ( fosfatidilgliserol, test de Clements, relacion L/E. )
Ecografía: Oligoamnios
PBF < de 7 puntos( muy sugestivo de corioamnionitis si tiene disminución de los
movimientos respiratorios y C.A.S.A no reactiva).
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TRATAMIENTO:
Confirmado el diagnóstico interrumpir el embarazo por vía vaginal
preferentemente , dentro de las 6 hs. de hecho el diagnóstico.
Control de temperatura cada 2hs.
Formula leucocitaria cada 6hs.
Antibióticos en el trabajo de parto.
Penicilina 4- 5000000 cada 4 hs. Cloranfenicol ev. 1 gr.
cada 8 hs. mas gentamicina 80 mg. cada 8 hs.
Ampicilina 1 gr. cada 6 hs. o Eritromicina 500 mg cada
8 hs. mas gentamicina 80 mg. Cada 8 hs.
Clindamicina 900 mg. ev. cada 8 hs. mas gentamicina
80 mg. ev. cada 8 hs.
Modificar esquema antibiótico según antibiograma.
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Continuación
Suspender antibiótico después de 72hs sin signos de infección.
Resto de controles habituales.
Inducción:
Según el bishop:
Prostaglandinas.
Ocitocina.
Monitorizacion continua de la frecuencia cardiaca fetal.
Si la temperatura materna mayor de 38º realizar hemocultivos seriados.
Cultivo de placenta y anexos.
Cultivo positivo para EGB.
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Continuación
Quimioprofilaxis intra parto:
Penicilina G. 4 – 5000000 ev. de carga, luego
2,500000 cada 4 hs ev hasta el parto.
Ampicilina 2 gr. ev. de carga, luego 1 gr. ev.
cada 4 hs. hasta el parto.
Eritromicina 500 mg. ev cada 6 hs. hasta el parto.
Clindamicina 900 mr. Ev. cada 8 hs. hasta el parto.
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Consentimiento Informado
Cualquier conducta que se tome se debe informar a la paciente y/o familiar
para asumir juntos la responsabilidades, dejando constancia de ello en
la historia clínica. Se debe hacer participar a todos los integrantes del equipo
de salud para compartir responsabilidades
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