Transcript INFECTIONS INTRA-ABDOMINALES - Archive-Host

Licence en Soins et Techniques Infirmiers
U.E. 2.5 S3
Dr DOMINIQUE ZAGOZDA
Réanimation Polyvalente
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GENERALITES
L’appendice est un petit diverticule conique du caecum,
situé environ 25 mm sous la valvule iléo-caecale.
Sa situation intra-abdominale varie selon la
morphologie des patients et la position du caecum.
Chez le sujet jeune, l’appendice , dont on ignore la
fonction précise, contient de nombreux follicules
lymphoïdes qui vont involuer avec l’âge.
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7% des occidentaux présenteront au cours de leur
vie une appendicite aigüe.
Du point de vue physiopathologique, l’appendicite
résulterait du développement intra-luminal de l’infection
du fait de l’obstruction mécanique ou fonctionnelle de la
lumière appendiculaire.
La progression de l’inflammation entraine
l’apparition de pus dans la lumière appendiculaire,
l’altération de la vascularisation pariétale puis la gangrène,
responsable de perforation à l’origine d’une péritonite.
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TABLEAU CLINIQUE DE LA FORME TYPIQUE
La symptomatologie est dominée par la douleur
abdominale, qui rapidement se localise à la fosse
iliaque droite.
Cette douleur est aigüe et est majorée par l’activité.
Elle s’accompagne constamment de nausées et souvent
de vomissements. Les troubles du transit sont rares.
Au stade initial, les signes généraux sont inexistants, en
dehors d’un éventuel fébricule et d’une discrète
tachycardie.
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La palpation de la fosse iliaque droite réveille la
douleur et provoque une défense abdominale qui
confirme le diagnostic d’appendicite aigüe.
Le TR retrouve une fois sur deux une douleur en
haut à droite.
Les examens complémentaires (ASP et échographie)
n’ont d’intérêt que pour éliminer une autre pathologie, en
particulier gynécologique.
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L’évolution de l’appendicite aigüe du sujet peut se
faire indifféremment vers l’amendement de la
symptomatologie ou vers l’aggravation avec apparition de
complications comme :
 l’abcès appendiculaire (signes focaux)
 la péritonite appendiculaire ( contracture,
fièvre élevée et AEG).
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FORMES ATYPIQUES
 selon le terrain
 chez la femme enceinte, la douleur est plus
haut située et plus en arrière au niveau du flanc
en raison du volume de l’utérus. Le tableau
peut aussi mimer une infection urinaire.
 chez le vieillard, les signes digestifs sont plus
discrets, ou se résument à un syndrome subocclusif, avec éventuellement signes généraux
de gravité.
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 selon la topographie
 appendicite rétro-caecale, qui se traduit par
des signes pariétaux moins marqués mais par
un psoïtis plus fréquent.
 appendicite sous-hépatique, qui peut faire
évoquer une cholécystite aigüe ou un ulcère
perforé.
 appendicite pelvienne, qui peut mimer une
infection urinaire ou gynécologique.
 appendicite méso-caeliaque, qui a un
retentissement sur le transit.
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 gastro-entérite aigüe
 rupture d’un follicule ovarien (douleur brutale
évoluant decrescendo survenant en milieu de cycle)
 salpingite aigüe
 rupture de grossesse extra-utérine (douleur
pelvienne diffuse à début brutal, retard de règles,
hémopéritoine, anémie)
 infections urinaires.
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TRAITEMENT DE L’APPENDICITE AIGÜE
Le traitement curatif de l’appendicite aigüe repose sur
l’appendicectomie en urgence, éventuellement associée à
une toilette péritonéale en cas d’abcès ou de péritonite.
En présence d’un abcès appendiculaire ou d’une
péritonite appendiculaire, une antibiothérapie ciblant
les germes d’origine colique sera débutée sans délai.
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GENERALITES – PHYSIOPATHOLOGIE
Une péritonite résulte de la réponse infectieuse et
inflammatoire du péritoine à une contamination
bactérienne d’origine viscérale.
La bile et les urines sont peu irritantes tant qu’elles sont
stériles mais deviennent très agressives lorsqu’elles sont
infectées.
Le suc gastrique est initialement stérile (péritonite
chimique) puis occasionne une péritonite bactérienne
quand il se surinfecte.
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Les péritonites colorectales sont d’emblée sévères du
fait de l’important inoculum bactérien.
Les défenses de l’organisme arrivent initialement à
contrôler une infection limitée.
Le grand épiploon de par sa mobilité peut colmater
une perforation et essaiera toujours de cloisonner une
péritonite.
En cas de retard diagnostique et/ou thérapeutique,
l’évolution se fera vers la péritonite généralisée avec le
risque de sepsis grave et de défaillance poly-viscérale.
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PRESENTATION CLINIQUE : LE SYNDROME
PERITONEAL
Le tableau clinique se caractérise au début par un
syndrome douloureux abdominal intense, initialement
localisé mais rapidement généralisé, avec vomissements
abondants et plus tardivement syndrome sub-occlusif.
Les signes généraux sont d’emblée sévères , avec fièvre
hectique, teint gris, tachycardie, dyspnée et oligurie ,
avec à l’extrême apparition d’un tableau de défaillance
poly- viscérale.
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L’examen clinique retrouvera le signe pathognomonique de la
péritonite : la contracture de la paroi abdominale ou ventre de bois.
L’abdomen ne bouge plus lors de la respiration.
Cette contracture est spontanée, permanente, douloureuse et
invincible.
Cette contracture peut être discrète voire absente chez la
personne âgée ou chez un patient sous morphiniques.
Les touchers pelviens sont très douloureux du fait de
l’irritation péritonéale.
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BILAN PARACLINIQUE
Sur le plan biologique, une péritonite s’accompagne
d’une franche hyperleucocytose et d’un important
syndrome inflammatoire.
Du point de vue radiologique, l’ASP objectivera une
grisaille diffuse voire un pneumopéritoine, parfois
mieux visible sur une radiographie pulmonaire.
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ETIOLOGIE DES PERITONITES
 péritonite appendiculaire
La plus fréquente , notamment chez le sujet jeune.
Elle fait suite le plus souvent à une crise appendiculaire ou
survient parfois d’emblée par perforation ou gangrène de
l’appendice.
Le tableau clinique est celui d’une péritonite purulente
franche avec prédominance des signes en FID.
Le TR est très douloureux à droite.
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 péritonite par perforation d’un ulcère gastroduodénal
Elle est caractérisée par la survenue brutale, horaire d’une
douleur typiquement épigastrique rapidement associe à un
ventre de bois.
Des antécédents d’ulcère, la prise d’AINS ou d’aspirine ou
l’existence d’un croissant gazeux sous-phrénique oriente le
diagnostic étiologique.
Les signes généraux sont absents ou frustes au début, pour
n’apparaitre qu’au bout de plusieurs heures.
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 péritonites biliaires
Elles surviennent lors de la perforation vésiculaire
(gangrène) ou par transsudation purulente au travers
d’une paroi vésiculaire distendue poreuse mais non
perforée.
Elles sont secondaires notamment chez les personnes
âgées à une lithiase vésiculaire surinfectée.
Le diagnostic est évoqué devant des antécédents
biliaires, la prédominance sous-costale droite des
douleurs et est confirmé par l’échographie.
En l’absence de traitement rapide, l’évolution est
rapidement sévère (tableau septicémique et DMV).
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 péritonites par perforation sigmoïdienne
Elles font le plus souvent suite à la perforation
d’un diverticule sigmoïdien enflammé ou d’un
cancer colorectal ( perforation diastatique ), avec
issue de pus et de matières fécales dans le
péritoine (péritonite pyo stercorale).
Elles se traduisent par un tableau très sévère
voire gravissime, au pronostic souvent sombre.
Les signes prédominent souvent en FIG.
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 péritonites d’autres étiologies
 péritonites post-traumatiques, souvent associées à un
hémopéritoine.
 péritonites d’origine génitale (salpingites , perforations
vaginales isolées).
 péritonites post-opératoires, survenant après chirurgie
viscérale abdominale (péritonites secondaires) .
 péritonites sur pancréatite nécrosante.
 Péritonite typhique par perforation iléale.
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TRAITEMENT DES PERITONITES
Les péritonites sont une urgence médicochirurgicale.
Le traitement médical fera appel à :
 une réhydratation
 la réanimation, en cas de défaillance des fonctions vitales
 une antibiothérapie à large spectre couvrant les germes
de la flore digestive, qui devra être débutée précocement,
et en tout état de cause avant la chirurgie. +++++++
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Antibiothérapie des péritonites
Dans les formes communautaires, les principaux germes
retrouvés sont les entérobactéries, avec au 1er plan E. coli , puis
plus rarement les anaérobies et enfin les entérocoques.
Dans les formes hospitalières seront surtout mis en
évidence les BGN hospitaliers, fréquemment multi-résistants et
les SARM.
Les facteurs de risque de BMR sont représentés par une
hospitalisation de plus de 7 jours, une hospitalisation dans les 3
mois précédents , une ATB récente.
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Peuvent être proposés les schémas suivants :
 CoAmoxiclav + Gentamicine
 C3G injectable + Métronidazole
 si allergie BL, Ofloxacine + Métronidazole +
Gentamicine
 si hospitalisation ou ATB récente, CoTicarciclav ou
Ertapénem
 si allergie BL, Ciprofloxacine + Métronidazole +
Gentamicine
 si hémodynamique instable, CoTicarciclav ou Ertapénem
+ Gentamicine
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 si péritonite post-opératoire ou nosocomiale tardive ,
Pipéracille-Tazobactam ou une Carbapénem
 si allergie aux BL, Ciprofloxacine + Métronidazole
 si hémodynamique instable, Amikacine en plus d’un des
schémas ci-dessus.
La durée de l’ATB varie de 5 à 10 jours selon la nature de
la péritonite et le délai de prise en charge.
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Traitement chirurgical des péritonites
Il associera:

le traitement de l’organe responsable (exérèse ou réparation)

un lavage abondant de la cavité péritonéale, jusqu’ à
obtention d’une cavité propre.

un drainage

des stomies temporaires en cas de lésions colorectales.
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CHOLECYSTITES AIGÜES
La cholécystite aigüe correspond à l’inflammation de
la vésicule biliaire.
Elle est le plus souvent une complication de la lithiase
vésiculaire, mais peut aussi compliquer un cancer
sténosant du canal cystique.
Une cholécystite alithiasique, c.à.d. sans calcul peut
survenir lors des états de choc ou à l’occasion de
certaines infections (salmonelloses, spirochétoses) ou
après un acte chirurgical.
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Une cholécystite aigüe se caractérise cliniquement par
l’association d’une douleur vive, sans rémission de
l’hypocondre droit , augmentée par les mouvements et la
respiration et d’une fièvre à 38-39°C.
Les vomissements sont fréquents.
L’examen clinique retrouve une défense de l’hypocondre
droit et une douleur à la manœuvre de Murphy.
La biologie peut objectiver une polynucléose neutrophile
ainsi que de petites perturbations du bilan hépatique.
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L’ ASP peut éventuellement montrer un ou plusieurs
calculs radio-opaques mais c’est l’échographie qui
mettra en évidence une vésicule parfois dilatée,
contenant des calculs (images en cône d’ombre), avec une
paroi parfois épaissie.
L’échographie confirmera surtout l’absence de
dilatation des voies biliaires intra- et extra-hépatiques.
La TDM n’a d’intêret qu’en cas de doute diagnostique.
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diagnostics différentiels des cholécystites







ulcère gastroduodénal aigu perforé
appendicite aigüe, notamment sous-hépatique
pyélonéphrite aigüe
abcès hépatique
pancréatite aigüe
tumeur de l’angle colique droit +/- abcédée
pleuro-pneumopathie basale droite.
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Traitement des cholécystites aigües
La levée de l’obstacle est indispensable dans tous les cas
:
 chirurgie en urgence en cas de complications
évolutives ou de choc septique
 chirurgie différée sur une voie biliaire
« refroidie » par une antibiothérapie.
Sera pratiquée une cholécystectomie avec vérification
de la VBP après laparotomie ou sous coelioscopie.
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Le traitement médical reposera sur les antalgiques et
sur une antibiothérapie ciblant les entérobactéries et les
anaérobies.
 C3G injectable + Métronidazole
 Ofloxacine + Métronidazole, si allergie aux BL
 C3G ou Ofloxacine + Métronidazole + Gentamicine , en
cas d’instabilité hémodynamique.
L’antibiothérapie sera poursuivie 5 à 7 jours.
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ANGIOCHOLITES AIGÜES
L’angiocholite est une infection bactérienne de la voie
biliaire principale ou des voies biliaires intrahépatiques, compliquant un obstacle à l’écoulement de
la bile et entrainant des signes généraux d’infection.
9 fois sur 10, il s’agit d’un obstacle mécanique (lithiase
de la VBP).
Plus rarement, l’obstacle peut être d’origine parasitaire
ou tumoral.
L’angiocholite peut enfin être la conséquence d’une
intervention sur les voies biliaires.
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Le diagnostic clinique d’angiocholite repose sur la triade de
Charcot qui associe par ordre chronologique d’apparition :
 une douleur, de type colique hépatique
 une fièvre rapidement élevée, avec frissons
 un ictère d’apparition un peu plus tardive.
La gravité d’une angiocholite est liée à la dissémination de
l’infection et à la survenue d’un choc et de troubles
neuropsychiques.
L’association d’un choc, d’une confusion et de la triade de
Charcot définit la pentade de Reynolds.
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Les signes biologiques sont ceux d’une infection
sévère avec au niveau hépatique une cholestase.
Les hémocultures sont positives dans environ 30 à
50% des cas.
L’échographie retrouvera une dilatation des voies
biliaires extra- et intra-hépatiques et parfois une lithiase de
la VBP.
En cas de doute diagnostic, le meilleur examen est
l’échoendoscopie.
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Traitement des angiocholites
Il importe de façon concomitante de traiter l’infection et de lever
l’obstacle à l’écoulement de la bile.
La levée de l’obstacle peut être réalisée par voie chirurgicale ou
endoscopique. Elle sera faite en urgence dans les formes graves.
Dans l’angiocholite grave ,la sphinctérotomie endoscopique en
urgence est supérieure au traitement chirurgical et permet le
drainage de la bile infectée.
Dans un second temps, sera réalisée une cholécystectomie avec
nettoyage de la VBP et ablation du ou des calculs.
Le drainage de la VBP se fera soit vers l’extérieur par un drain de
Kehr soit vers le tube digestif par une anastomose biliodigestive.
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L’antibiothérapie sera à élimination biliaire partielle
et ciblera les entérobactéries et les anaérobies.
Elle sera poursuivie 7 à 10 jours et reposera sur les
schémas suivants :
 Ceftriaxone ou Céfotaxime + Métronidazole +
Gentamicine.
 Ofloxacine + Métronidazole + Gentamicine , si allergie
aux Béta-Lactamines.
 Pipéracille-Tazobactam ou Carbapénème + Amikacine ,
si angiocholite post-CPRE ou instabilité hémodynamique.
 Ciprofloxacine + Métronidazole + Amikacine si allergie.
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