Les tendinites

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LA TENDINITE

Docteur Jean REGELE

Mercredi 13 février 2013

Sommaire

I.

INTRODUCTION II. FORMES ANATOMO-PATHOLOGIQUES III. LES PRINCIPALES LOCALISATIONS 1.LA TENDINITE D’ACHILLE 2.LA TENDINITE DE LA PATTE D’OIE 3. LA TENDINITE DU MOYEN FESSIER 4. LA TENDINITE DES EPICONDYLIENS IV. CONCLUSION

I.INTRODUCTION

• • • • • • Diagnostic fréquent parfois abusif Importance de la clinique Surtout micro-traumatique Touchant toutes les populations (sportifs – adultes – TMS) Diagnostic différentiel avec les apophysoses chez l’enfant en croissance Avoir en tête les enthèses (rhumatismes inflammatoires)

II. FORMES ANATOMOPATHOLOGIQUES

Le TENDON – sa constitution

• • • • Zones d’insertion – haute et basse Corps – fait suite aux fibres musculaires Gaine péri-tendineuse Bourses fibreuses

LES LESIONS DU CORPS

• • • • Tendinopathie oedèmateuse Tendinopathie fissuraire Tendinopathie mécanique nodulaire Tendinopathie mécanique nécrosante

1. TENDINOPATHIE OEDEMATEUSE

• Augmentation de volume du tendon, qui a perdu sa coloration blanchâtre pour devenir gris et d’aspect dépoli • Le fibres collagènes sont dissociées par l’oedème

2.TENDINOPATHIE FISSURAIRE

• Lésion plus grave • Fissuration longitudinale + ou – profonde avec rupture fasciculaire • La gaine ténosynoviale présente des lésions de fibrose avec hyper vascularisation

3. TENDINOPATHIE MECANIQUE NODULAIRE

• • Correspond à un stade avancé de la dégénérescence tendineuse Sous l’effet des microtraumatismes importants se produisent des rutpures avec hyperangiogénèse et cicatrisation à l’origine d’un nodule hypertrophique et fibrose développée à partir de la gaine péritendineuse

4. TENDINOPATHIE MECANIQUE NECROSANTE

• • Témoin d’un état dégénératif avancé du tendon Dans la gaine la fibroangiogénèse est intense et peu s’accompagner d’un infiltrat inflammatoire peu intense • La présence de fissurations nombreuses et profondes témoins de microtraumatismes sévères et anciens, associée à des réactions de la gaine péritendineuse peuvent aboutir à la rupture tendineuse (tendinite d’Achille – tendon de la coiffe des rotateurs)

LA TENDINOPATHIE D’INSERTION

• Ex. épicondylite – épitrochléïte – tendinite d’insertion calcanéenne C’est au niveau de la jonction tendino osseuse que se produisent les lésions 3 types de lésion histologiques :

1. TENDINOPATHIE NODULAIRE

• À l’insertion, le tendon est hypertrophié avec formation de nodule correspondant à des microruptures tendinopériostées avec hypevascularisation

2. TENDINOPATHIE CALCIFIANTE ET OSSIFIANTE

• Calcification se produit au niveau d’une zone tendineuse nécrosée • Ossification due à une réaction périostée au niveau de l’insertion avec ostéogénèse

3. BURSOPATHIE EXSUDATIVE

• Associée à la tendinopathie Ex. tendinobursite d’Achille

TENDINOPATHIE STENOSANTE ET EXSUDATIVE

• Dans certaines zones, le tendon est stabilisé par un ensemble ostéofibreux (poulie) • Sous l’action microtraumatique le tendon peu augmenter de volume et se bloquer lors du mouvement • • Dans d’autre endroit, la bourse de glissement s’hypertrophie et limite le glissement du tendon (tendon du jambier postérieur)

TENDINOPATHIE ET RUPTURE

• Stade ultime de l’évolution des tendinopathies avec 2 localisations de la rupture – Rupture à l’insertion (ex. coiffe des rotateurs) – Rupture au niveau du corps (ex. rupture du tendon d’Achille) favorisée parfois par la prise médicamenteuse ou l’utilisation de cortocoïdes en intra-tendineux) La rupture peut être totale ou partielle

III. LES PRINCIPALES LOCALISATIONS

1.LA TENDINITE D’ACHILLE

• • • • • • • Tendinite du corps Le tendon est richement innervé et faiblement vascularisé Il est entouré d’un tissu de glissement le péritendon – né de la réunion des tendons des jumeaux et du soléaire Séparé de la face postérieure du calcanéum par la bourse séreuse pré-achiléenne Entouré par une aponévrose, séparé de la peau par des bourses séreuses de Bovis S’enroule sur le calcanéum et se termine par de nombreuses expansions fibreuses sur l’aponévrose plantaire Il s’intègre dans le système suro-achiléo-calcanéo plantaire

1.L’EXAMEN CLINIQUE

L’interrogatoire

– Conditions de survenue – Activités physiques – Surpoids – Alimentation – Antécédents – prise de médicaments (antibiotiques, statines) – Horaire de douleur

L’examen

– Marche – Etude axiale des membres inférieurs – Aspect du pied – Saut unipodal – marche sur la pointe du pied – Amplitude articulaire – Localisation de la douleur – aspect du tendon – Tests d’étirements et de mise en tension (tendon court) – Examen podoscopique (pied creux ou plat – arrière pied valgus – pronation excessive de l’avant pied – Examen de la chaussure

L’examen podoscopique

– Pieds creux ou plats – Arrière pied valgus – Pronation excessive

2.L’EXAMEN PARA-CLINIQUE

– Biologie si doute sur maladie inflammatoire ou métabolique (spondylarthrite, goutte) – Radiographies : éliminer une maladie articulaire – aspect des zones d’insertion – aspect des tissus mous – Echographie : kystes liquidiens – nodules fibreux – micro calcifications – aspect de fissuration voire de rupture – IRM : si doute sur le diagnostic en particulier recherche d’une rupture tendineuse

3. LE TRAITEMENT « soulager le tendon »

– Repos plus ou moins strict – Traitement de la cause (chaussage inadapté-chaussure plate marche pieds nus …) – Intérêt de la talonnette en liège de hauteur variable – Si chronicité et gros troubles statiques du pied, intérêt d’une orthèse plantaire –surtout si troubles de l’arrière pied) – Traitement médical • • Antalgiques – AINS 8 à 10 jours – Traitement local –AINS local – cryothérapie en crise aigüe – Kinésithérapie et physiothérapie • • • • Ultra-sons – ondes radiales – MTP Etirements –travail musculaire en contraction excentrique Pas d’infiltration

le préventif

EchauffementEtirementsHygiène alimentaireArrêt des médications toxiques

4. L’EVOLUTION

Parfois longueRuptureAu maximum –immobilisation plâtrée 3 semainesSi persistance supérieure à 6 mois avec traitement bien

conduit, prévoir chirurgie

Excision des nodules

Peignage du tendon

2. LA TENDINITE DE LA PATTE D’OIE

• Souvent évoquée devant des douleurs de la face antéro interne du genou • Survient chez certains sportif (saut de haie, danse, tennis) ou les femmes de + de 60 ans obèses

1. L’EXAMEN CLINIQUE

• Marche • Axe du genou (varus favorable à la souffrance du compartiment fémoro-tibial interne • • Possible augmentation de la peau avec infiltrat cellulalgique Douleur exquise 2 cm en dessous de l’interligne fémoro-tibial interne • Test isométrique des 3 muscles de la Patte d’Oie – Droit interne – ½ membraneux – couturier

Les tests

• Couturier : flexion abduction externe de hanche et flexion rotation interne de gnou (couché sur le dos) • Droit interne : abduction de hanche et rotation interne de Coxo fémorale contrarié (couché sur le dos • ½ Membraneux : assis – flexion rotation interne du genou • La palpation comparative • La mobilisation articulaire comparative et condition de survenue (mouvements répétés – flexion extension + ou – rotation du genou)

2. L’EXAMEN PARA-CLINIQUE

• • Intérêt de la radiographie des genoux Possible échographie voire IRM si doute

3. DIAGNOSTIC PREFERENTIEL

• • • • Atteinte articulaire Séquelle d’entorse L.L.I

Atteinte osseuse (tumeur, fissure, fracture de fatigue,…) Atteinte radiculaire L3

4. LE TRAITEMENT

• Curatif – Repos – Cryothérapie – physiothérapie – AINS – + ou – infiltration locale • Préventif – Echauffement – Etirement

3. LA TENDINITE DU MOYEN FESSIER

• Diagnostic souvent évoqué devant une douleur de la région trochantérienne liée à une souffrance de l’insertion tendineuse du moyen fessier et de la bourse séreuse annexée • Difficile de faire la part des choses entre tendinite pure ou tendinobursite. On parle alors de syndrome douloureux du Grand trochanter • Peut toucher toute la population – Activités physiques et sportives favorables (step-marche…)Douleur en décubitus latéral homolatéralBoiterie en début de marcheParfois insomniantLombalgie ou non associée

1. L’EXAMEN CLINIQUE

• • • • • Marche Bascule du bassin Mobilité lombaire Mobilité coxo-fémorale, limitée en rotation externe Test spécifique du moyen fessier (abduction, rotation interne)

2. BILAN RADIOGRAPHIQUE

– Etat de la coxo-fémorale – Etat du trochanter – Calcification supra trochitérienne – Parfois flou dit en motte •

3. ECHOGRAPHIE

– + ou – si nécessaire – Etat de la bourse – Etat du tendon

4. DIAGNOSTIC PREFERENTIEL

• • • • • • Coxarthrose Origine vretébrale L5 Méralgie paresthésique (L2) Trochantérites infectieuses Pathologie osseuse du bassin Hanche à ressaut douloureuse

5. LE TRAITEMENT

• • • • • Traitement de la cause (ILMI) – lombalgie L4L5 Traitement médical – repos Infiltration locale de corticoïdes Physiothérapie locale Etirements

4. L’EPICONDYLALGIE

• Plutôt qu’épicondylite car étiologies diverses possibles parfois intriquées • Douleur externe du coude fréquente • « tennis Elbow » en fait touche peu les sportifs plutôt T.M.S adulte de 30 à 60 ans

1. LES CONDITIONS DE SURVENUE

• Sollicitations mécaniques des épicondyliens (extenseurs des doigts, radiaux, cubital postérieur et court supinateur) • Muscles bi-articulaires

2. L’EXAMEN CLINIQUE

• Analyse du mouvement passif • Localisation douloureuse sur l’épicondyle – la recherhce de craquement sur l’articulation radiale • La sensibilité de la tête radiale • Les tests de sollicitation isométrique – radial – Extenseur des doigts

3. LA RADIOGRAPHIE

– Elimine une pathologie ostéo-articulaire – Recherche de calcifications ou ossifications péri articulaires •

4. L’ECHOGRAPHIE

– Confirme le diagnostic

5. L’IRM

• Si durable, afin d’éliminer une cause ostéo-articulaire

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1.ARTHROPATHIE HUMERO-RADIALE

Limitation des mobilités passivesCraquement articulaireAncienneté des sollicitations du coude

.par atteinte cartilagineuse de la tête radiale et du condyle huméral .lésion méniscale huméro-radiale .inflammation des franges synoviales .épaississement du ligament annulaire

2. COMPRESSION DE LA BRANCHE POSTERIEURE DU NERF RADIAL

– Le nerf passe entre les deux faisceaux d’insertion du court supinateur (arcade de Frosche) – Douleur à recrudescence nocturne et ancienne – Paresthésies distales – Intérêt de l’électromyogramme

3. EPICONDYLALGIE D’ORIGINE CERVICALE

- de niveau C6 – Pathologie cervicale associée + ou – ancienne – Limitation des mobilités cervicales – Sensibilité homo-latérale C5-C6-C7 – + ou – signes radiculaires – Radiographie évocatrice

4. LE TRAITEMENT

• Repos et immobilisation – Dans la forme aigüe, relatif, de durée variable, 15 jours à plusieurs semaines – Immobilisation en position raccourcie du tendon par une orthèse (orthèse de poignet en extension)

• Médication par voie générale – AINS donnés précocément 10 jours – + ou – antalgiques de palier I à II

Traitements locaux

– Infiltrations • Efficaces à court terme • 2 injections à 10 jours d’intervalle (pas + de 3) avec respect des contre-indications et des règles habituelles d’asepsie et d’injection afin d’éviter les complications classiques (nécrose sous cutanée, infection, rupture tendineuse) • Utilisation de faibles doses plutôt corticoïdes en solution, non fluorée (Hydrocortancyl-Diprostène)

– Traitements externes cutanés (pommades, gels…) - Mésothérapie 3 séances minimum

Physiothérapie

Cryothérapie – 20 mn – 2 à 3 fois par jour – en crise aigüe (anti-oedèmateux,

anti-inflammatoire et antalgique)

Application de chaleur

En phase chronique : lutte contre la contracture musculaire et augmente l’extensibilité du Collagène

Ultra-sons • •

En phase sub-aigüe et chronique Action fibrinolytique, anti-oedèmateuse, et antalgique

Courants continus • • • •

Courant galvanique Ionophorèse Action anti-inflammatoire et antalgique Durée 10 mn

Ondes radiales

Radiothérapie

D’utilisation exceptionnelleEn cas d’échec de toute thérapeutique 4 séances de faible puissance

Traitement masso-kinésithérapique

Massage transverse profond (M.T.P

rythme rapide pendant 15mn

Si échec après 3 à 4 séances –arrêter-

)

Friction transversalement aux fibres tendineuses réalisée avec l’index sur un Préconisé en dehors des poussées inflammatoiresEtirements musculo-tendineux

Mouvements lents et doux et en position extrême tenue pendant 20 secondes

• •

Avant bras en pronation, poignet et doigts fléchis En phase de rémission

Renforcement musculaire

En phase de récupération

• •

Correction d’un éventuel déséquilibre musculaire agoniste et antagoniste (pour le poignet, prédominance des fléchisseurs sur les extenseurs Travail statique et dynamique en excentrique (le travail excentrique augmentant la force musculaire et la résistance tendineuse à l’étirement

Traitement chirurgical

– Exceptionnel et en cas d’échec de tout traitement – Après un an d’évolution voire 18 mois – Désinsertion des épicondyliens et éventuellement arthrotomie de l’huméro-radiale – En cas de syndrome de la branche du radial : libération tronculaire et section de l’arcade de Frosche

Prévention

– Hygiène alimentaire – Ergonomie et adaptation des outils et poste de travail – Etirements réguliers

IV. CONCLUSION

INTERET D’UN EXAMEN CLINIQUE RIGOUREUX

TRAITEMENT ADAPTE EN PARTICULIER DE LA CAUSE

EXCEPTIONNELLEMENT CHIRURGICAL

PARFOIS DECOURAGEANT !!!!