Transcript LES COURBURES DE LA VERGE - congénitales

LES COURBURES DE LA
VERGE
- congénitales
- acquises
F. Marcelli
DU d’andrologie
140509
Courbures congénitales
► Simples,
sans anomalie du spongieux
► Complexes,
avec anomalie du spongieux
avec hypospadias associé: cadre de
malformations
Courbures congénitales simples
► IIaire
à anomalie de développement des
corps caverneux
► Souvent
modérée (torsion), ± avec torsion de
l’axe de la verge
► Peuvent passer inaperçues
► Sexualité correcte
► Demande souvent esthétique
► Pas de correction sauf si importante (Nesbit)
Courbures acquises
► Post-traumatiques
► Compliquant
les IIC
► Maladie de La Peyronie
Courbures acquises
► IIaire
à traumatisme,
post-coïtal
formation d’un cal fibreux
(avec ou sans réparation)
régression possible
chirurgie uniquement si gène
(plicature ou exérèse
Prévention: urgence
urologique en cas de
traumatisme de la verge
Courbures acquises
► IIaire aux
IIC
Réversibles à l’arrêt
mécanisme ?
Maladie de La Peyronie
•Historique
François Gigot de La Peyronie
(1678-1747)
► Connue
depuis l’antiquité
► description complète de la maladie (1743)
► Lien
avec les difficultés sexuelles et d’expulsion du sperme
► Absence d’interaction avec les urines
► Caractère bénin
► 1731:
Académie royale de Chirurgie
► 1743: déclaration royale des droits des
chirurgiens
► Abandon
de l’état de barbier et perruquier
► Égaux des médecins
Maladie de La Peyronie:
- infiltration scléreuse du tissu conjonctif séparant le
tissu érectile des corps caverneux de leur tunique
albuginée
- apparition d’une ou plusieurs plaques fibroinflammatoires,
- perte de l’élasticité focale de l’albuginée
conduisant
- à des douleurs,
- des courbures,
- des troubles de l’érection
- une gêne sexuelle.
Maladie rare, probablement sous-estimée.
Gêne culturelle à consulter
Âge moyen des séries:
entre 50 et 55 ans
Au cours du temps:
taux/ 100 000 habitants mâles
Tranches d’âge
(ans)
Incidence (pour
100 000)
20-29
4,3
25
30- 39
4,6
15
40-49
30,2
5
50-59
66
60-69
46,3
70-79
7,8
>80
19,1
35
30
20
douleur/IE
totale
10
0
1950- 1960- 1970- 198059
69
79
84
années
- FDR plus fréquent ?
- Cs plus facile pour des pb
sexuels ?
► Facteur
mécanique
(coït, geste endourologique)
►Microtraumatismes
(mise en tension excessive de
l’albuginée, f. dorsale++): par défaut de
cicatrisation
► Facteur
génétique (familial)/ auto-immun
►Association
fréquente avec les collagénopathies;
maladie de Dupuytren, maladie de Ledderhose,
diabète, HTA (similitude du processus sclérosant et rétractile
albuginée/ aponévroses palmaire et plantaire)
► Témoin d’une prédisposition:
► HLA B27, HLA DQ5, HLA D3
► Dqw2
► Hyper expression TGF béta1, NOS, radicaux libres, élastase
Théorie: prédisposition
génétique, stress
albuginéal avec processus d’hypercicatrisation
et développement d’une plaque
maladie de Dupuytren
Traumatisme
V. émissaire, saignement sous-albuginéal
Mécanisme auto-entretenu
Accumulation de cellules
inflammatoires (cytokines,
RO, TGF-béta1,élastase)
Histologie:
1ère phase: vascularite sous forme d’une infiltration lymphocytaire et
plasmocytaire péri-vasculaire,
2ème phase: infiltration fibroblastique avec formation de TC dense,
3ème phase: calcification possible
4ème phase: ossification possible (os pénien)
Atteinte initiale:tissu conjonctif aréolaire situé entre l’albuginée et le tissu
caverneux
Puis évolution avec atteinte du pédicule vasculo-nerveux dorsal et même du
tissu érectile;
Tissu spongieux: toujours préservé
Pas de dégénérescence maligne
Prédisposition personnelle, réparation
tissulaire:
- hyperproduction de TC (par
superproduction de TGF-béta1 et de RO)
- défaut de remodelage du TC bloqué par
la réaction inflammatoire et dénaturation de
l’élastine
- désorganisation de l’albuginée avec
formation d’un noyau fibreux puis de plaque
plaque ± étendue
noyau (mm à cm)
± os
Fibrose diffuse non
individualisée
Face dorsale: 68%
Faces latérales : 21%
Face ventrale : 7%
Dorsolatérale, septale, rétrobalanique, atteinte du tissu
caverneux
Unique ou multiple
Tous les stades peuvent cohabiter
Jamais adhérente à la peau
► Circonstances
de découverte,
seule ou associée
 Déformation de la verge en érection (80%)
►Sévérité
est fonction:
- topographie de la plaque,
- étendue de la plaque,
- capacité érectile persistante
►Pas
de courbure si atteintes septale ou
rétrobalanique
►Courbure peut s’installer sans aucune douleur
►Apparaître du jour au lendemain!!!
Déformation de la verge en érection
Plaque latérale
Plaque dorsale
► Circonstances
de découverte,
seule ou associée
 Déformation de la verge en érection (80%)
 Douleur lors de l’érection (50%)
►Pas
constante
►Stade inflammatoire
►D’intensité variable
►Empêche le rapport sexuel
du rapport par réflexe nociceptif)
►Réveils
(défaut de maintien ou brièveté
lors des érections nocturnes
►Présente à l’état flaccide
►Motif d’inquiétude et de consultation
►Diminution générale avec le temps
► Circonstances
de découverte,
seule ou associée
 Déformation de la verge en érection (80%)
 Douleur lors de l’érection (50%)
 Gêne lors du rapport sexuel (50%)




IIaire à la courbure
IIaire à la douleur
IIaire à l’IE
Coït possible vs impossible
Cas non négligeable de maladie de La
Peyronie avec une activité sexuelle
satisfaisante!!! (pas de traitement)
► Circonstances
de découverte,
seule ou associée
 Déformation de la verge en érection (80%)
 Douleur lors de l’érection (50%)
 Gêne lors du rapport sexuel (50%)
 Insuffisance érectile
Par la palpation systématique de la verge
IIaire à la douleur,
IIaire à la gêne mécanique pour l’intromission (>45°)
Manque de rigidité en aval de la plaque (au niveau du gland)
► Mécanisme artériel?
► Défaut d’occlusion veineuse?
 Manque de rigidité globale
► Organique (fuite veineuse, compression artérielle, atteinte
du pédicule nerveux dorsal)
► Fonctionnelle- psychogène +++




►Circonstances
associée




de découverte,
seule ou
Déformation de la verge en érection (80%)
Douleur lors de l’érection (50%)
Gêne lors du rapport sexuel (50%)
IE
 Fortuite
 Raccourcissement de la verge
(fibrose des corps caverneux)
 Sensation d’induration pénienne
I- Rechercher un facteur étiologique
II- Chronologie des symptômes
•1ère phase: inflammatoire (3 à 18 mois)
• douleurs en érection/ sensibilité de la plaque
• installation de la courbure
•Premier signe de résolution: amendement des douleurs
•2ème phase: fibrose cicatricielle
• stabilité de la courbure
• calcification de la plaque voir ossification
• raccourcissement de la verge
• évolution: régression, stabilisation, aggravation
• par poussée s’accompagnent de douleurs ou d’une
majoration de la courbure ou d’un redressement
secondaire à une plaque controlatérale
• en quelques jours ou plusieurs semaines
•durée: environ 18 mois puis stabilisation
• pas de chirurgie avant 18 à 24 mois
•Régression plaque? Symptômes?
III – Clinique
A- Examen de la verge(allonger la verge pour faciliter l’examen clinique)
topographie du nodule, de la plaque
unique +++/ multiple
dimension (suivi)
sensibilité du gland (atteinte du n. dorsal de la verge)
juger de l’élasticité de la verge par traction: degré de
fibrose
B- Examen général à la recherche de collagénopathie
Aucun parallélisme entre l’importance des plaques, les
douleurs et l’importance de la courbure!!!
IV- Retentissement: variable mais quasi-constant
• sur le psychologique
 Angoisse, anxiété=> genèse d’une déstabilisation d’un équilibre
sexuel plus ou moins précaire (anormal, handicapé sexuel)
 intérêt d’une évaluation du couple +++
 véritable syndrome dépressif
 syndrome dysmorphophobie: savoir les dépister chirurgie en
dernier recours car déplacement du symptôme (raccourcissement,
dysesthésie)
• sur la capacité érectile
 impact de la courbure
 état de rigidité
(ne pas hésiter à documenter par des photos et des tests d’érection
provoquée)
• sur la vie sexuelle (impact fonctionnel important):
sexualité difficile=> dégradation qualitative et quantitative:
perte d’intérêt
 du patient
 de la partenaire
IMAGERIE:
diagnostic est clinique
A – Par RX ( abandonnée, visualise les calcifications)
B – Échographie (sondes de haute fréquence)
albuginée: signal sous la forme d’une bande hyperéchogène délimitant
les corps caverneux
épaississement focal de l’albuginée
détection des calcifications: atteinte évoluée, potentiel de
régression limitée
intérêt d’un pharmaco-test?
C – IRM (encore très débattue, cinétique du signal, flaccidité ou tumescence,
position de la verge…)
albuginée: bande d’épaisseur uniforme de faible signal
contraste net entre albuginée et tissu érectile
sensibilité légèrement meilleure que l’échographie
caractère inflammatoire de la plaque ++ (intérêt thérapeutique?)
détecte des nodules non palpés (jeunes)?
ne détecte pas les calcifications
traitement
►Médical:
 Per os:
 Injections de corticoïdes
 RTE: abandonnée, formes très douloureuses réfractaires.
(complications locales importantes, risque génétique)
 lithotriptie
►Chirurgical
►Sexo-psychologique
traitement
► Médical: phase initiale inflammatoire
►
But: diminuer la phase inflammatoire, action
immunosuppressive
►
Nombreux traitements abandonnés car toxicité et
inefficacité propable
►
% de succès similaires à ceux des régressions
spontanées (Pd des études, faibles niveaux de preuves)
►
80 % d’amélioration sur la douleur
►
33 % d’amélioration sur la courbure ou la taille de la
plaque
ANCIENS
1- Vitamine E: TOCO® 500, 300mg/J pendant mois ? ++++
propriétés antioxydantes
2- Potassium aminobenzoate: POTABA ®, 20mg/J pendant mois ?
pb: intolérance digestive, hypoglycémies +++
3- Stigmastérol: PIASCLEDINE®, 2cp/J pendant mois?
régulateur de l’activité fibroblastique
4- Injections locales de corticoïdes (application d’Emla ®)
Betnesol®: ½ amp., 1X/sem pendant 6 semaines
Altim® retard: injection toutes les 3 semaines
intérêt: action sur la composante douloureuse
pb: douleur à l’injection, complications locales infectieuses (pas dans
notre expérience) et systémiques
Les deux à l’étude
Vérapamil: ISOPTINE®
IC, diminution de la synthèse de collagène
1 injection/ 2semaines pdt 6mois
semble efficace sur douleur, courbure, taille de la plaque
mais niveau de preuve insuffisant
± en association à la litho
pb: douleur et TDR cardiaques
Tamoxifène: 40mg/J en 2 prises
modulation de l’action du TGF-béta1
efficacité si moins de 3 mois d’évolution
Produits agissant sur les constituants de
l’inflammation:
- anti-fibroblastique,
- limitation de la production du collagène,
- inhibition de la production des RO
Sous forme d’injection:
• Interferon alpha2b
•
Colchicine
• Orgotéine, ± associé à une ionophorèse (application transcutanée d’un
courant électrique pour améliorer la diffusion du produit injecté)
• Collagènase: enzyme bactérienne purifiée qui attaque le collagène
(injection).
La lithotritie extracorporelle par ondes de chocs (à partir de 1998)
plaques jeunes: rôle antalgique, sur la déformation?
sous AG, 3000 impulsions
± repérage de la plaque par injection d’un produit Rx-opaque (T. Lebret, 2000)
La lithotritie directe à l’aiguille (Pr Leriche, Lyon):
dilacération de la plaque à l’aide d’une aiguille de 18 G sous bloc pénien
après érection induite par injection de sérum physiologique
degré de redressement par nouvelle injection
entretien par utilisation du vacuum pendant 1 mois ou par sexualité +++
Action sur la courbure par fragmentation de la plaque et/ou par la section des
cloisons fibreuses intra-caverneuses
Ne compromet pas un futur geste chirurgical plus lourd
Indication: plaque peu calcifiée et peu étendue
traitement
►
►
►
►
►
►
►
Chirurgical
Formes sévères avec pb sexuel +++
Pas avant 12 à 18 mois et au moins 6 mois de lésions
stabilisées
Choix thérapeutique: courbure!!! (photos, test
d’érection)
Évaluation précise de IE
Consentement éclairé, motivations, informations sur les
risques
Chirurgie fonctionnelle
 intervention de Nesbit (1965, au départ pour les
courbures congénitales)
 techniques d’excision-greffes
 implants péniens
Nesbit: technique de raccourcissement par plicature
des corps caverneux ou excision de tissu caverneux
contro-latéral (intervention portant sur l’albuginée
du corps caverneux opposé à la déviation)
• Nesbit 1: simple plicature
• Nesbit 2: excision longitudinale puis suture transversale
(équivalent intervention de Yachia)
Courbure modérée (< 40°) et plaque limitée en nombre et en
taille (<1,5cm)
Pb: récidive précoce par correction insuffisante, granulome sur
fil, IE, dysesthésie du gland, récidive par progression de la
maladie
Techniques d’excision-greffes: exérèse de la plaque (>1,5 cm), remplacement
de la perte de substance par
autogreffe de peau
greffe vaginale
patch veineux
sous-muqueuse intestinale porcine
matériaux prothétiques
Coudure > 60° et/ou verge de longueur insuffisante et absence de IE sévère
Traitement
► Soutien
psychologique
► Conseils sexologiques