TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Fernando Ramos Gonçalves-Msc
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR (TEP)
• Pode ser definido como a obstrução da
artéria pulmonar ou de seus ramos por
material trombótico
TEP
• Alta incidência
• Elevada mortalidade
• Diagnóstico difícil
• Pacientes mortos por TEP = 30% diagnosticados
em vida
• Não tratados = letalidade 4 x maior
TROMBOSE VENOSA
PROFUNDA (TVP)
• TEP x TVP = Doença venosa tromboembólica
• Fatores predisponentes
– Estase venosa
– Lesão (injúria) da parede endotelial
– Hipercoagulabilidade
TVP
• 90% dos êmbolos são do território ílio-femural
• TVP em veias abaixo do joelho acarretam baixo
risco de TEP
• Raramente cavidades cardíacas, veias dos MMSS
e outras
• Mais raramente trombo neoplásico, corpo
estranho, gordura, LA
• 10% dos casos de TVP originam TEP
• Menos de 10% dos TEP ocasionam episódio fatal
• Menos de 10% dos TEP ocasionam infarto
pulmonar
TVP
Fisiopatologia
• Lentificação do fluxo  formação de trombo
plaquetário  formação de trombo vermelho
• O trombo se resolve, em geral, em 7-10 dias por
fibrinólise ou organização incorporando-se a
parede da veia  Síndrome pós-flebítica
• Risco de TEP é maior nos primeiros dias
• TEP nos primeiros dias de TVP  embolias
múltiplas
• TEP mais tardio na TVP obstrução de artéria
mais calibrosa
TVP
diagnóstico
• Em mais de 50% dos casos  assintomático
• Manifestações clínicas: empastamento da
panturrilha, sinal de Homans, sinais
inflamatórios, dor local e edema
• Outros métodos: flebografia, US com doppler,
pletismografia de impedância
DOENÇA VENOSA
TROMBOEMBÓLICA
Fatores predisponentes
• Trauma não cirúrgico
ou cirúrgico
• Idade > 40 anos
• TV prévio
• Imobilização
• Insuficiência Cardíaca
• IAM
•
•
•
•
•
•
•
Paralisia de MMII
Obesidade
Veias varicosas
Estrogênio
Parto
DPOC
Doença maligna
DOENÇA VENOSA
TROMBOEMBÓLICA
Fatores predisponentes
TROMBOFILIAS
• Deficiência de antitrombina III
• Deficiência de proteína C e S
• Resistência a proteína C (fator V de Leiden)
• Desfibrinogenemia
• Anticorpo antifosfolipídio/Anticardiolipina
• Mutação da protrombina
• Desordens do plasminogênio
TEP
Manifestações Clínicas
• As síndromes
divididas em :
clínicas
são
classicamente
– Infarto pulmonar
– Dispnéia inexplicada
– “Cor pulmonale” agudo
• Clinicamente estáveis: dor torácica e dispnéia
• Instabilidade clínica: hipotensão e insuficiência
respiratória
TEP
Sinais e Sintomas
•
•
•
•
•
•
Dor torácica
Dor pleurítica
Dispnéia
Taquipnéia
Tosse
Hemoptise/Hemoptóicos
•
•
•
•
•
•
Taquicardia
Febre
Cianose
Hiperfonese de P2
Síncope
Hipotensão/Choque
ACURÁCIA DO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Probabilidade
clínica
N° de
pacientes
Percentual
TEP
confirmado
80%-100%
90
10
68
20%-79%
569
64
30
0-19%
228
26
9
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
Pneumonia
Pleurisia
Pericardite
DPOC
Síndrome isquêmica
coronariana aguda
• Artropatias agudas
• Pneumotórax
• AVE
• Hipertensão pulmonar
primária
• Condroesternite
• Fratura de costela
ELETROCARDIOGRAMA
• Um dos exames iniciais na suspeita de TEP
• Fácil utilização
• Útil nos casos de TEP maciço
• Exclui outras patologias
• Alterações precoces e transitórias
Ferrari
n 80
T V1 a V4
S1 Q3 T3
Baixa
Voltagem
periférica
Taquicardia
sinusal
BRD I a III
P pulmonale
Normal
Cuthforth
n 50
Lenevre
n 37
Stein l
n 90
42%
12%
6%
68%
50%
46%
28%
89%
52%
29%
-
-
36%
-
90%
69%
22%
5%
9%
40%
12%
24%
24%
10%
15%
6%
15%
D - DÍMERO
• ELISA: sensibilidade 84,8% e especificidade 68,4%
• Látex: sensibilidade máx. 75% especificidade 68,4%
• Alto valor preditivo negativo
GASOMETRIA ARTERIAL
• Hipoxemia mais alcalose respiratória
• Existem muitas limitações
• PIOPED
– Não houve diferença , na média, de PaO2 (70mmHg)
entre pacientes com TEP comparados com aqueles sem
TEP (72mmHg)
• UPET
– 26% dos casos de TEP PaO2 > 80mmHg
– 6% dos casos de TEP PaO2 > 90mmHg
– Valores normais do gradiente Alvéolo-arterial não
excluem TEP
• A gasometria é importante para a decisão da
oxigenioterapia suplementar
Rx DE TÓRAX
• Baixa acurácia diagnóstica
• Atelectasias e derrame pleural  mais
freqüentes (1/3 dos pacientes)
• Oligoemia regional e sinal de Hamptom 
mais específicos (mais raros)
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES
RADIOLÓGICAS
• Oligoemia regional (sinal de Westermark)
• Opacidade
pulmonares
cuneiformes
subpleurais (sinal de Hampton)
• Proeminência de artérias centrais (sinal de
Fleischner)
• Escavação em opacidade (infarto)
• Infiltrado alveolar inespecífico
• Derrame pleural
• Atelectasias
TOMOGRAFIA
COMPUTADORIZADA
• 90% de sensibilidade e especificidade para
diagnóstico de TEP central
• 63% de sensibilidade e 89% de especificidade
para vasos sub-segmentares
• Também é útil para excluir outros diagnósticos
como doenças da aorta e pneumopatias
inflamatórias
ANGIORRESSONÂNCIA
MAGNÉITCA
• Método promissor (evidências indicam que
este é um método que competirá com a
angiografia em acurácia e reprodução)
• Exame de escolha para pacientes com
disfunção renal
• Grande dificuldade  manter apnéias
prolongadas
CINTILOGRAFIA PULMONAR
• “Screening”
• Cintilografia de perfusão e ventilação
– Zona segmentares com redução ou ausência de
perfusão com ventilação normal (V/Q “mismatch”)
– Zonas segmentares anormalmente perfundidas e
ventiladas (V/Q “match”). Falam a favor de outras
patologias não vasculares (DPOC, infecções)
– Normal, alta, intermediária ou baixa probabilidade
CINTILOGRAFIA PULMONAR
• Deve ser determinada a probabilidade pré-teste
(circunstâncias clínicas e outros exames) para
aumentar a acurácia, sendo assim, somente os
pacientes com probabilidade intermediária ou
com probabilidades cintilográfica e clínica
discordantes
necessitarão
de
avaliação
diagnóstica subsequente
CINTILOGRAFIA PULMONAR
• Presença de 2 ou mais defeitos de perfusão
moderados a grandes
• Ventilação normal (na área envolvida)
• Rx de tórax normal (na área envolvida)
Probabilidade Clínica (%)
Cintilografia
Alta
Média
Baixa
96
88
56
Intermed. 66
28
16
Alta
Baixa
40
16
4
Normal
0
6
2
ECOCARDIOGRAMA
•
•
•
•
•
•
Permite avaliação da função sistólica de VD
Pressão da artéria pulmonar
Custo baixo e sem risco para o paciente
ETT 11% de visibilização do trombo
ETE 58% de visibilização do trombo
Em casos de TEP maciço com instabilidade clínica
é a primeira escolha para diagnóstico
• Se trombo no tronco ou artérias pulmonares=90%
de acurácia
ECOCARDIOGRAMA
•
•
•
•
•
Dilatação do VD
Hipocinesia do VD
Trombo na artéria pulmonar
Trombo nas cavidades direitas
Posição anormal e movimentação paradoxal
do septo IV
• Dilatação da artéria pulmonar
• Regurgitação tricúspide
• Hipertensão arterial pulmonar
ARTERIOGRAFIA
PULMONAR
•
•
•
•
•
•
Padrão ouro
Alto custo
Alto grau de invasibilidade
Pessoal treinado e equipamento
Morbidade de 2%, mortalidade 1%
Deve ser estimulado nos pacientes em que
existem necessidade de uma definição da
abordagem terapêutica
Sinais e Sintomas
Fatores de risco
Suspeita Clínica
Diagnóstico diferencial
Duplex Scan Venoso
Cintilografia
Angiotomografia
Arteriografia
Pulmonar
Arteriografia
Pulmonar
1. A gaso e D-dímero auxiliam na composição da suspeita clínica.
2. O ecocardio deve sempre ser realizado para avaliação da função do VD
TRATAMENTO CLÍNICO
Medidas gerais
• Oxigenioterapia ou intubação traqueal 
hipoxemia
• Hipotensão e choque  reposição volêmica
 congestão pulmonar e baixo débito
• Fármacos inotrópicos (+) após reposição
volêmica
• Dor torácica AINES
• Vasodilatadores (óxido nítrico)
HEPARINA
• Reduz a taxa de mortalidade
• Deve ser iniciado quando existir a hipótese
de TEP bem fundamentada
• Principais efeitos
– Prevenção e recorrência do evento embólico
– Redução na formação de trombo adicional
– Facilitação da ação de mecanismos endógenos
de fibrinólise
– Redução da liberação de serotonina e
tromboxane A2
HEPARINA NÃO
FRACIONADA (HNF)
• “Bolus” de 80 UI/kg
• Infusão contínua de 18 UI/kg/h (máx. 1600
UI/h)
• Manter KTTP entre 60 a 80 segundos (1,5 2,5 x controle)
• Melhor efeito quando a faixa ideal da KTTP
é atingida em 24h
HEPARINA NÃO
FRACIONADA (HNF)
Efeitos adversos
•
•
•
•
•
•
Sangramentos
Trombocitopenia
Hipercalemia
Osteoporose
Aumento das transaminases hepáticas
Anticoagulação excessiva:
– Interrupção da infusão da heparina (60-90min)
– Sulfato de protamina: 1mg=100 UI de heparina
HEPARINA DE BAIXO PESO
MOLECULAR (HBPM)
• No tratamento da TVP há evidências de
superioridade terapêutica em relação a HNF
• Enoxiparina : 2mg/kg em 24h em duas aplicações
• Nadroparina: 85 UIAXa/kg em duas doses ou 170
UIAXa/kg dose única
• Pacientes devem estar estáveis e admitidos em
ambientes hospitalar
• Indicado na trombocitopenia (HNF) e em casos
selecionados para TTO domiciliar
INIBIDORES DA TROMBINA
DE AÇÃO DIRETA
• Hirudina
• Alvo de pesquisas
• Não necessitam de co-fatores para ação
terapêutica
• Não há, no momento, indicações ou
recomendações formais
ANTICOAGULANTES ORAIS
• Inibem a ativação de proteínas dependentes de vit.
K (fatores II, VII, IX, X e proteína C e S
inibidoras endógenas da coagulação)
• Deve ser iniciado quando KTTP atinge níveis
terapêuticos estáveis
• Warfarina 5mg/dia
• INR entre 2-3
• Efeitos terapêuticos plenos em geral 5° dia
• Se usado sem heparina  hipercoagulabilidade
(fase inicial)
ANTICOAGULANTES ORAIS
Manutenção da terapia
• É controverso
• 6 sem a 3 meses  primeiro evento
tromboembólico venoso com fatores de risco
reversíveis e que não mais se façam presentes
• 3 a 6 meses  pacientes com TV idiopática
• Mais prolongado ou por toda vida deficiência de
antitrombina III, deficiência de proteína S,
deficiência ou resistência a proteína C,
anticoagulante lúpico ou anticorpo anticardiolipina
ANTICOAGULANTES ORAIS
Efeitos adversos
• Sangramentos  maior em pacientes com
insuficiência renal, doença hepática,
etilistas ou em uso de drogas que possam
potencializar o efeito dos ACO
• Necrose cutânea
• Anomalias congênitas
• Antídotos
– Plasma fresco ou crioprecipitado
– Vitamina K
– Suspensão do ACO
TROMBOLÍTICOS
•
•
•
•
rTPA e Estreptoquinase
Ação terapêutica primária
Lise completa e rápida do coágulo
Diminui a possibilidade de hipertensão
pulmonar crônica
• Maior risco de complicações hemorrágicas
• Usado até o 14° dia
• Indicado em :
– Instabilidade hemodinâmica
– Insuficiência respiratória
– Disfunção de VD
PROFILAXIA
• É a medida fundamental para pacientes sob
condições de risco
–
–
–
–
–
–
Meias de compressão graduada
Botas de compressão pneumática
Mobilização precoce
HNF em microdoses
HBPN 1 x ao dia
Anticoagulação de baixa intensidade com
cumarínicos
TEP
Estável
HNF
Cumarínico
Instável
HBPM
Trombolítico
HNF
Cumarínico
HBPM
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações
NO TEP AGUDO
• Choque cardiogênico que não responde a
inotrópicos
• Hipoxemia progressiva com ou sem
comprometimento hemodinâmico que não a
responde a terapia clínica máxima,
incluindo intubação e VM
• Embolectomia pulmonar com filtro de veia
cava inferior
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações
INTERRUPÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR
• CI a anticoagulação
• Recorrência de TEP apesar da anticoagulação
• Complicações com uso de anticoagulantes
• Trombo íleo-femural grande flutuante
• TEP significante em pacientes sem reserva
cardiopulmonar
• Caso não haja contra-indicação a anticoagulação
deve ser mantida
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações
TEP CRÔNICO
• Ocorre quando o êmbolo pulmonar agudo não
sofre resolução
• Quadro insidioso: dispnéia, cansaço, síncope,
IVD (mortalidade de 70% quando esse estágio
é atingido)
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Indicações
TEP CRÔNICO
• Pacientes com trombo não resolvidos após 3
meses de anticoagulação e que apresentem
limitação funcional importante (classe III ou
IV da NYHA)
• Hipertensão pulmonar (> 30mmHg)
• Resistência vascular pulmonar aumentada
• Tromboendarterectomia pulmonar + filtro
de VCI