Transcript INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE

INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE AIGUE
Dr V.MARDELLE
Département d’anesthésie-réanimation
HIA Laveran
Définitions

Impossibilité d’assurer une oxygénation suffisante du
sang artériel, entraînant une altération des fonctions
viscérales
 Troubles de la vigilance
 Ischémie myocardique
 Altération des fonctions rénales ou hépatiques

Insuffisance respiratoire = impossibilité de maintenir :




PaO2 > 80 mmHg
SaO2 > 95 %,
PaCO2 38 - 42 mmHg)
Insuffisance respiratoire aiguë : Hypoxémie

PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90 % + PaCO2 > 60 mmHg.
Mécanismes
1 - Atteinte de la fonction pompe
2 - Atteinte de la fonction d ’échange gazeux
3 - Association des 2 mécanismes
Mécanisme
Mécanismes
1 - Atteinte de la fonction pompe
 Primitive = maladie neuromusculaire
Périphérique: PRN, myasthénie, Guillain-Barré...
Centrale: AVC, intoxication médicamenteuse...
 Secondaire = fatigue des muscles respiratoires
Consécutive à l ’augmentation du travail ventilatoire
Encombrement, bronchospasme
Atteinte parenchymateuse, épanchement pleural, distension
abdominale
Mécanismes
1 - Atteinte de la fonction pompe
 Primitive = maladie neuromusculaire
Périphérique: PRN, myasthénie, Guillain-Barré...
Centrale: AVC, intoxication médicamenteuse...
 Secondaire = fatigue des muscles respiratoires
Consécutive à l ’augmentation du travail ventilatoire
Encombrement, bronchospasme
Atteinte parenchymateuse, épanchement pleural, distension
abdominale
Mécanisme : atteinte primitive
Mécanisme : atteinte
secondaire
Mécanismes : Atteinte secondaire
Conséquence :
Atteinte fonction pompe
Diminution de la ventilation - minute
Hypoventilation alvéolaire :
Hypoxie
Hypercapnie
Elévation FiO2  correction de l ’hypoxie car
échangeur sain
Mécanismes
1 - Atteinte de la fonction pompe
2 - Atteinte de la fonction d ’échange gazeux
3 - Association des 2 mécanismes
Mécanismes
2 - Altération des échanges gazeux
 Troubles de la diffusion
 altération des rapports ventilation / perfusion
- effet shunt :
Perfusé - non ventilé
- effet espace mort :
Non perfusé - ventilé
Mécanismes
Mécanismes: troubles VA/Q
Non perfusé - ventilé
Mécanismes: troubles VA/Q
Perfusé - non ventilé
Conséquences Atteinte de
l’échangeur
Altération des gaz du sang:
Hypoxémie
PaO2 < 60 mmHg
SaO2 < 90%
+/- associé à une hypercapnie et une acidose
respiratoire (hypoventilation alvéolaire)
ou hypocapnie (hyperventilation)
Hypoxémie - Hypoxie
Clinique:
1 - signes respiratoires



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


Dyspnée  Polypnée, bradypnée = péjoratif
Tirage: sus-sternal, sus-claviculaire, intercostal
battements des ailes du nez
Sueurs
Cyanose
Ne parle plus
Déformation thoracique, asymétrie respiratoire
 Toux, Expectoration (aspects: sales, mousseuses..)
 Bronchospasme
Clinique:
2 - Signes neurologiques
de la conscience  Coma
 Altération de la vigilance
 Mouvements anormaux
 Convulsion
 Agitation
 Désorientation
 Trouble
ENCEPHALOPATHIE RESPIRATOIRE
Clinique
3 - Signes CV
Tachycardie
HYPERCAPNIE
HTA, sueurs
Bradycardie
HypoTA
HYPOXIE
Retentissement cardiaque: CPA
ou étiologie cardiaque
ou décompensation cardiaque sur terrain favorable
(IC, coronarien…)
Terrain








Sujet sain
Tabagisme
IRC: restrictif, BPCO
KC pulmonaire
Insuffisance cardiaque
Coronarien
Anémie, trouble de l ’Hb (drépanocytose,
thalassémie)
Intoxication CO, fumées, médicaments
Examens paracliniques:
 Cliché
du thorax
 GDS
 +/=
TDM thoracique
> Recherche étiologique
Etiologie
Etiologie
1 - mécanique ventilatoire
-
Centres bulbaires: comas (AVC, traumatismes, intoxications...)
-
Commande centrale: Polio, traumatisme du rachis cervical, tétanos,
PRN..
-
Obstruction des VAS: corps étranger
-
Muscles respiratoires: myopathie, myasthénie
-
Cage thoracique et diaphragme: traumatisme (volet, hernie
diaphragmatique...), cyphoscoliose, opéré de l ’abdomen..
-
Plèvre: pneumothorax, hémothorax, épanchement liquidien, thorax
soufflant
Etiologie
2 - Etiologies responsables d ’une hypoxie
- TVO: asthme, décompensation BPCO
- Atteinte parenchymateuse: pneumopathie
- Trouble de la circulation pulmonaire :
modification VA/Q: embolie pulmonaire
Surcharge: OAP hémodynamique
- Atteinte de la membrane alvéolocapillaire: emphysème,
OAP lésionnel
Etiologie
Etiologie
Etiologie
Conduite à tenir
 Mise
en condition et traitement
d ’urgence
 Traitement
étiologique
Conduite à tenir:
Mise en condition
 Position
1/2 assise
 LVAS, aspiration bronchique
 Oxygénation guidée par oxymétrie
pulsée



masque, MHC
VNI
Intubation, ventilation mécanique
Conduite à tenir:
Mise en condition
 Monitorage:
SpO2, FC, TA
 VVP: remplissage si nécessaire
 Réalisation des examens au lit: GDS,
RP, +/- ECG
 Drogues d ’urgence prêtes; Adrénaline,
atropine, éphédrine
Conduite à tenir:
Traitement étiologique


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

Drainage pleural
Aérosols
Ablation de CE
Diurétiques
Corticoïdes
Antibiothérapie
Traitements spécifiques
Kinésithérapie respiratoire
Conclusions
L ’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE:

Nombreuses étiologies
 Urgences vitales
Oxygénation  l ’hypoxie tue !!!
 Attention à l ’épuisement respiratoire et
discuter la nécessité de la ventilation
mécanique


Recherche étiologique  Traitement
adéquat