Transcript ENDOKRINOLOGIJA

ENDOKRINOLOGIJA

Endokrine
žlezde



ENDOKRINOLOGIJA je
nauka koja se bavi
hormonima .
HORMONI su materije
koje se stvaraju u
specijalnim tkivima ,
otpuštaju u krv i
dospevaju do ciljnih tkiva
.
Hormoni koji deluju
lokalno zovu se
parahormoni.
Ektohormoni se prenose
vodom i vazduhom i
deluju izmedju dve
osobe (feromoni su bitni
za privlačnost medju
ljudima )
HORMONI






Hemijski se razlikuju proteinski (različitog
broja aminokiselina ) i steroidni hormoni .
U proteinske spadaju TSH , Prolaktin
Neki hormoni imaju složeniju gradju,
glikolizirani .
Postoje hormoni koji imaju prekursore
aminokiseline npr. Tirozin –Tireoidni
hormoni , triptofan – Serotonin ..
Steroidi su holesterolskog porekla .
HORMONI regulišu važne funkcije : rast i
razvoj , reprodukciju , metabolizam ,
energetski balans .
RECEPTORI HORMONA




Da bi se ostvario biološki efekat
hormona , on se mora vezati za
specifični protein , receptor ciljnog
tkiva .
Receptori su visoko specifični za
odredjene hormone .
Neki receptori se nalaze na ćelijskoj
membrani dok su drugi receptori
unutar ćelije , jedarni .
Vezivanje hormona za receptor je
reverzibilno .
ENDOKRINOPATIJE



Mogu nastati zbog promene u
gradji hormona kao posledica
mutacija .
Poremećaji na novou receptora ,
rezistencija na hormone .
Vidjaju se kod autoimunih bolesti
gde antitela blokiraju receptore
ili ih aktiviraju ( Gravesova
bolest , Adisonova bolest )
HIPOTALAMUS





HIPOTALAMUS i HIPOFIZA su viši
kontrolori većine hormonskih sistema.
Hipotalamus je smešten na bazi mozga a
za hipofizu je vezan vaskularnom
peteljkom .
Hipotalamus sadrži više vitalnih centara :
za apetit , žedjanje ,san , regulacija tel.
temperature .
Hipotalamus luči oslobadjajuće hormone
koji stimulišu luičenje hormona hipofize
(TSH , ACTH , LH ,FSH )
Jedino lučenje prolactina je inhibisano od
strane hipotalamusa , preko dopamina .
HIPOFIZA



HIPOFIZA je smeštena u turskom
sedlu sfenoidne kosti .
Prednji režanj , ADENOHIPOFIZA luči
hormon rasta(somatotropni hormon),
tireotropni hormon (TSH) ,
adrenokortikotropni hormon (ACTH),
prolactin i gonadotropne hormone
(LH i FSH)
Zadnji režanj hipofize ,
NEUROHIPOFIZA sadrži nervne
završetke ćelija koje su u
hipotalamusu a luče oksitocin i
vazopresin.
BOLESTI HIPOFIZE



AKROMEGALIJA nastaje zbog
povećanog lučenja HR zbog
adenoma. Dovodi do uvećanja nosa ,
usni , jezika ,frontalnih sinusa ,šaka ,
stopala .
GIGANTIZAM predstavlja ubrzan
linearni rast bolesnika zbog
povećanog lučenja HR pre završetka
puberteta .
PROLACTINOM se ispoljava
galaktorejom , neurednim
mentrulnim ciklusom , glavoboljom ,
poremećajem vida ..
Gigantizam - akromegalija
HIPOPITUITARIZAM




Predstavlja potpuni ili delimičan
nedostatak hormona adenohipofize .
UZROCI :tumori , trauma ,
zračenje..
KLINIČKA SLIKA : zaostajanje u
rastu (kod dece),hipogonadizam ,
sterilitet , gubitak maljavosti ,
poremećaj menstrualnog ciklusa ,
hipotenzija , hipoglikemija , umor..
TERAPIJA : supstitucija hormonima
koji nedostaju .
Panhipopititarizam, NMR grudne kičme i glave
ŠTITNA ŽLEZDA





Štitna žlezda je smeštena sa prednje
strane vrata , sastavljena od dva režnja i
istmusa.
Folikul je osnovna funkcionalna jedinica .
Tireociti sintetišu Trijod tironin T3 i
Tetrajodtironin T4 a parafolikularne ćelije
Kalcitonin .
Za sintezu hormona potrebno je oko 15o
mikrograma J .
Hormoni T3 i T4 su vezani za transportne
globuline TBG .
Sinteza hormona zavisi od mehanizma
povratne sprege sistema hipotalamushipofiza-štitna žl.
HIPOTIREOZA



HIPOTIREOZA je stanje
smanjenog lučenja hormona
štitne žlezde .
JUVENILNA HIPOTIREOZA dovodi
do usporenog rasta i mentalnog
zaostajanja
UZROCI kod primarne
hipotireoze su agenezija,
zračenje , zapaljenje, resekcija a
kod sekundarnih oštećenje
hipofize ili hipotalamusa .



KLINIČKA SLIKA hipotireoze odraslih
(miksedem) :umor,pospanost, osećaj
hladnoće, hladna ,gruba i suva koža ,
otoci,opstipacije ,bol i slabost mišića,
promuklost .
DIJAGNOZA :conc.T3 i T4 su snižene a
vrednost TSH povišene kod primarne
forme a kod sekundarne i TSH je snižen.
Vrednosti HOL su povišene .
Kod subkliničke forme se radi TRH test .
HIPERTIREOZA


Uslovljena je povećanim
lučenjem hormona štitne žlezde ,
znatno češća kod žena 4
decenije .
UZROCI:imunogeni,Graves
Bazedow i neimunogeni
(hiperfunkcionalni nodus,adenom
stres ,psihosomatsko reagovanje
tireoiditis ili povećano lučenje
TSH hipofize )


KLINIČKA SLIKA HIPERTIREOZE :
koža topla i vlažna sa poljima povećane ili
smanjene pigmentacije , hiperaktivnost ,
nepodnošenje toplote ,pojačan apetit ali
gubitak na TT , nesanica , prolivi ,
poremećaj menstrualnog ciklusa ,sjaj i
ukočenost očiju ,hipertenzija , aritmije i
tahikardija , miopatija
G.Bazedow karakterišu egzoftalmus i
struma i klinički znaci hiperfunkcije š.žl.
Morbus Basedow
DIJAGNOSTIKA : Odredjivanje
hormona T3,T4 i TSH RIA metodom.
 T3 i T4 su povišeni a TSH snižen kod
primarne a kod sekundarne su
povišeni T3 , T4 i TSH .
 EHOtomografija , scintigrafija štitne
žlezde , kraniogram , CT
 TERAPIJA:tireostatski lekovi ( PTU ,
Metimazol, beta blokatori ),primena
radioaktivnog joda ili hirurško
lečenje .
Scintigrafija tireoideje
Struma- uvećanje tireoideje
Batičasti prsti
ZAPALJENJA ŠTITNE ŽLEZDE




AKUTNI TIREOIDITIS izazivaju
bakterije,gljivice,paraziti,M.TBC.
Klinički znaci:febrilnost,bolno
uvećana štitna žlezda i regionalne
limfne žlezde .
HRONIČNI TIREOIDITIS –
Hashimoto je autoimuno zapaljenje.
Može biti atrofično ili hipertrofično .
Često je udruženo sa drugim
autoimunim bolestima .
Žlezda je nehomogena na EHO i
scintigrafiji .Hormoni su u početku
normalni a posle sniženi , anti TG At
poz.
BENIGNI TUMORI ŠTITNE
ŽLEZDE


TUMORI žlezdanog porkla su
ADENOMI koji mogu biti funkcionalni
hiperfunkcionalni (scintigrafski topao
nodus) i afunkcionalni(hladan nodus)
Netoksična polinodozna struma ,kod
žena znatno češća . Histološki se
otkrivaju hipercelularna polja i
koloidne ciste.Većina je
asimtomatska i eutireozna .Veće
strume prave smetnje sa gutanjem ,
disanjem.. Može da dodje do
krvarenja ili maligne transformacije.








MALIGNI TUMORI ŠTITNE
ŽLEZDE
KARCINOM štitne žlezde je najčešća
endokrina neoplazma.
UZROCI:zračenje,mutacije
PODELA :
Papilarni Ca,najčešći ,70%,3puta češći kod
žena u 4.deceniji ,prognoza dobra ,samo
10% metastazira.
Folikularni Ca. žešći u području endemske
strume , rano metastazira .
Anaplastični Ca , brzo raste kao masa na
vratu sa simptomima kompresije okoline
Medularni Ca je porekla parafolikularnih
ćelija
Terapija : tireoidektomija , lobektomija,
ablacija radioaktivnim J.
Maligni tumor tireoideje,
metastaze u kostima
PARATIREOIDNA ŽLEZDA


Po dve sa svake strane štitne žlezde,
acinozne gradje ,sintetišu
parathormon PTH koji utiče na
metabolizam Ca , P i Mg . Na
metabolizam Ca utiče indirektno
preko vit. D3 ,tj aktivnog metabolita
1,25 OH D3
Niska konc. Ca u plazmi stimuliše
sintezu PTH koji dovodi do deobe
osteoklasta , razgradje kostiju i
podizanja nivoa Ca. PTH stimuliše
izlučivanje Ca urinom povećava
apsorpciju P u crevima i smanjuje
tubulsku reapsorpciju P .
HIPERPARATIREOIDIZAM



UZROCI:adenom je najčešći uzrok , redje
hiperplazija sve 4 žlezde . Hipersekrecija
PTH dovodi do povećanog oslobadjanja Ca
iz kostiju i hiperkalcemije i smanjene
reapsorpcije P u tubulima pa se javlja
hipofosfatemija .
Renalna forma hiperparatireoidizma
nastaje zbog povećane kalciurije i
deponovanja ca u bubrezima i fibrozne
degeneracije. Ispoljava se poliurijom ,
hematurijom ,hipertenzijom , azotemijom.
Zbog povećanog lučenja PTH nastaje
razgradnja matriksa kosti , osteoporoza sa
pojavom cista .
HIPOPARATIREOIDIZAM




UZROCI :
zračenje,zapalenje , resekcija
Zbog smanjenog lučenja PTH
smanjena je aktivnost osteoklasta ,
ispoljava se hipokalcemija ,
hipomagnezijemija,hiperfosfatemija.
KLINIČKA SLIKA : tetanija , čemu
prethode bolovi u mišićima i
parestezije,suva i gruba koža , krti
nokti , paralitički ileus..
TERAPIJA : preparati Ca i vit D3



BOLESTI ENDOKRINOG
PANKREASA
Langerhansova ostrvca čine A ćelije
koje luče Glukagon , B ćel .(70%)
luče Insulin i D ćel.luće VIP i
serotonin , somatostatin . Periferne
PP ćel. luče pankreasni polipeptid
koji inhibiše Insulin i somatostatin .
GLUKAGON stimuliše glikogenolizu i
glikoneogenezu i podiže nivo
glikemije .
INSULIN ( protein od dva peptidna
lanca ) omogućava ulazak glikoze u
ćelije i tako obezbedjuje potrebnu
energiju ćelijama .
ŠEĆERNA BOLEST






DIABETES MELLITUS je metabolička bolest
koju karakteriše hiperglikemija zbog
defekta u sekreciji insulina ili zbog defekta
u njegovom dejstvu
(insulinska
rezistencija )
PODELA DM :
1.Diabetes mellitus tip I
2.Diabetes mellitus tip II
3.Gestacioni DM
4.Specifični oblici (genetski deficiti , druge
endokrinopatije , kod bolesti pankreasa ,
indukovan lekovima , infekcijama ...)
DIABETES MELLITUS tip I




U osnovi se radi o progresivnom
smanjenju B ćelija . Kada bude manje od
80% B ćel. ispoljava se DM I .
DM I spada u organ specifično autoimuno
obolenje sa genetskom predispozicijom,
insulitisom sa limfocitnom infiltracijom
(CD8 supres). Virusi su glavni činioci
spoljašnje sredine koji predstavljaju
okidački mehanizam .
Uočava se nekoliko tipova antitela protiv
insulina .
Lučenje Glukagona je povećano .
DIABETES MELLITUS tip II



DM II je veoma rasprostranjen, 85% od
svih dijabetičara .
U osnovi se radi o smanjenju broja
ostrvaca i B ćelija i inulinskoj rezistenciji
Bolest ima genetsku predispoziciju . Češći
je kod gojaznih gde u početku postoji
hiper a potom hipoinsulinemija .Javlja se
otpornost, rezistencija na Insulin. U jetri
dolazi do povećanog stvaranja glikoze .
Smanjen je broj receptora za Insulin a u
mišicima se manje stvara glikogen .




KLINIČKA SLIKA Diabetes mellitusa :
povećana je osmotska diureza zbog glikozurije
pojačana žedj i apetit , dehidratacija , pad
telesne mase, osećaj umora , grčevi mišića
(zbog gubitka elektrolita poliurijom ).
Zbog nedostatka insulina povećana je lipoliza
sa nagomilavanjem keto kiselina –
ketoacidoza.Zbog lipolize dolazi do gubitka
masnog tkiva i telesne mase.U toj fazi dolazi do
gubitka apetita .
Kod DM I postoji akutni tok bolesti sa
ketoacidozom ili dijabetičnom komom .
Kod DM II klinička slika je blaža , bez sklonosti
ka ketoacidozi . U trtenutku otkrića bolesti kod
5o% obolelih se uočavaju komplikacije .




DIJAGNOZA se postavlja na osnovu
kliničke slike , nivoa glikemije natašte,
prisustva glikozurije . Odredjuju se
antitela na insulin.
Za otkriće predijabetičkih stanja
primenjuje se test opterećenja OGTT
Dijabetična retinopatija se vidja kod
dijabetičara koji imaju različite vrednosti
glikemije natašte .
Prisustvo proteinurije znak je dijabetične
nefropatije .
KOMPLIKACIJE DIJABETESA



AKUTNE KOMPLIKACIJE :
1.KETOACIDOZA koja se vidja do
30% novotkrivenih DM I . Vidja se
hiperglikemija,lipoliza sa stvaranjem
SMK, ketonurija ,metabolička acidoza
miris na aceton , nedovoljna
neutralizacija kiselina bikarbonatima)
TERAPIJA : Insulin krist.iv .
Nadoknada tečnosti i elektrolita ,
bikarbonati , antibiotici .



2.HIPERGLIKEMIJSKA , NEKETONSKA
HIPEROSMOLARNA KOMA vidja se kod
starijih pacijenata koji neredovno uzimaju
terapiju ili u sklopu infekcije .Ne postoji
poremećaj acidobaznog stanja . Postoji
hipotenzija , dehidratacija . Neurološki
znaci i koma .
3.HIPOGLIKEMIJSKA KOMA (znojenje,
poremećaj vida, glad, slabost , konfuzno
ponašanje i koma ) .
TERAPIJA :Glikoza Iv, Manitol, Glukagon
Iv.

HRONIČNE KOMPLIKACIJE DM
1.DIJABETIČNA
MAKROANGIOPATIJA:hipertenzija,
Koronarna bolest , bolest krvnih sudova
CNSa i donjih ekstremiteta , dijabetesno
stopalo .
2.DIJABETIČNA MIKROANGIOPATIJA
( retinopatija , neuropatija , nefropatija ,
gastroenteropatija )
3.SKLONOST ka infekcijama , polna
disfunkcija (impotencija )
Dijabetes, angiogram nogu i
dijabetesna stopala
NADBUBREŽNE ŽLEZDE




Smeštene su na gornjim polovima
bubrega. Sastoje se od kore i srži .
KORU čine tri zone :zona
glomerulosa (mineralokortikoidi),
zona fascikulata (glikokortikoidi) i
zona retikularis
(seksualni
steroidi estrogenog delovanja ,
progesteron i androgeni)
Hormoni kore su kontrolisani
hormonom hipofize ACTH , negativna
sprega .
SRŽ luči adrenalin i noradrenalin .
ADISONOVA BOLEST




Hronično smanjenje lučenja svih hormona
kore nadbubrežnih žlezdi .
UZROCI: infekcije ,TBC , autoimune
bolesti , metastaze
KLINIČKA SLIKA: pacijenti su mršavi
adinamični , hipotenzivni (gubitak
mineralokortikoida),umor zbog
hipoglikemija (glikokortikoidi) ,gubitak na
telesnoij masi , redukcija sekundarnih
seksualnih karakteristika (sek. androgeni)
i hiperpigmentacije
TERAPIJA:doživotna supstitucija
hormonima .
Morbus Adisoni – mrke pigmentacije
jezika i bukalne mukoze
KUŠINGOVA BOLEST


Karakteriše je povećano lučenje
glikokortikoida zone fascikulate .
UZROCI :adenom hipofize i
povećano lzučenje ACTH , adenom ili
Ca kore nadbubrežnih žlezdi ili
difuzna hiperplazija .Povećana je
sinteza glikoze i iz belančevina pa se
javlja atrofija kože i mišića .
Nagomilava se masno tkivo pojasno,
zadržava se Na, Cl i voda
(hipertenzija )



KLINIČKA SLIKA Kušingove bolesti :
žene 4 puta češće obolevaju .Umor ,
glavobolja ,okruglo lice ,nagomilavanje
masti pojasno, strije po koži trupa ,
hipertenzija ,žedjanje, glad, amenoreja,
virilizam , glas dublji , maljavost
muškog tipa , infekcije ..
DIJAGNOZA : laboratorija ( hormoni)
CT, EHO, kraniogram
TERAPIJA : hirurško otklanjanje
tumora
Kušingova bolest
Adenom nadbubrega, CT nalaz
HIPERALDOSTERONIZAM



Tumor zone glomeruloze –
ALDOSTERONOM kod muškaraca 4
dec. dovodi do povećanog lučenja
mineralokortikoida . Oni zadržavaju
Na , Cl i vodu a gube K.
KLINIČKA SLIKA :hipertenzija ,
glavobolja , parestezije , poliurija ,
polidipsija ..
TERAPIJA :Hirurška terapija tumora
MULTIHORMONSKE BOLESTI



MEN I ( multipla endokrina neoplazija )
obuhvata udruženost neoplazmi
paratireoidne žl.,hipofize i endokrinog
pankreasa –insulinom
MEN II a :Ca štitne žlezde-medularni, Tu
paratireoidne žl., feohromocitom (tu. srži
nadbubrežnih žl.)
MEN II b :uz medularni Ca štitne žl.,
feohromocitom i neurinomi mukoze ..