Transcript ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA EN HEPATOPATIAS


TS: Tiempo de sangría
VN: hasta 7 min.

TP: Tiempo de Protrombina
Factores :VII-X-V-II-(I)
Vía extrínseca
VN: 70-120% o RIN < 1.2

KPTT :Tiempo de tromboplastina parcial
activado
Factores XII-XI-IX-VIII-X-V-II-(I)
Vía intrínseca
VN: 30-40 seg

TT :Tiempo de trombina
fibrinógeno
VN: 15-20 seg

Fibrinógeno
VN: 160-400 mg/dl

PDF: producto de la degradación del
fibrinógeno/fibrina
VN: < 20 μg/ml

DD: Dímero D
Fibrina estable
VN: hasta 500 μg/ml
PROTEÍNA
VIDA ½ (hs)
NIV. HEMOST
Fibrinógeno (I)
72-120
50-80 mg/dl
Protrombina (II)
50-72
20-40%
Factor V
12-36
15-25%
Factor VII
4-6
10-20%
Factor VIII
10-14
20-30%
Factor IX
16-20
15-30%
Factor X
20-60
10-20%
Factor XI
48-72
10-20%
PROTEÍNA
VIDA ½(HS)
NIV HEMOST
Factor XII
60-80
2-5%
Factor XIII
72-200
3-5%
Proteína C
6-12
-
Proteína S
60
-
ATIII
60-98
-
PROTEINAS CON EFECTO PROCOAG. PROTEINAS CON EFECTO ANTICOA.
Fibrinógeno
FII, FVII, FIX, FX, FXI, FXII
FV
PAI-1*
A2 antiplasmina
TAFI
ATIII*
PC*
PS*
TFPI*
* También se encuentran sintetizados en
otros sitios extrahepáticos





Hematocrito bajo
Disminución de factores pro y anticoag.
Trombocitopenia
Trombocitopatía
Hipo/Disfrinogenemia
Reducción global de la síntesis de factores
procoagulantes y sus inhibidores (se
correlaciona con el daño hepático)
 En la FHA hay una caída temprana de los
niveles de FVII, FII y FV, manteniéndose el
FIX y FXI.
 Aumento de FVIII( liberación de citoquinas del tejido

hepático necrótico y disminución del clearance)


Disminución de fibrinógeno en FHA y HC
descompensada
Disminución de síntesis de FXIII, a2 antiplasmina, TAFI,
reducción del clearance de tPA)
SINTESIS HEPATICA
 NO ES K DEPENDIENTE
 FACTOR PRONOSTICO INDEPENDIENTE
 EN ENFERMEDAD BILIAR Y MTTS SUELE
ESTAR DENTRO DE VALORES NORMALES
 VALOR INFERIOR AL 50% INDICADOR DE
MAL PRONOSTICO
 SANGRADOS INFERIOR AL 15%

Reducción de la megacariopoyesis
 Reducción de la vida media plaquetaria
 Secuestro esplénico
 Consumo plaquetario
 Tratamiento de HCV y HBV
 Suele ser leve a moderada
 No produce sangrados espontáneos

Disfunción plaquetaria adquirida
 Reducción del hematocrito
 Defecto en la activación plaquetaria.

Es una CID crónica
 Se caracteriza por una disminución de
síntesis de factores hepáticos y fibrinólisis
alterada
 Se diferencia de la CID clásica en que no
hay aumento en la generación de
trombina y depósito de fibrina con el
consumo de factores y fibrinólisis
 El diagnóstico debe reservarse para
pacientes con una causa evidente
acompañada de alteraciones de la
hemostasia( TP KPTT FIBRINOG DD PDF)

Hay un incremento de tPA como
consecuencia del clearance hepático
disminuido.
 El PAI-1 esta normal/disminuido
 Aumento de la fibrinólisis

Refleja el grado de daño hepatocelular
 Probabilidad de progresión de la
enfermedad
 Contribuye al diagnóstico de falla
hepática aguda

(O’Grady y col.,1989)

Principal criterio de laboratorio para
diagnóstico de falla hepática aguda
(Polson,2005)

Importante factor pronóstico en distintos
scores pretrasplante (MELD, UKELD)

Predictor de fibrosis en VHC crónica
(Lok,2005, Sterling, 2006)
DEFICIENCIA DE VITAMINA K (escaso aporte
dietario, disminución de síntesis)
 INFECCIONES BACTERIANAS (defecto
agregación plaquetaria por sepsis y
liberación de hepariniodes del endotelio en
respuesta a endotoxinas)
 FALLA RENAL (disfunción plaquetaria)

Hto.
 Plaquetas
 Hemostasia completa (TP, KPTT, TT, Fib.)
 Dosaje de factores
 PDF
 DD

No se recomienda la corrección de
rutina en ausencia de hemorragia.
 La reposición de vit. K debe considerarse
en la FHA y colestasis.
 La terapia de reposición se utiliza en
sangrados variceales, cirugía y previo a
procedimientos invasivos, aunque no
esta bien establecido.


No hay evidencia que respalde la
transfusión profiláctica en pacientes con
TP prolongado previo a biopsia
hepática.(nivel IV)
(British Com.for Standards in Hematology and Blood Transfusion
Takforce, 2004)

Menos del 15% de los pacientes con enf.
hepática alcanza la corrección del TP
(Yousseef, 2003)
Pacientes con CID y hemorragia podría
ser útil (nivel IV)
 Ante hipofibrinogenemia persistente y
sangrado continuo puede usarse
asociado a crioprecipitados (nivel IV)

(Levi y col., 2009)
 DOSIS:
10-15 ml/Kg de peso
Debe considerarse cuando el recuento
es menor a 10.000/mm3 (nivel III)
 Ante procedimientos invasivos cuando
el recuento es menor a 50.000/mm3
(nivel III)

(British Com.for Standards in Hematology and Blood Transfusion
Takforce, 2004)
 DOSIS:
1 unidad/10 Kg de peso
ROMIPLOSTIM(análogo de
trombopoyetina)
 ELTROMBOPLAG(interacción selectiva
con el receptor de trombopoyetina)
En cirrosis asociada a Hep C

Normaliza el TP pero NO SE ASOCIO
CON REDUCCION DEL SANGRADO
 No está aprobado el uso en
enfermedad hepática y se asocia con
aumento significativo de eventos
tromboembólicos

(Hsia, 2008)
Contiene f II, VII, IX,X (K dependientes)
 Menor volumen
 Rápida corrección de parámetros
hemostáticos
 Requiere precaución por el riesgo de
complicaciones trombóticas
 No hay estudios randomizados que
aseguren la eficacia y la reducción del
sangrado


Utilizados con éxito para el control del
sangrado y disminución del
requerimiento transfusional en trasplante
hepático
(Dalmau, 2004)
Su rol fuera de trasplante aun no está
establecido
 Su uso rutinario ha sido cuestionado

(Ramsay, 2006)

La disfunsión endotelial local podría
contribuir a un estado de
hipercoagulabilidad
(Northup, 2008)
 Trombosis
a predominio abdominal
 El riesgo de tromboembolismo es 2
veces mayor al de la población
general
GRACIAS!