Transcript MODIFICATIONS DE L`ORGANISME MATERNEL AU COURS

MODIFICATIONS DE L’ORGANISME
MATERNEL AU COURS DE LA
GROSSESSE
Introduction

Modification de l’organisme

Modifications mécaniques:


Utérus pelvien
abdomino pelvien
Modifications hormono-métaboliques :
Augmentation de la
consommation en O2
Modification cardio-circulatoire (1)




Le volume circulatoire total
Le cœur
Le syndrome hypotensif de décubitus
Les pressions intra-vasculaires
Modification cardio-circulatoire (2)

Le volume circulant total

Rapide expansion >45 % des valeurs ant

Le volume plasmatique




Augmentation de 1200 à 1300 ml à 34 SA puis se stabilise
Varie d’une femme à l’autre
Augmentation au cours des G multiples
Le volume des éléments figurés




Il s’agit surtout du vol des GR (augm de la masse des
hématies)
Augmentation de 20 à 30 %
Cette augmentation demande un volume de fer de 300 mg
Les GB augmentent aussi (12000/mm3) / VS augmentée
ANEMIE DE DILUTION PHYSIOLOGIQUE
(Limite < 10,5 / Hématocrite 33 à 34%)
Modification cardio-circulatoire (3)

Le cœur


La fréquence cardiaque s’accélère très tôt et
arrive à 100 batt/ mn = Augmentation de 5 à 30 %.
Le débit cardiaque augmente très tôt dès le 1 ers
trimestre, puis l’augmentation est modéré et
variable d’une femme à l’autre.



Au total augmentation de 30 à 50 % avec augmentation du
vol d’éjection
débit max entre 28 et 32 SA
dépendant de la position.
Aspect hyperkinétique du cœur

Le myocarde subit une hypertrophie et la contractilité
s’accroît
Modification cardio-circulatoire (4)

Le syndrome hypotensif de décubitus

Compression de la veine cave inf par
l’utérus gravide


Malaises hypotensifs
Gène au retour veineux
DLG
Les pressions intra-vasculaire
(1)

La pression artérielle




Elle diminue précocement (progressive
jusqu’à 8 – 10 SA)
Puis se stabilise pendant le second
trimestre
La pression remonte dans le dernier mois
jusqu’au chiffres TA ant
Cette diminution de PA est liée à la
diminution des résistances périphériques
Les pressions intra-vasculaire
(2)

La pression veineuse



Elle se modifie de manière relativement
importante
La pression des MS<MI
Gène au retour veineux entraîné par
l’utérus gravide
OEDEMES :(physiologique 8 fois sur 10)
Conséquences (1)
Grossesse et exercices physiques

A l’effort : Redistribution du débit sanguin vers les
masses squelettiques aux dépends du débit splénique et
utérin
La fréquence cardiaque s’accélère et le DC augmente
proportionnellement
Modifications hémodynamiques du travail et
de l’accouchement
DC augmente de 45 % à la seconde phase du travail
Augmentation de 15 % au cours des contractions
La décompression brutale de la VCI après
l’accouchement provoque une ultime ascension,du débit
cardiaque de 30 % environ
Conséquences(2)

En ce qui concerne la volémie, les modifications
sont complexes :



Perte sanguine de la délivrance varie de 300 à 1000
ml
Dans les SDC, le débit cardiaque reste élevé et la
volémie diminue progressivement jusqu’au 3 jour
Une bradycardie relative et une élévation du débit
cardiaque de 10 à 20 % vont se poursuivre pendant 2
semaines après l’accouchement
Modifications respiratoires (1)

Au cours de la grossesse

Niveau respiratoire de base



Augmentation de 20% en moy de la consommation en
O2
Liée à une hyperventilation (progestérone diminue la
sensibilité des centres respiratoires) → hypocapnie
physiologique
Propriétés mécaniques de l’app
respiratoire
-
Augmentation du volume courant.
Propriétés mécaniques non modifiées (diminution du
tonus des muscles lisses bronchiolaires)
Modifications respiratoires(2)

Les échanges respiratoires

L’hyperventilation entraîne une
hypocapnie et une alcalose respiratoire
modérée
Modifications respiratoires(3)

L’accouchement

L’hyperventilation de la grossesse est majorée
pendant le travail
Modification de l’équilibre acido-basique
(alcalose respiratoire)
PCO2 est aux alentours de 30 à 32 mmHg
PCO2 encore plus basse pendant la 1 ere
partie du travail
Retentissement sur la mère et l’enfant
Risque de tétanie sur la mère
Risque de diminution des échanges foeto-maternels
( vasoconstriction utéroplacentaire si PCO2 <17
mmHg)
Modifications respiratoires (4)

Les efforts expulsifs




Comparable à l’effort de défécation
Contractions des muscles abdominaux
Contractions actives du diaphragme qui
repousse le contenu de l’enceinte abdominale
vers le bas
Cet effort est d’autant plus efficace que la
cage thoracique est pleine d’air et que la femme
bloque sa respiration
Modifications musculosquelettiques (1)


L’augmentation du tissu élastique et l’assouplissement
des tissus préparent les contraintes du travail
Causes

Modifications hormonales : Oestrogènes, progestérone

Modifications hydro-electrolytiques : Fréquence de

Modifications anatomiques: Hyperlordose
+++ et relaxine (Hyperlaxité ligamentaire)
l’hypokaliémie et fréquence des crampes.
physiologique, relâchement et distension
physiologique de la paroi abdo
Modifications musculosquelettiques (2)

Relâchement musculaire
Augmentation de la mobilité
Des articulation du pelvis
Troubles
du
post partum
Risque accru de traumatisme
et de douleurs
Permet les mouvement de nutation et de contre
nutation : Augmentation des dimensions du
bassin (articulation sacro-iliaque)
Modifications musculosquelettiques (3)

Dans le post-partum

Fréquence des douleurs dans le bas du
dos
Surtout que la patiente est sous l’influence
de l’anesthésie + du relâchement musculaire
Les variations des courbures dorsolombaire,peuvent être à l’origine de
lombalgies chroniques
L’amincissement et l’écartement des muscles
droits de l’abdomen peut entraîner une
hernie de l’utérus gravide et un gène à
développer les contractions abdo lors de
l’accouchement

MODIFICATIONS
URINAIRES
Augmentation de la filtration glomérulaire > augmentation
du flux plasmatique (↓ créatinine et de l’uricémie sériques)
Augmentation de la réabsorption tubulaire d’eau et d’électro
lytes
débit urinaire non modifié. ↓ du seuil rénal de
réabsorption du glucose →glycosurie fréquente
Pollakiurie par diminution de la capacité vésicale
Dilatation des cavités rénales et urétérales dès 20 SA (prog)
→ risque d’infection urinaire par stase (+ compression du
bas uretère par l’utérus gravide)
MODIFICATIONS
GASTRO-INTESTINALES
Nausées et vomissements dans les 2/3 des grossesses au
1er trimestre (ßHCG élevés)
Constipation fréquente (progestérone myorelaxante)
Reflus Gastro-Oesophagien / pyrosis : diminution de la
vitesse de vidange gastrique et relachement des fibres
musculaires lisses du cardia.
MODIFICATIONS
METABOLIQUES
Elevation du métabolisme de base.
Besoins caloriques : 2500 cal / jour
Métabolisme des hydrates de carbone augmenté (glucose =
principale source d’énergie du fœtus)
METABOLISME
GLUCIDIQUE
Glycémie normalement plus basse qu’en dehors de la grossesse
Oestrogène, Progestérone insulinosécrétrices (action eutrophique
cellules B des ilôts de
Langrehans)
Hormone lactogène placentaire insulinorésistante (22 SA)
risque de diabète gestationnel si prédisposition (3 à 6% des
femmes enceintes)
AUTRES
Augmentation des triglycérides et du cholestérol (LDL)
Augmentation du fibrinogène et des facteurs de coagulation
VII et VIII
augmentation du risque thrombo-embolique