Transcript les anti-arythemiques

Traitement antiarythmique
Dr N.ZAOUI Maitre-assistant en cardiologie
CHU Tizi-Ouzou
Potentiel d’action

PHASE 0 : dépolarisation : entrée massive du
Na+ dans la cellule

PHASE 1 : repolarisation précoce : sortie
rapide et brève du K+ Ito, entrée minime
Na+ et Ca++

PHASE 2 : plateau : intervention du Ca++
(entrée avec Na+) et initiation du couplage
excition/contraction, sortie minime K+ (iKr
et iKs)

PHASE 3 : repolarisation tardive : sortie
lente et prolongée du K+, entrée Ca++

PHASE 4 : REPOS : restauration du
potentiel de repos (pompe Na+/K+
essentiellement), ascendante si cellule dotée
d’automatisme
Nœud S: I Na et I Ca
moindre, If spécif, I Kr++,
depol diastolique lente
Oreillettes: I Na , I Ks et r
++, I Ca moindre
Pas de dépol diastolique
lente
NAV: I Na et I Ca moindre, I Kr++, (I Na sur voie rapide et
Kent), depol diastolique lente
Branches et réseau de purkinje: tous les canaux,
depol diastolique lente
Ventricules: Tous les canaux, pas de dépol diastolique lente
Rappel
Tachycardies atriales:
1- Tachysystolie: hyper automatisme

2- Flutter atrial et FA: par réentrée

Tachycardie jonctionnelle: Par voie accessoire ou
RIN: Réentrée

Tachycardie ventriculaire: Hyper automatisme,
réentrée ou activité déclenchée
Mécanismes des tachycardies

Par hyper automatisme
Mécanismes des tachycardies

Par activité declanchée: Sortie de K+
Mécanismes des tachycardies

Par réentrée: 2 voies à périodes réfractaires
différentes et une extrasystole:
Traitement des arythmies
- Antiarythmiques
- Traitement non médicamenteux:
. cardioversion électrique
externe
. défibrillateur automatique
implantable
. ablation par
radio-fréquence
Les antiarythmiques
Classification de Vaughan-Williams (1970)
- Classe I  inhibe le courant entrant Na+ rapide (“stabilisant de membrane”)
. I a : quinidine, disopyramide (RYTHMODAN)
. I b : lidocaïne (XYLOCAINE), méxilétine (MEXITIL)
. I c : cibenzoline, propafénone (RYTHMOL), flécaïnide (FLECAINE)
- Classe II  inhibe les récepteurs adrénergiques:  bloquants
- Classe III  inhibe le courant sortant K+
.sotalol (SOTALEX)
. amiodarone (CORADARONE)
- Classe IV  inhibe le courant entrant Ca+
. vérapamil (ISOPTINE)
. diltiazem (TILDIEM)
Nouveaux anti-arythmiques:
 Classe V : bradycardisants spécifiques: Ivabradine: Bloque If du nœud sinusal
 Classe VI : Adénosine inhibe les canaux If et les canaux Ica
Les digitaliques : ↑ tonus vagal
Classe I
. Conséquence du blocage des canaux Na+ rapides:
- risque de torsade si hypoK+ (sortie K+ sans entrée Na+)
- effet inotrope- car pas d’entrée Ca++(néfaste chez I card)
Effets indésirables: effet pro-arythmogène, effet inotrope
négatif, effets anti-cholinergiques, toxicité neurologique
. Les antiarythmique de classe I ne sont pas indiqués dans les
cardiopathies ischémiques (sauf Ib) [étude CAST]
Classe I
Indications : Traitement et prévention de:
- Ia: Arythmies atriales et TV sur cœur sain
- Ib: Arythmies ventriculaires mème ischémiques
- Ic: TSV: tachycardies atriales, jonctionnelles
(Kent ou RIN), TV sur cœur sain
-
NB: Dans RIN: Ic sur la voie rapide et β bloquants sur la voie
lente
Dans Kent: Ic: Allongent les périodes réfractaires de la
voie accessoire et dépriment le faisceau accessoire
Classe II
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
Action anti-arythmique et anti-fibrillatoire Bloquent les
Récepteurs β adrénergiques
Aiminuent la mortalité dans l’ insuf card et en post-infarctus
Action antihypertensive
Indications:
. Ralentissement de la fr ventriculaire dans le flutter, la
FA
. traitement et prévention des tachycardies
jonctionnelles
. traitement et prévention des arythmies ventriculaires
(CMI, CMD, CMH , DAVD, QT long congénital…)
Classe II
Effets indésirables:
. cardio-vasculaires: diminution FC, diminution
contractilité, ralentissement de la conduction AV,
diminution de la PA
. aggravation d’un asthme par augmentation des résistances
bronchiques
. diminution de la perception des hypoglycémies du
diabétique
. troubles du sommeil, troubles dépressifs, syndrome de
Raynaud
Contre-indications: asthme, BAV 2 et 3, bradycardie,
raynaud, AOMI avec ischémie grave, insuf card congestive
Betabloquants
3 types de recepteurs Beta:
Beta1: Cardiaque (ino, bathmo, dromo, chrono +) et secretion rénine
Beta2: Relaxation fibres M lisses Vx, bronche, uterus, tremblement M
Beta3: métabolisme lipidique
Recepteurs Alpha: Vasoconstriction


1.
2.
3.
Proprietés betaB:
Cardioselectif ou non (agit juste sur B1 ou non): non S:
Propranolol, Carvédilol, Select: Bisoprolol, Métoprolol, Aténolol
Activité sympathomimétique intrinsèque (bloque et stim):
Acebutolol
Alphabloquant (vasodil en plus): Nebivolol
Betabloquants: Indications
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HTA: inotrope-, diminue rénine, effet Alpha
Angor et SCA: effets B1 (et antiarythmique)
Arythmie
CMH (effet sur gradient: inotrope- et sur arythmies)
Insuffisance cardiaque
Autres indications: tremblements M, glaucome à
angle ouvert
Classe III
Chef de file: amiodarone (iodée). Autre molécule: sotalol
Efficacité démontrée dans les TSV et TV, quelque soit la
cardiopathie sous-jacente
Demi-vie d’élimination très longue (20 à 100 jours), métabolisme
hépathique
Propriétés pharmacologiques:
. blocage canaux K+ (effet classe III)
. blocage canaux Na+
. antagoniste des récepteurs béta-adrénergique (ralentit
automatisme sinusal, freine la conduction AV)
Peu d’effet inotrope-, d’où l’intérêt dans les CMD à FE basse
Classe III
Effets indésirables Amiodarone:
. Dépendants de la dose:
- dépôts cornéens, pigmentation cutanée
- photo-sensibisation cutanée
- élévation des transaminases
- bradycardie sinusale
. Indépendants de la dose:
- dysthyroïdie (par apport d’iode): TSH / 6 mois
- neuropathie périphérique, ataxie cérébelleuse
- fibrose pulmonaire
Classe IV
Effet antiarythmique par réduction de la vitesse de conduction
à travers le nœud AV
Indications:
. ralentissement de Fc ventriculaire dans le flutter, la FA
. traitement et prévention des tachycardies jonctionnelles
Effets indésirables :
. constipation (vérapamil)
. œdèmes membres inférieurs
. bradyC, BAV, hTA, insuffisance cardiaque, BAV
Conclusion
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Les anti-arythmiques occupent une place
importante dans le traitement des arythmies
Diminuent les symptômes et la mortalité
Leur association aux DAI est importante
(économisent le DAI)
Le choix de la molécule dépend essentiellement de
son mode d’action et son site préféré
Attention aux interactions-effets proarythmogènes
Pas facile d’être externe en Cardio