Transcript Lesiones por agentes físicos y fármacos 2011_12

Lesiones graves por agentes físicos
externos y fármacos
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Objetivos
• Casi-ahogamiento
– Clínica y Tratamiento
• Golpe de calor
– Clínica y Tratamiento
• Hipertermia inducida por fármacos
– Síndrome neuroléptico maligno
– Hipertermia maligna
• Hipotermia
– Etiología y fatores de riesgo
– Clínica y tratamiento
Ahogamientos
Definición (casi-ahogamiento)
 Indica claramente el suceso ocurrido y la
posibilidad de vida posterior. Puede existir
aspiración de agua o no
 Síndrome de inmersión: muerte súbita al
contacto con agua fría. Espasmo de glotis
x estimulación vagal -> asfixia (10-15 %)
 Ahogamiento secundario o retardado si
fallecen a los días del casi-ahogamiento
Epidemiología
 Causa más frecuente de muerte accidental en
pediatría (bañeras y piscinas). Segunda causa de
muerte accidental en menores de 20 años
 El 50 % fallece sin posibilidad de recibir atención
médica
 Factores de riesgo: enfermedad cardiaca y
epilepsia. Drogas, alcohol (niveles elevados hasta
en el 10 %)
 En niños: 8 % de malos tratos
Patogénesis
 Entrada de agua en vía respiratoria (hipoxia por
alt de la V/Q) o laringo-espasmo (hipoxia x
apnea)
 Agua dulce: cambia las características del
surfactante pulmonar -> colapso alveolar,
atelectasias, alt V/Q e hipoxemia. Hemodilución y
hemólisis
 Agua salada: menor efecto sobre el surfactante.
Bloquea los espacios alveolares aumentando el
shunt intrapulmonar. SDRA y hemoconcentración
Patogénesis
 Aspiración de agua contaminada
 Obstrucción bronquial si materias en suspensión
 Encefalopatía post-anóxica (grado -> pronóstico)
 Hipotermia
 ¿ diving reflex ?: bradicardia y redistribución del
flujo sanguíneo al cerebro y corazón con
disminución del metabolismo cerebral [agua
helada]
Clínica
 Periodo de isquemia-hipoxia y reperfusión
 SDMO:
 Cardiovascular (arritmias, disfunción
miocárdica, shock)
 Respiratorio: LAP -> SDRA
 Neurológico: hasta muerte encefálica
 Renal: hasta en el 50 %
 Coagulación: hemolísis y CID
Tratamiento inmediato
 Rescate de la víctima
 ABCDE
 RCP básica + avanzada
 Oxígeno
 Evitar y tratar la hipotermia
 Maniobra de Heimlich NO recomendada
(vómitos)
Tratamiento en el hospital
 Mantener o iniciar las maniobras de RCP
avanzada
 UCI
 Valoración clínica, Rx (columna), bioquímica ...
 Evaluar posibles lesiones asociadas
 Tratamiento de la hipotermia
 Resucitación cerebral avanzada
 ¿ antibióticos, esteroides ?
Pronóstico
Parada
RCP prolongada
RCP avanzada
Hipotermia (< 35 º)
Golpe de Calor
 Calambres musculares: excesiva sudoración y
pérdida de sal. Deshidratación hiponatrémica.
DD: tetania x calor (espasmo carpopedal y
parestesias periorales y distales)
 Colapso por calor: Sudoración profusa.
Reducción del flujo sanguíneo cerebral y del
GC por aumento del flujo en la piel. Grandes
pérdidas de agua libre. Deshidratación
hipernatrémica
 Golpe de calor
Concepto
El golpe de calor es la causa más común
de hipertermia con compromiso vital
La ganancia de calor se produce por actividad
muscular y por las reacciones metabólicas,
mientras que la pérdida de calor se produce
por mecanismos de radiación, conducción,
convección y evaporación
Causas
 Aumento de la producción
 Ejercicio
 Fiebre
 Tireotoxicosis
 Disminución de la pérdida
 Deshidratación
 Falta de aclimatación
 Mucoviscidosis
 Enfermedad del SNC
 Enfermedades pulmonares
Fisiopatología
 Desnaturalización de las proteinas y enzimas
 Alteración de los fosfolípidos de las
membranas (permeabilidad)
 Lisis mitocondrial con metabolismo anaerobio y
acidosis metabólica (+ shock circulatorio)
 Liberación de citokinas y FNT
 Aumento de la producción de ON
Factores concurrentes
 Sumatorio de calor ambiental y de humedad
 Factores predisponentes:
 Enfermedad cardiovascular
 Ejercicio extenuante
 Obesidad
 Anormalidades de piel o sudoración
 Drogas: alcohol, anticolinérgicos,
simpaticomiméticos, bloqueantes beta
adrenérgicos
Hallazgos clínicos
 Forma “clásica”: ambientes excesivamente
calurosos. Pródromos de 1-2 días
 Forma “post-ejercicio”: clínica inmediata
(soldados, atletas). Estado confusional y
pérdida de conciencia
 Afectación multisistémica: similar a ambas
formas clínicas
Clínica
 Temperatura central > 40 ºC (Sudoración presente o ausente)
 Disfunción importante del SNC: confusión,
convulsiones, coma
 Taquipnea: LAP/SDRA
 Taquicardia e Hipotensión: hiperdinamia en jóvenes
 Lesión hepática (80 %): 10 % FHF
 Lesión renal: IRA en el 30 %
 Alteraciones GI
 Rabdomiolísis
Diagnóstico
 Historia de exposición al calor con o sin
ejercicio físico, especialmente en época de
altas temperaturas ambientales
 Exploración: alt de conciencia, anhidrosis
(algunos casos), temperatura corporal muy
elevada
 Bioquímica: CPK elevada
 DD: síndromes hipertérmicos, enf del SNC, enf
infecciosas, enf endocrinas
Tratamiento
Dirigido al:
 reemplazamiento del volumen
intravascular
 reducción inmediata de la temperatura
central
 control y prevención de
complicaciones
Tratamiento
 UCI
 Proteger la vía aérea
 Aportar oxígeno
 Líquidos iv. Corregir hiper K-Na, hipo Ca e hipo P
 Enfriar al paciente
 NO antipiréticos; no anticolinérgicos
 Tratar las convulsiones y otro tipo de complicaciones
(rabdomiolisis, acidosis metabólica, coagulopatías)
Enfriamiento
 Ambiente fresco y evaporación (agua tibia)
 Baño de agua fría-helada (evitar
vasoconstricción)
 Bolsas de hielo en axilas e ingles
 Enemas de agua helada
 Hemodiálisis o diálisis peritoneal. CEC
Hipertermia inducida por fármacos
Definición
Hablamos de hipertermia inducida por
fármacos cuando se produce una
elevación de temperatura corporal
derivada de una pérdida en el control de
la termoregulación provocada por el uso
de determinados fármacos
 Alt del centro regulador central del hipotálamo anterior
(SN autónomo), piel y médula espinal
 Patogenia: variable
 Complicaciones: rabdomiolísis, CID, hiper K, fracaso
renal, acidosis metabólica, fracaso hepático y muerte
 Fármacos: cocaína, anfetaminas, con efecto
anticolinérgico (tricíclicos, atropina, fenotiacinas ..) y
los salicilatos. Anestésicos y relajantes
 Tipos de mayor gravedad (UCI):
 Hipertermia maligna

Síndrome Neuroléptico Maligno
Hipertermia maligna
Definición y Epidemiología
 Síndrome clínico de rigidez muscular, hipertermia y
acidosis que se produce en individuos genéticamente
susceptibles, durante o después de haberse sometido
a anestesia general

Incidencia: 1/100.000 (adultos) y 1/10.000
(pediatría). Más de la mitad de los casos en
menores de 15 años

En el 25-50 % de los casos, anestesia previa sin
complicación. En el 25 %, antecedentes familiares
Etiología
 Anestésicos volátiles inhalados
(halotanos, enflurano, isoflurano,
ciclopropano, éter, cloroformo, etileno ..
 Relajantes musculares depolarizantes
(succinilcolina)
Fisiopatología
 Alteración de la regulación del calcio en
la fibra muscular esquelética con
incapacidad de retener Ca en el retículo
sarcoplásmico
 Contracción prolongada de la fibra,
producción masiva de calor, alto VO2,
deplección rápida de ATP. Muerte celular
Clínica
 En minutos (habitual) o hasta 12 horas
PRECOZ
Rigidez muscular
Taquicardia sinusal
TARDÍA
Hipertermia
importante
Hipotensión
Cianosis
Arritmias
Aumento CO2 espirado Acidosis metabólica
Dificultad para ventilar Rabdomiolísis
Clínica
 Tríada: Rigidez muscular + Acidosis metabólica
+ Hipertermia
o Hipertonía muscular (75 %). Dificulta ventilación y
es refractaria a relajantes musculares
o Hipertermia (> 40 ºC). Puede ser tardía y no
siempre está presente
o Taquipnea como respuesta a acidosis metabólica,
EAP y alto VO2
 Shock, FRA (rabdomiolísis), parada
Diagnóstico
 Clínico y por anamnesis
 Escasa fiabilidad de estudios
preoperatorios:
 CPK
 Contractilidad en presencia de
halotano y caféina
Tatamiento
 Ante sospecha: suspender la cirugía y la
exposición a los fármacos. UCI
 Satisfacer estado hipermetabólico: FiO2 = 1,
mayor vol min
 Fluidoterapia y diuréticos osmóticos
 Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto)
 Fármacos: Dantrolene; Procainamida si
arritmias
Síndrome Neuroléptico Maligno
Definición y Epidemiología
 Rigidez muscular + hipertermia + alteración
nivel de conciencia + disfunción del sistema
nervioso autonómo
 0,2 a 3,23 % de los pacientes en tratamiento
con neurolépticos
 En relación con incremento de dosis o nuevo
neuroléptico
 No causa hereditaria conocida
Etiopatogenia
 Los fármacos implicados tienen propiedades
antagonistas de los receptores D2
dopaminérgicos
 Secundario a disminución de la actividad o de
la disponibilidad de la dopamina en el SNC
 Hipertermia mixta: mayor producción, menor
eliminación y alteración termoregulación
hipotalámica
 Neurolépticos con mayor actividad
antidopaminérgica: haloperidol, flufenacina
Otros fármacos
 Butifenonas: Halo-, dro- y bromo-peridol
 Fenotiazinas: clor- y levome-promacina, flufenazina
 Análogos Fenotiazinas: cloza- y loxa-pina
 Tioxantenos: tiotixeno, zuclopentixol
 Otros Neurolépticos: metoclopramida, prometazina,
domperidona, risperidona
 Antidepresivos tricíclicos
 Otros: suspensión antiparkinsonianos, litio, levodopa
Factores
o Más frecuente en:
 Varones
 Siquiátricos
 Edad media
o Coadyuvantes:
 Deshidratación
 Agotamiento
Clínica
 Poco uniforme: disfagia, disartria, rigidez muscular
difusa (extrapiramidal de causa central: tubo de
plomo), distonía, pseudoparkinsonismo, catatonia u
opistótonos ocasionales
 Insuficiencia respiratoria
 Hipertermia
 Rabdomiolísis
 Coma
 Inestabilidad autonómica: diaforesis, hipo TA, arritmias
Laboratorio (inespecífico)- Otras exploraciones
 Elevación de CPK, transaminasas, urea y
creatinina
 Leucocitosis
 Rabdomiolísis
 CID
 LCR normal
 TAC craneal, normal
Diagnóstico (criterios de Caroff y Mann)
 Trat con neurolépticos de 1-4 semanas
 Hipertermia > 38 ºC
 Rigidez muscular
 Exclusión de otra enfermedad neurosiquiátrica,
sistémica o inducida x fármacos
 + al menos 5 de los siguientes: cambio de
estado mental, taquicardia, hipertensión,
hipotensión, sudoración, sialorrea, temblor,
incontinencia, elevación CPK o mioglobina en
orina, leucocitosis, acidosis metabólica
Diagnóstico diferencial
 Hipertermia con afectación neurológica:
meningitis, encefalitis, golpe de calor,
hipertermia maligna, síndrome serotoninérgico
(escalofríos, giros de cabeza y rigidez en
extremidades inferiores), síndrome
anticolinérgico (sequedad de piel y mucosas,
midriasis, alucinaciones, retención urinaria,
disminución motilidad intestinal, respuesta a la
fisiostigmina), endocrinopatías (tirotoxicosis,
feocromocitoma) y patología del SNC
(hemorragia hipotalámica, hidrocefalia aguda)
Tratamiento
 UCI. Vigilancia nivel de conciencia y vía aérea
 Suspensión de fármacos
 Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto)
 Fármacos: Dantroleno, agonistas
dopaminérgicos (bromocriptina, amantadina,
levo- y carbi-dopa) y benzodiacepinas
 Hidratación y diuresis osmótica
Hipotermia
Definición
 Temperatura central  35 ºC
 Habitualmente por exposición o
inmersión
 Intensidad:
 I.
Ligera: 35 a 32 ºC
 II.
Moderada: 32 a 28 ºC
 III.
Grave: < 28 ºC
Factores predisponentes
 Edades extremas
 Trauma
 Eritrodermias
 Drogas: alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas,
fenotiacinas
 Malnutrición
Etiología
 Alteraciones en producción de calor
 Endocrinas
 Déficit de nutrientes
 Incapacidad muscular
 Alteraciones en termoregulación
 Periféricas
 Alteraciones del SNC
 Alteraciones por pérdida de calor
 Medioambiental
 Vasodilatación
 Factores dermatológicos
Clínica
En función de la disminución de la
temperatura
 Neurología: Desde alt cognitiva a coma (1 ºC = 6-7 %
de FSC). A 18 ºC electroencefalograma plano
 Cardiovascular: bradicardia, hipoTA, shock
cardiogénico, arritmias (FV), onda J de Osborn. A los
20 ºC asistolia
 Respiratorio: hipoventilación, bradipnea. Con menos
de 24 ºC apnea
Clínica
 Renal: poliuria con orina hipoosmolar
(disminución de la actividad de la h antidiurética)
 Hematología: hemoconcentración, leucopenia con
granulocitopenia, trombocitopenia, alt de la
coagulación
 Metabólico: Hipo Na y Mg, hiper K, acidosis mixta
 Intestinal: erosiones en mucosa gástrica, ulcus. Ileo
con menos de 32 ºC y pancreatitis si menos de 26,7
ºC
Tratamiento
 Agresivo y precoz. ABCDE
 Proteger vía aérea (intubación; sonda NG)
 Iniciar RCP si no hay evidencia de perfusión
 Retirar ropa húmeda. Mantas “térmicas”
 Evitar el desencadenamiento de arritmias
(catéter central, Swanz-Ganz ..)
 Sueros iv (salino 0,9 %) calientes
 Temperatura central
 Recalentamiento
Tratamiento
 Vigilancia de la hiper K
 VM y resucitación cerebral avanzada
 Poco valor de los antiarritmicos
supraventriculares (NO atropina, NO digoxina)
 pO2 falsamente elevado (7,2 % por ºC)
 En hipotermia extrema puede ser muy difícil
determinar el pulso o el ECG
Recalentamiento
 32 a 35 ºC: pasivo y externo, mantas calientes,
lámpara ...
 30 a 32 ºC: igual + aumento de temperatura
ambiente, colchón caliente, calentadores de
convección
 < 32 ºC o si alteración hemodinámica grave: igual +
activo. Sueros, inmersión, VM u oxigeno “caliente”
 < 28 ºC o si no actividad cardiaca, o no elevación de 1
ºC/h: lavado peritoneal o pleural, diálisis, CEC,
(irrigación de estómago o vejiga)
Observaciones Terapéuticas
 La desfibrilación puede ser inefectiva si la
temperatura central es menor de 28 a 30 ºC
 Las drogas adrenérgicas pueden ser inefectivas
por debajo de 30 ºC
 Las drogas vasoactivas deben emplearse
cuidadosamente debido a su potencial
arritmógeno
 Se debe mantener la reanimación “completa”
hasta alcanzar una temperatura > 30 a 32 ºC