Transcript SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO-like

GRANDES SÍNDROMES EN TOXICOLOGÍA
CLÍNICA
DRA. ML IGLESIAS
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- SÍNDROME COLINÉRGICO
- SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
- SÍNDROME OPIÁCEO
- SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO
- SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
- SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO, MALIGNO-LIKE,
INCOMPLETO O ATÍPICO
- SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL AGUDO
- HIPERTERMIA INDUCIDA POR FÁRMACOS/DROGAS
- AGENTES METAHEMOGLOBINIZANTES
- ACIDOSIS METABÓLICA DE ORIGEN TÓXICO
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SÍNDROME COLINÉRGICO: HÚMEDO
- Fisiopatología: inhibición e inactivación enzima acetilcolinesterasa
encargada de destruir neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis
nerviosa   acetilcolina receptor colinérgico
- Sintomatología
▪ SNC: confusión, letargia y convulsiones
▪ SNP: “SLUDGE”: salivación, lagrimeo, “urination”, diarrea, GI
motilidad y emesis y “BBB”: bradicardia, broncorrea y broncoespasmo
A.- Síndrome muscarínico (músculo liso y glándulas)
- Boncoconstricción,  peristaltismo GI,  secreciones y  tono
esfínteres: broncoespasmo y broncorrea, náuseas, vómitos, diarreas y
retortijones; incontinencia heces/orina; sudoración, salivación y
lagrimeo
- Miosis* y visión borrosa
- Hipotermia, bradicardia, hipotensión y shock
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B.- Síndrome nicotínico (ganglios simpático, parasimpático y músculo
estriado): ansiedad, ataxia y convulsiones, abolición reflejos, cefalea y
vértigo, debilidad muscular, depresión respiratoria, coma y muerte
C.- Efectos SNC: fasciculaciones (incluido el diafragma y músculos
respiratorios); respiración Cheyne Stokes; incordinación motora y
mioclonias; hiperglicemia; taquicardia e hipertensión
- Agentes causantes: acetilcolina, amanita phalloides, fisostigmina,
organofosforados (gases de guerra) y carbamatos
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SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: SECO
- Fisiopatología: bloqueo receptores colinérgicos muscarínicos 
 acetilcolina. Aparece después horas/días inicio tto y está relacionado
con dosis, edad y deterioro cognitivo
- Sintomatología
 Síntomas/signos toxicidad periférica (bloqueo receptores
muscarínicos periféricos): taquicardia (inhibición vago: jóvenes) y
arritmias ( periodo refractario), enrojecimiento y sequedad piel y
mucosas, midriasis arreactiva con visión borrosa, hipertermia, RAO e
íleo paralítico  estreñimiento
 Síntomas/signos toxicidad central (bloqueo muscarínico SNC)
lenguaje rápido, pastoso y disártrico, temblor distal fino, agitación
psicomotriz, sdr confusional agudo (delirium), ataxia, alucinaciones,
agitación, psicosis, convulsiones y coma
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SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
Rojo como una
remolacha
Rubicundez
Seco como un hueso
Mucosas y piel seca
Caliente como el infierno
Hipertermia
Ciego como un
murciélago
Midriasis
Loco como una cabra
Agitación, alucinaciones
y pérdida de memoria
Dr WAKSMAN
6
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: SECO
- Agentes causantes: amanita muscaria, atropa belladona, datura
estramonium, ATD tricíclicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos
(trihexifenidilo), atropina, antipsicóticos, espasmolíticos y
relajantes musculares
- Antídoto: FISOSTIGMINA
▪ Antiacetilcolinesterásico (acción colinérgica) y semivida 15-30 min
▪ Administrar 1 mg EV lento (< 60 kg) o 2 mg (> 60 kg) 2-3 min
Repetir 1 g/EV/2-3 min si no hay respuesta en 10 min
▪ Efectos 2rios: nauseas, vómitos, salivación, bradicardia,  TA,
alargamiento QTc (contraindicado QTc > 440 mseg)
▪ Antes administrar, asegurar soporte ventilatorio, monitorización
continúa y preparar 1 mg de atropina
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8
INTOXICACIÓN AGUDA POR BIPERIDENO
- Clínica
▪ Síntomas centrales de intoxicación atropínica y signos periféricos
bloqueo parasimpático: midriasis, sequedad piel y mucosas,  Tª,
taquicardia y arritmias, distensión abdominal con constipación y RAO
▪ Signos neuropsiquiátricos: desorientación, ansiedad, delirio,
alucinaciones, confusión, incoherencia, agitación o ataxia
▪ Entre 200-500 mg: depresión respiratoria, estupor, convulsiones y
coma, parada cardiaca y muerte
- Tratamiento
 Aspirado y lavado gástrico (SNG muy lubricada por mucosas secas)
 Antídoto: fisostigmina
 Convulsiones: diazepan
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SÍNDROME OPIÁCEO
- Sintomatología: bradicardia, depresión SNC,  motilidad GI, hipotensión,
miosis y depresión respiratoria
- Agentes causantes: morfina, metadona, codeína, heroína, etc.
- Antídoto: NALOXONA
▪ Amp 0.4 mg, duración efecto: 20 min. Semivida:64 min
0.4 mg bolus EV/IM/SC y 0.4 mg c/2-3 min hasta revertir el cuadro o
dosis máxima mg. Ante un presunto adicto, 0.1-0.2 mg
Perfusión: 0.4-0.8 mg/h
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SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO
- Sintomatología: agitación, diaforesis, HTA, hipertermia y taquicardia
(bradicardia si el fármaco es agonista -adrenérgico puro). En casos
severos: arritmias y convulsiones
- Agentes causantes: anfetaminas, cafeína, cocaína, LSD,
descongestionantes nasales (efedrina, fenilpropanolamina y
pseudoefedrina), drogas de diseño, IMAO y teofilina
- Antídoto: para frenar hiperactividad simpaticomimética: BZD. Con la
sedación rápida remiten taquicardia, HTA y hipertermia
▪ Diazepam: 10-20 mg en bolus lento
=
11
FIEBRE E HIPERTERMIA
 Fiebre: reajuste centro termorregulador mediada por citocinas pirógenas
circulantes  pérdida y ganancia de calor se equilibra en este nuevo nivel
 Hipertermia:  Tª corporal por encima punto de ajuste hipotalámico 
desborda mecanismos termorregulación por producción excesiva de calor
o por disipación insuficiente del mismo
- Hipertermia simple: ¿pirógenos?
- Hipertermia maligna: alteración regulación calcio
- Golpe de calor: producción masiva de calor
- Sdr. neuroléptico maligno: bloqueo dopaminérgico
- Sdr. serotoninérgico: alteración SNA por exceso serotonina
 Cocaína: bloquea recaptación presináptica aminas biógenas, dopamina,
adrenalina, noradrenalina y serotonina. ¿Pirógenos?
 Hipertermia y fiebre: existen diferencias fisiológicas pero no pueden
diferenciarse clínicamente en base a su elevación o por su patrón
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SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
- Fisiopatología: exceso serotonina sinapsis nerviosas por  síntesis y
liberación o  recaptación y degradación. Aparece inicio tto o cuando se
combinan dos medicamentos (85% de los casos)
- Sintomatología
Criterios diagnósticos Sternbach:  3 síntomas/signos
▪ Cambio comportamiento (confusión, hipomanía) ▪ Escalofríos
▪ Agitación
▪ Temblores
▪ Mioclonías
▪ Diarrea
▪ Hiperreflexia
▪ Incoordinación
▪ Diaforesis
▪ Fiebre
Disfunción autonómica:  Tª,  FC,  FR,  TA (hipotensión: signo de mal
pronóstico), sudoración y midriasis
Alteraciones comportamiento: confusión, agitación, alucinaciones y
coma
Alteraciones digestivas: diarrea, hipersalivación y dolor abdominal
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=
Alteraciones tono muscular: incoordinación motora, temblores,
mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, ataxia, escalofríos y
convulsiones
Mortalidad: hipertermia severa, convulsiones, arritmias y CID
“Debe plantearse, en todo paciente con encefalopatía si se acompaña
de mioclonías y temblor, asociado a fiebre y síntomas autonómicos”
Deben excluirse infecciones o alteraciones metabólicas
- Agentes causantes y mecanismo de acción
▪ Inhibidores destrucción serotonina: IMAO y cocaína
▪ Bloqueadores recaptación serotonina: anfetaminas, cocaína, meperidina, trazadona,
tramadol, IRSR y ATD tricíclicos
▪ Agonistas setoninérgicos: litio, L-tiptófano, buspirona, LSD, sumatriptan, metoclopramida y
dihidroergotamina
▪ Sustancias  liberación serotonina: anfetaminas, MDMA, cocaína, codeína y derivados,
dextrometorfano y fenfluramina
▪ Asociaciones medicamentosas con acción serotoninérgica a dosis terapéuticas:
inhibidores IMAO + fluoxetina y/o ATD tricíclicos
- Tratamiento: CIPROHEPTADINA (antiserotoninérgico) VO, 4-8 mg c/14 h (máximo 32 mg/día)
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SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
- Fisiopatología
▪ Respuesta idiosincrásica producida por disfunción bioquímica, con base
hereditaria ligada cromosoma 19 (0.7-2.4%)
▪ Bloqueo dopaminérgico ganglios basales e hipotálamo  alteración
mecanismos neurorreguladores centrales   producción calor y rigidez
muscular por disfunción del sistema nigroestriado
▪ Se produce 3-10 días después introducción fármaco o tras modificación
dosis
- Sintomatología: hipertermia, alteración nivel conciencia, rigidez
muscular y signos disfunción autonómica
▪ Rigidez muscular de carácter plástico: opistótonos, trismo, postura en
flexión EES y mioclonias. Hiperinsomne o mutista, palpándose
continuamente ropas de la cama con movimientos temblorosos
▪ Disfunción autonómica: sudación, taquicardia, taquipnea, oscilaciones
TA e incontinencia urinaria
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Mortalidad: 20-30% complicaciones, insuficiencia respiratoria,
neumonía por aspiración, arritmias, IRA y hepática, TEP, CID y sepsis
Criterios de Levenson: 3 criterios mayores o 2 mayores y 4 menores
sugieren alta probabilidad
- Criterios mayores: rigidez muscular, hipertermia y  CPK (> 1000 Ul/l)
- Criterios menores: alteración nivel conciencia (desde agitación hasta
estupor o coma), sudoración intensa, taquicardia, labilidad de presión
arterial, taquipnea y leucocitosis
- Laboratorio: rabdomiolisis,  creatinina y leucocitosis
- Agentes causantes
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
Alifáticas: clorpromacina, levomepromacina, tiflupromazina y acepromazina
Piperidínicas: tioridazina, periciazina y pipotiazina
Piperazínicas: flufenazina, trifluoperazina, perfenazina
Butirofenonas: haloperidol, droperidol, triperidol
Benzamidas: metoclopramida, clebopride, sulpiride, tiapride
Benzoquinolicinas: tetrabenacina, etc.
Dibenzoazepinas (fármacos antipsicóticos atípicos): clozapina, loxapina, olanzapina,
risperidona, quetiapina, sertindol, amisulprida, aripiprazol, ziprasidona y zotepina
▪ Los preparados "depot": decanoato de flufenazina
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+
+
-
▪ Fármacos coadyuvantes: litio (actividad antidopa), ATD tricíclicos,
fluoxetina, suspensión brusca antiparkinsonianos (levodopa y
amantadina) y drogas abuso (cocaína y feniletilaminas), etc.
▪ Factores predisponentes: deshidratación, infecciones, enfermedad
cerebral previa,  Tª ambiental, edad, desnutrición e hipotiroidismo
- Tratamiento específico
▪ Hidratación adecuada y medidas refrigeración enérgica
▪ DANTROLENO EV (relajante muscular): 2.5 mg/kg/6h que se 
progresivamente o
▪ BROMOCRIPTINA VO/SNG (agonista dopaminérgico): 5 mg c/8 h con
 c/24 h de 5 mg atendiendo a la respuesta clínica
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SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO-like
- Se produce pacientes que no han recibido neurolépticos previamente
- Se produce por una interrupción brusca transmisión dopaminérgica:
pacientes parkinsonianos que se les ha suprimido de forma brusca levodopa u
otros antidopaminérgicios*
SÍNDROME NEUROLÉPTICO INCOMPLETO O ATÍPICO*
- Se produce en pacientes tratados con neurolépticos o antipsicóticos atípicos:
olanzapina y clozapina
- Rabdomiolisis: elevadísimas cifras CK ≈ 46.000 U/L
- Fisiopatología (2 hipótesis)
1.- Defecto canales sodio-potasio-calcio dependientes   permeabilidad
membrana celular  lisis célula muscular
2.-  Difusión pasiva serotonina al músculo esquelético  lesión muscular
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CONDICIÓN
TIEMPO
APARICIÓN
SIGNOS
VITALES
PUPILAS
MUCOSAS
PIEL
RUIDO
S
INTESTINALES
TONO
MEURO
MUSCU
-LAR
REFLEJOS
ESTADO
MENTAL
Sdr serotonínico
< 12 h
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(> 41.1ºC)
Midriasis
Sialorrea
Diaforesis


(EEII)

Clonus
Agitación
Coma
Sdr. anticolinérgico
< 12 h
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(38,8ºC)
Midriasis
Secas
Eritema
Caliente
Seca
o
nulos
N
N
Agitación
Delirio
SNM
1-3 días
HTA
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(41,1ºC)
Normal
Sialorrea
Pálida
Diaforesis
No
Rigidez
(todos
grupos
musculares)

Estupor
Alerta
Mutismo
Coma
Hipertermia
maligna
30 min-24
h dp iNH
anestésico
succinilcolina
HTA a
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
(hasta 46ºC)
Normal
Normal
Pintarrajeada
Diaforesis

Rigidez
(rigor
mortislike)

Agitación
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SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL AGUDO
- Fisiopatología (antagonistas dopaminérgicos)
▪ Interfieren síntesis, almacenamiento y liberación dopamina músculo
estriado
▪ Bloquean unión dopamina a los receptores
▪ Reacción adversa medicamentosa y/o fenómeno idiosincrasia
A.- SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS O DISCINESIAS: movimientos
involuntarios anormales
 Distonía aguda medicamentosa, aparece después días de iniciado tto
- Clínica: muecas faciales, movimientos gestuales groseros y
contracciones musculares mantenidas  movimientos lentos,
repetitivos y distorsionantes  posturas anormales como tortícolis,
protrusión lengua, gañotas exageradas, espasmos músculos oculares y
opistótonos
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- ¿Incidencia estimada de distonías agudas asociadas con
metoclopramida? 0.2% (1 de cada 500 en reportes, por lo
que puede ser superior.
Bateman DN et al. Extrapyramidal reactions with
Metoclopramide. British Medical Journal Clinical Research Ed 1985;291:930-2
- Agentes causantes: anfetaminas, anticomiciales (hidantoína,
carbamacepina y etosuximida), ATD tricíclicos, antieméticos*, bloqueantes, cocaína y neurolépticos (fenotiacinas y butirofenonas)
- Tratamiento: BIPERIDENO (anticolinérgico-antiparkinsoniano)
0.1 mg/kg EV lento durante 30 min (máximo: 20 mg/día)
 Temblor postural o de actitud
- Agentes causantes: anfetaminas, alcohol, amiadarona, corticoides,
broncodilatadores, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos, cafeína …
 Acatisia: después días/semanas iniciado el tto
- Clínica: imposibilidad permanecer en reposo como consecuencia de
la gran intranquilidad que siente el paciente  movimientos
estereotipados complejos y continuos
- Agentes causantes: efecto 2º antipsicóticos (20%)
- Tratamiento: - ansiolíticos
- agonista dopaminérgico: AMANTADINA (100-200 mg/12 h VO)
- anticolinérgicos: TRIHEXIFENIDILO (5-15 mg/día VO c/8h)
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 Corea
- Clínica: contracciones involuntarias rápidas y gesticulaciones con
afectación ocasional habla
- Agentes causantes: anfetaminas, ATD tricíclicos, antihistamínicos,
antiepilépticos, antiparkinsonianos, neurolépticos, etc.
- Tratamiento: HALOPERIDOL a dosis bajas
B.- SÍNDROMES HIPOCINÉTICOS O PARKINSONISMO 2ARIO FÁRMACOS
aparecen después semanas tratamiento
- Clínica: acinesia bilateral y simétrica, inexpresión facial,  balanceo
marcha, postura encorbada, rigidez muscular, temblores baja
frecuencia (facial, mandibular y de actitud en EES) y salivación
- Agentes causantes: antagonistas Ca (cinaricina y flunaricina),
antiarrítmicos, hipotensores (metildopa, captopril, etc.), amiodarona,
anticomiciales (fenitoína y valproato sódico), ATD y tranquilizantes,
drogas (etanol y meperidina), neurolépticos, otros (litio, cimetidina,
isoniacida, etc.)
- Tratamiento: mejora si  dosis + BIPERIDENO O TRIHEXIFENIDILO
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HIPERTERMIA INDUCIDA FÁRMACOS/DROGAS ABUSO
 Definición: pérdida control termorregulación   producción calor que
excede capacidad organismo de eliminarlo  lesión celular masiva
1.- GOLPE DE CALOR: producción masiva inusual calor relacionada
con actividad muscular excesiva
Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas
2.- HIPERTERMIA MALIGNA:  metabolismo músculo esquelético por
alteración regulación Ca retículo sarcoplásmico fibra músculo esquelético
  Ca  contracción prolongada fibra  producción masiva calor
Tratamiento: enfriamiento enérgico + DANTROLENO (relajante muscular
liposoluble derivado hidantoínas)  bloqueo liberación calcio retículo
sarcoplásmico músculo esquelético
=
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HIPERTERMIA INDUCIDA FÁRMACOS/DROGAS ABUSO
3.- SDR. NEUROLÉPTICO MALIGNO: respuesta idiosincrásica 2ª
disfunción bioquímica por bloqueo dopaminérgico  alteración
neurorregulación central   producción calor, rigidez muscular y
signos disfunción autonómica
Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas + DANTROLENO +
agonistas dopaminérgicos centrales (BROMOCRIPTINA O AMANTADINA)
4.- SDR. SEROTONINÉRGICO: presencia exceso serotonina sinapsis
nerviosas ( liberación o  degradación)  alteración SNA   Tª
Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas + antisetoninérgicos
(CIPROHEPTADINA)
=
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TORMENTA ADRENÉRGICA
HIPERACTIVIDAD MUSCULAR
TEMBLORES Y CONTRACTURAS
HIPERTERMIA Y RIGIDEZ
CONVULSIONES
HIPERACTIVIDAD METABÓLICA
HIPERTERMIA
CID
RABDOMIOLISIS
LIBERACIÓN DE DOPAMINA
SEROTONINA Y NORADRENALINA
FMO
VASOCONSTRICCIÓN
 Tª AMBIENTE
AGOTAMIENTO
NEUROTRANSMISORES
SHOCK
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AGENTES METAHEMOGLOBINIZANTES
- Fisiopatología metahemoglobinemia (MHb): el grado de oxidación del
hierro contenido en el grupo hemo supera mecanismos compensadores
hematíes y pasa al estado férrico  incapaz transportar oxígeno 
hipoxia tisular
- Etiología: contacto o ingesta de agentes oxidantes exógenos tóxicos
▪ Nitratos: agua pozo, fertilizantes nitrogenados y vasodilatadores
(Ej.: nitroprusiato o nitroglicerina), purés (verduras altos niveles de
nitratos y la mala conservación hace que se transformen en nitritos)
▪ Anilinas: Ej.: tintes
▪ Dapsona: profilaxis P. Carinii (pacientes HIV +)
▪ Plaguicidas (cloratos), antipalúdicos (cloroquina), derivados petróleo
(nitrobenceno), drogas abuso (Ej.: nitrito amilo) y anestésicos locales
▪ Nitrocelulosa: industrias de explosivos
- Vía de intoxicación: oral y cutáneo-mucosa
26
27
- Sintomatología: cianosis (“azul pizarrosa”) sin hipoxemia y clínica
inespecífica como náuseas, vómitos, cefalea, disnea, visión borrosa,
pulso filiforme, taquicardia, convulsiones y coma
- Sustancias que pueden asociarse a metahemoglobinemia: Anilina,
Benzocaína, Bromatos, Cloratos sódico y potásico, Clorobenceno,
Cloroquina, Dapsona, Fenacetina, Fenazopiridina, Gases nitrosos
(asociados a arcos voltaicos), Herbicidas urea-sustituidos, Lidocaína,
Metoclopramida, Naftaleno, Nitratos y nitritos (también nitrito de
amilo o popper), Nitrobenceno, Nitrofenol, Nitroglicerina,
Nitroprusiato, Permanganato potásico, Primaquina, Sulfonamidas,
Trinitrotolueno, Yodatos
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Concentración MHb
Total de MHb (%)*
Síntomas **
< 1.5 g/dL
< 10
Ausencia
1.5-3.0 g/dL
10-20
Cianosis
> 3.0-4.5 g/dL
> 20-30
Ansiedad, mareo,
cefalea, taquicardia
> 4.5-7.5 g/dL
> 30-50
Fatiga, vértigo,
confusión, taquipnea,
taquicardia, síncope
> 7.5-10-5 g/dL
> 50-70
Coma, convulsiones,
arritmias y acidosis
> 10.5 g/dL
> 70
Muerte
* Se asume Hb = 15 g/dL. Si
Hb inferiores pueden aparecer
síntomas más graves para un
mismo porcentaje de MHb
** Pacientes con cardiopatía,
EPOC o patología
hematológica pueden
experimentar síntomas más
graves para una misma
concentración de MHb
29
=
- Diagnóstico: antecedente exposición
▪ Cooxímetro, espectofotómetro que mide 4 longitudes onda: extracción
sangre color marrón achocolatado  determinación MHb
▪ Pulsicooxímetro portátil: método orientativo
▪ GSA no es útil, mide O2 disuelto en sangre no el que va unido Hb
▪ Pulsioximetría no es útil mide 2 longitudes de onda: oxiHb y desoxiHb
- Tratamiento
▪ VO: carbón activo o PEG
▪ Vía cutánea: retirar vestidos y/o calzados (tintes)
▪ O2: maximizar capacidad transporte O2 de Hb normal
▪ Antídoto (monitorización): (1) MHb 10% cardiópatas, EPOC o anemia
(2) MHb 20% si disnea, estupor o coma (3) MHb 30% asintomático (4)
Si anilina, benzocaína o dapsona (MHb cíclica)  bomba perfusión
AZUL DE METILENO 1%: 1 mg/kg 50 mL SG 5% en 5 min. Repetir 30 min
si no hay respuesta (dosis máxima: 7 mg/kg). Se reduce en 1 h. Si
extravasación  necrosis local. Contraindicado: déficit G-6-FDH  ácido
ascórbico (VC), 1 g EV directo/hora y un máximo de 10 dosis y NAC
Si hemólisis, coma, MHB > 40% o no respuesta: exanguinotransfusión
30
▪ Utilidad análisis gases en sangre en la evaluación pacientes en los que
se utiliza el azul de metileno para tratar la metahemoglobinemia
La mayoría analizadores comerciales de gases en sangre informan
falsamente del bajo contenido O2 en pacientes tratados con azul de
metileno, y por lo menos en un caso, este problema provocó la IOT
prolongada innecesaria. La saturación O2 media es fiable solo con la
cooximetría, pero sobre todo el estado clínico es el más importante
indicador de la capacidad de oxigenación. Clinical Toxicology 2009;47:137-41
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ACIDOSIS METABÓLICA DE ORIGEN TÓXICO
- Alteración EAB:  CO3H2 (< 21 mEq/L),  pH y  pCO2
 pH < 7 (sospecha origen tóxico):  producción ácidos que no se compensan
por vía respiratoria
 Hiato aniónico: (Na + K) – (Cl + CO3H2) > 16 mEq/L
 Hiato osmolar: Na (mEq/L) x 2 + glucosa (mg/dL)/ 18 + BUN/2,8 > 15
- Acidosis metabólica origen tóxico: ingesta tóxicos carácter ácido fuerte o
tóxicos cuyo metabolismo hepático genera ácidos
 Metanol (ácido fórmico) y etilenglicol (ácido glicocólico, glioxílico y oxálico)
 Acidosis láctica ( ácido láctico x hipoxia tisular): CO, sulfídrico, CNH,
metahemoglobinizantes, biguanidas, isoniazida, salicilatos (AAS) y hierro
- Alcohol + drogas abuso paciente traumatizado:  niveles lactato y déficit
bases  predictores independientes mala perfusión tisular y gravedad
lesiones asociadas, aunque tóxicos   niveles lactato y EB por otra vía
distinta al shock  no les resta valor predictivo
- Ante paciente no diabético, función renal N, antecedentes alcoholismo y
acidosis metabólica grave: investigar alcohol metílico
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- Ante acidosis metabólica pH < 7: descartar etilenglicol o salicilatos
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