Transcript 08-肾脏疾病指南与检验

肾脏常见病临床诊疗
指南与实验室检测
涂建成
武汉大学中南医院检验科
电话：13507119120
电邮：[email protected]
目录
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第一章
第二章
第三章
第四章
第五章
第六章
第七章
第八章
第九章
第十章
急性肾炎综合征
急进性肾炎综合征
慢性肾炎综合征
肾病综合征
无症状血尿
无症状蛋白尿
微小病变肾病
局灶节段性肾小球硬化
膜性肾病
IgA 肾病
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第十一章 系膜增生性肾炎
第十二章 毛细血管内增生性肾炎
第十三章 膜增生性肾炎（附 致密
物沉积病）
第十四章 新月体性肾炎（附
Goodpasture综合征）
第十五章 狼疮性肾炎
第十六章 紫癜性肾炎
第十七章 系统性血管炎肾损害
第十八章 流行性出血热肾损害
第十九章 乙肝病毒相关性肾炎
（附 丙肝病毒相关性肾炎）
第二十章 HIV 相关性肾病
目录
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第二十一章 肝肾综合征（附肝硬
变相关性肾损害）
第二十二章 血栓性微血管病
第二十三章 高血压肾损害
第二十四章 缺血性肾病
第二十五章 糖尿病肾病
第二十六章 肥胖相关性肾病
第二十七章 脂蛋白肾病
第二十八章 肾淀粉样变
第二十九章 多发性骨髓瘤肾损害
第三十章
冷球蛋白血症肾损害
第三十一章 Alport 综合征
第三十二章 薄基底膜肾病
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第三十三章
第三十四章
第三十五章
第三十六章
第三十七章
第三十八章
第三十九章
第四十章
第四十一章
第四十二章
第四十三章
第四十四章
第四十五章
第四十六章
Fabry 病
纤维样肾小球病
妊娠高血压肾损害
急性间质性肾炎
慢性间质性肾炎
马兜铃酸肾病
尿酸性肾病
返流性肾病
梗阻性肾病
多囊肾病
肾小管性酸中毒
尿路感染
肾结核
尿路结石
目录
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第四十七章
第四十八章
第四十九章
第五十章
第五十一章
第五十二章
第五十三章
第五十四章
第五十五章
第五十六章
急性肾衰竭
慢性肾衰竭（附 慢性肾脏病）
肾移植的内科问题
血液净化方式的选择及疗效评价
肾性贫血
矿物质和骨代谢异常
慢性肾衰竭心血管并发症
水电解质紊乱
酸碱平衡失调
慢性肾衰竭的用药原则和给药方法
一、急性肾炎综合征
概述
急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）是由多种疾病
引起的一组临床症候群，其共同的临床特点表现为：急性发
作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能
不全。
可见于各种肾小球疾病：
①感染性疾病 如急性链球菌感染后肾炎;
②原发性肾小球疾病 如IgA 肾病;
③继发性肾小球疾病 如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎。
临床表现
病因不同，临床表现各异。其共同的临床表现是：

急性起病；

几乎所有病人都有血尿；

轻度到中度的蛋白尿；

可有管型尿（红细胞管型、颗粒管型等）；

80%的病人有水肿和高血压；

可伴有一过性肾功能不全（表现为尿量减少和氮质血症）；

严重时可因水钠潴留而引起充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿。
诊断要点

典型的临床表现：急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血
压，可伴一过性肾功能不全。

鉴别诊断：表1-1 列出了表现为急性肾炎综合征的常见肾
小球疾病及其鉴别要点。
表1-1 急性肾炎综合征的常见肾小球疾病及其特点
疾病
前驱感染 潜伏期 临床过程 多系统
急性链球菌
感染后肾炎
有
病毒感染后肾炎
有
急进性肾炎
系膜增生性炎
（IgA或非IgA）
膜增生性肾炎
可有
有
多数有
1-3周
自限性
多3-5 天 多为自限
急骤进展
--
数小时 反复发作
-数天
--
持续进展
无
实验室特点
一过性低补体血症（8周）
抗链“O”升高
可有 可有抗病毒阳性，
无
GMBAb阳性提示GBM病、可有
低补体血症、ANCA阳性提示
系统性小血管炎
无
IgA 肾病时
可有血清IgA 升高
无
常持续存在低补体血症，多合并肾
病综合症可伴有冷球蛋白血症存在
狼疮肾炎
--
过敏性紫癜肾炎 可有
--
--
持续进展
有
狼疮活动时存在低补体血症，
反复发作
ANA，抗dsDNA,抗Sm 抗体阳性
反复发作
可有 典型皮疹，可有关节、肠道受累
实验室检测诊断要点
1.
常规的实验室（与症状相关的血、尿液检查）检查；
2.
可能病因相关的实验室检查（参见表1-1），
如：一过性低补体血症和抗链球菌溶血素“O”阳性，
提示急性链球菌感染后肾炎；血清抗GBM 抗体阳性提
示为抗GBM 病；ANCA 阳性支持系统性小血管炎；
ANA 阳性应考虑SLE等自身免疫性疾病。
二、急进性肾炎综合征
概述
急进性肾炎综合征指在肾炎综合征（血尿、
蛋白尿、水肿和高血压）基础上短期内出现少尿、
无尿，肾功能急骤下降的一组临床症候群。病理
改变特征为肾小球内新月体形成，又名新月体性
肾炎。
临床表现
1．急性发病，血尿、蛋白尿、浮肿和高血压。部
分患者可见肉眼血尿、尿沉渣可见红细胞管型、
蛋白尿可达到肾病综合征范围。
2．急性肾损伤
3．多脏器受累
4．其他原发病的表现
实验室诊断要点
常规实验室检测与急性肾炎相似（与症状相关的血
液和尿液 检测）、需要注意的是少尿和急性肾脏功
能检测指标改变临床症状结合实验室对诊断有帮
助！
三、慢性肾炎综合征
概述
慢性肾炎综合征（chronic nephritic syndrome）是
指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表
现，可有不同程度的肾功能减退，起病方式各有不
同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性
肾衰竭的一组肾小球疾病。
本组疾病的病理类型多样，我国以IgA 肾病最多见。
临床表现
多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水
肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病
情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。

实验室检查：尿检异常，尿蛋白常在1～3g／d，尿
沉渣镜检为肾小球源性血尿，可见管型。

B 型超声波检查：早期肾脏大小正常，晚期双侧对
称性缩小，肾皮质变薄。

肾脏病理：肾活检可表现为各种病理类型的肾小球
疾病。
诊断要点

凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高
血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑
此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。

鉴别：无症状性血尿或（和）蛋白尿，感染后急性肾
小球肾炎，原发性高血压肾损害，继发性肾小球肾炎，
遗传性肾炎。
四、肾病综合征
概述
肾病综合征（nephritic syndrome, NS）是肾小球疾
病的常见表现，由多种病因引起，其对治疗的反应
和预后差异甚大。
临床上不能仅满足肾病综合征的诊断，必须对其作
出病因、病理、并发症乃至完整诊断，以提高肾病
综合征治疗的缓解率，改善患者的预后。
临床表现和实验室检查
1.症状和体征
2.实验室检查:
典型的肾病综合征：⑴大量蛋白尿（尿蛋白定量
>3.5g/d）;⑵低白蛋白血症;⑶血浆白蛋白<30g/L）;
⑶高脂血症。
其他:⑴尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型;⑵肾功能
正常或受损（GFR下降）;⑶可伴免疫指标（抗核抗体、
抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等）、肿瘤指标（CEA、
AFP、PSA等）、病毒指标（HBV、HCV、HIV等）、骨
髓穿刺活检异常。肾穿刺活检可明确病理分型。
3.肾病综合征的主要并发症:⑴感染;⑵血栓栓塞;⑶急
性肾衰竭;⑷代谢紊乱。
诊断要点
1. 大量蛋白尿（尿蛋白定量>3.5g/d）
2. 低白蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）
3. 高度水肿
4. 高脂血症（血浆胆固醇、甘油三酯均明显增高）
前2项是必要条件，后2项为次要条件。
临床上只要满足上述2 项必要条件，肾病综合征的
诊断即成立。
诊断要点

在肾活检基础上完善病理类型的诊断，常见的病理类型分为：
（1）微小病变型（MCD）：光镜下肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变
性，故又称“类脂性肾病”。免疫荧光阴性，电镜下特征性表现为弥漫性足突融合，
肾小球内一般无电子致密物沉积。
（2）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜可见肾小球弥漫性系膜细胞增生伴系
膜基质增多，而肾小球毛细血管壁和基底膜正常。
（3）局灶节段性硬化（FSGS）：病理特征为局灶损害。系膜基质增多、血浆蛋白沉
积、球囊粘连、玻璃样变性，伴或不伴球性硬化。电镜可见弥漫性足细胞足突消失，
免疫荧光呈现IgM 和C3 沉积。
（4）膜性肾病（MN）：局限于肾小球基膜的免疫复合物沿肾小球基底膜外侧（上皮
下）沉积，刺激基底膜增殖，致使“钉突”形成、基底膜弥漫增厚。
（5）膜增生性肾小球肾炎（MPGN）：肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生及系膜基质
扩张，毛细血管袢呈“双轨征” 。
五、IgA肾病
概述
IgA 肾病是以肾小球系膜区IgA 沉积为特征的肾小球肾炎。
IgA 肾病是我国终末期肾病（ESRD）的首要原因。
原发性IgA 肾病是世界上最常见的原发性肾小球疾病，在
我国约占肾活检患者的30%-40%，病因尚未完全阐明。
继发性IgA 肾病的常见原发病包括：过敏性紫癜、病毒性
肝炎、肝硬化、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、类风
湿性关节炎、混合性结缔组织疾病、结节性多动脉炎、
结节性红斑、银屑病、溃疡性结肠炎、克隆病、肿瘤、
艾滋病等。
这里主要叙述原发性IgA 肾病。
临床表现
IgA 肾病在临床上可以表现为孤立性血尿、反复发
作性肉眼血尿、无症状性血尿和蛋白尿，也可合并
水肿、高血压、肾功能减退，表现为肾炎综合征或
肾病综合征。
诊断要点
1. 临床诊断线索：①上呼吸道感染或扁桃体炎同时出现肉眼血尿；
②典型的畸形红细胞尿；③血清IgA 值增高。
2. 病理诊断

光镜所见：肾小球系膜病变表现为系膜增生和系膜基质增多。
PAS染色可见系膜区、旁系膜区圆拱状的深染物质。Masson
三色染色上述部位则可见嗜复红物沉积。

免疫病理改变：诊断IgA肾病必需的检查，主要表现为以IgA为
主的免疫球蛋白在肾小球系膜区呈团块状或颗粒状弥漫沉积，
可伴有IgG和IgM的沉积。

电镜所见：肾小球系膜区、旁系膜区见电子致密物沉积。
3. 鉴别诊断 需与主要表现为血尿的其他疾病鉴别，如Alport 综
合征、恶性肿瘤、尿路感染等。
六、狼疮性肾炎
概述
狼疮性肾炎（lupus nephritis，LN） 是系统性红斑
狼疮（systemic lupus erythematosus， SLE）最常
见和最重要的内脏并发症。LN是我国最常见的继发
性肾小球疾病之一，也是导致SLE 患者死亡的主要
原因。LN 临床表现多样化，程度轻重不一，对治疗
的反应和预后相差悬殊。
临床表现
SLE 多见于生育期女性，男女比例为1∶7～9.5。
1.肾脏表现 可为无症状蛋白尿和/或血尿、高血压，也可表现为肾病综
合征、急性肾炎综合征或急进性肾炎综合征等。蛋白尿是LN 最常见
的临床表现。
2.肾外表现
（1）全身症状：发热、全身不适、乏力、纳差和消瘦；
（2）皮肤与黏膜：面部蝶形红斑、盘状红斑、口腔溃疡、光敏感、脱
发、肢端血管炎等；
（3）肌肉关节：肌痛、肌无力、肌炎、关节炎、关节痛等；
（4）浆膜炎：胸膜炎、心包炎；
（5）血液系统：溶血性贫血、白细胞和/或血小板减少，淋巴结炎；
（6）神经系统：持续性偏头痛、性格改变、认知障碍、神经麻痹、昏
迷、癫痫发作等；
（7）其它：累及心血管（心肌损害、心律失常等）、肺（间质性肺炎、
肺动脉高压等）、消化系统（食欲减退、腹痛、腹水、肝酶升高
等）；口干、眼干、视网膜血管炎；反复流产、血栓形成。

临床表现
（8）实验室检查结果：
① 抗核抗体（ANA）是SLE 的特征性抗体，阳性率高达98%；
抗dsDNA 抗体阳性率为40%～90%，高滴度抗dsDNA 抗体是
SLE 活动的标志；抗Sm 抗体阳性率为20%～76%，对SLE诊
断也具有较高特异性。
② 低补体血症，C3 和C4 同等程度下降，或C4 下降更显著；其
它自身抗体阳性（如 抗SSA 抗体、抗SSB 抗体、抗组蛋白抗
体、抗磷脂抗体、抗红细胞抗体、抗淋巴细胞抗体等），同时
伴有球蛋白升高、C反应蛋白升高、血沉增快等。
诊断要点
1．诊断标准 LN 首先必须符合SLE 的诊断。目前
采用SLE 的诊断标准是由美国风湿病学会拟定的，
11条诊断条件中如有4 条以上符合就能诊断SLE
（见表15-1）。
表15-1 1997 年美国风湿病学会修订的SLE 诊断标准
标准
定义
1. 颧部红斑 遍及颧部的扁平或高出皮肤固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位
2 .盘状红斑 隆起红斑上覆有角质性磷屑和毛囊栓塞，旧病灶可有皮肤萎缩性疤痕
3. 光敏感
对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医师观察到
4. 口腔溃疡 口腔或鼻部无痛性溃疡
5. 关节炎
非侵蚀性关节炎累及2 个或2 个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或
渗液
6. 浆膜炎 1）胸膜炎－胸痛、胸膜摩擦音或胸膜渗液或 2 ）心包炎－心电图
异常，心包摩擦音或心包渗液
7. 肾脏病变 1 ）蛋白尿－>0.5g/天或>+++ 2 ）细胞管型－可为红细胞、血红蛋白、
颗粒管型或混合型管型
8. 神经系异常 1） 抽搐－非药物或代谢紊乱2） 精神病－非药物或代谢紊乱
9. 血液学异常 1）溶血性贫血伴网织红细胞增多或 2 ）白细胞减少<4,000/ul，至少2
次或 3 ）淋巴细胞减少<1,500/ul，至少2 次或 4 ）血小板减少<100,000/ul（除外
药物影响）
10.免疫学异常 1）抗dsDNA 抗体阳性或 2 ）抗Sm 抗体阳性或 3）抗磷脂抗体阳性
（包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月梅毒血清试验假阳性）
11.抗核抗体 在任何时候或未用药物诱发“药物性狼疮”情况下，抗核抗体滴度异常。
2．SLE 活动性评价 国内多采用SLE-DAI（疾病活动性指数）来判断。
诊断要点
3．病理
（1）病理分型 LN 的病理分型主要根据肾小球光镜组织学、免疫荧光
或电镜改变的特征。
 Ⅰ型 系膜轻微病变型狼疮性肾炎
 Ⅱ型 系膜增生性狼疮性肾炎
 Ⅲ型 局灶性狼疮性肾炎
 Ⅲ (A）:活动性病变——局灶增殖性狼疮性肾炎；
 Ⅲ（A/C）:活动和慢性化病变并存——局灶增殖伴硬化性狼疮性肾炎；
 Ⅲ（C）:慢性非活动性病变伴肾小球瘢痕形成——局灶硬化性狼疮性
肾炎
 Ⅳ型 弥漫性狼疮性肾炎
 Ⅴ型 膜性狼疮性肾炎
诊断要点
（2）免疫荧光 LN 患者肾小球免疫荧光通常为IgG 为主的沉积，并出
现C4、C1q 与C3 共沉积。IgG、IgA、IgM 以及C3、C4、C1q 染色
均阳性，称之为“满堂亮”。免疫复合物在小管-间质沉积。
（3）电镜 多数肾小球电子致密沉积物呈颗粒状。
（4）肾脏病理指数 在区分LN 病理类型的同时，还要评价肾组织活动指
数（AI）和慢性指数（CI），以指导治疗和判断预后。
七、高血压肾损害
概述
原发性高血压造成的肾脏结构和功能改变，称为高
血压肾损害，是导致终末期肾病的重要原因之一。
其病变主要累及肾脏入球小动脉、小叶间动脉和弓
状动脉，故又被称为小动脉性肾硬化症。
临床表现
1．良性高血压肾硬化症：早期表现为夜尿增多、尿浓
缩功能减退等肾小管功能的损害。后期可出现少量
尿蛋白，以及肾功能进行性减退等肾小球损害表现。
2．恶性高血压肾硬化症：表现为恶性高血压（血压迅
速增高，舒张压＞130mmHg），血尿，蛋白尿，
管型尿，少尿或无尿伴血肌酐迅速升高，短期内可
进展为尿毒症。此外，高血压可导致的其它脏器的
并发症，如心力衰竭、头痛、嗜睡、抽搐、昏迷；视
力模糊、甚至突然失明等。
诊断要点
1．良性高血压肾硬化症：早期阶段可无任何临床表现。有下列临床表现者应高
度怀疑良性高血压肾硬化：
①长期高血压病史，病程常在5～10年以上。
②突出表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、肾小管性蛋白尿、尿NAG及β2
微球蛋白增高等，及肾功能进行性减退。24h尿蛋白定量一般不超过1g~1.5g。
③排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。
④影像学检查肾脏大小早期正常，晚期缩小。
⑤必要时行肾穿刺活检，肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主，免疫荧光无免疫
复合物在肾组织的沉积。
⑥伴有高血压的其他靶器官损害，如高血压眼底血管病变（可见小动脉痉挛、
狭窄，很少出现出血和渗出）、心室肥厚及脑卒中史等。
诊断要点
2．恶性高血压肾硬化症：
①恶性高血压（血压迅速增高，舒张压＞130mmHg,并伴Ⅲ或Ⅳ
级高血压视网膜病变）。
②肾脏损害表现为蛋白尿（亦可有大量蛋白尿）、血尿、管型尿，
并可出现无菌性白细胞尿；病情发展迅速者肾功能进行性恶化，
甚至进入终末期肾衰竭。
③恶性高血压的其它脏器损害，如心衰、脑卒中、眼底损害，甚
至突然失明等。
④排除继发性恶性高血压。
⑤肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎，部分患
者肾小球可出现微血栓及新月体。
治疗方案及原则
1．治疗原则： ①严格控制高血压，合理选择降压药，
同时改善靶器官的功能。②有效防止高血压肾硬化症
的发生和发展，必须将高血压控制达目标值。
2．药物选择： ACEI、ARB、利尿剂、钙通道阻断剂
及β-受体阻滞剂均可以作为一线降血压药物使用。配
合应用二线降血压药：α-受体阻滞剂、血管扩张药及
中枢降压药等。
八、糖尿病肾病
概述
糖尿病肾病（Diabetic nephropathy, DN）是指糖尿病所
致的肾脏疾病，临床上主要表现为持续性蛋白尿，病理
上主要表现为肾小球系膜区增宽和肾小球毛细血管基底
膜增厚。1 型和2 型糖尿病均可发生DN。DN 是糖尿病
患者常见的慢性并发症之一，也是糖尿病致死的重要原
因之一。
临床表现
DN 是一个慢性的过程
1．蛋白尿 是DN 最重要的临床表现。早期可以是间歇性的、微量
的白蛋白尿；后期常常是持续性的、大量的蛋白尿。
2．高血压 DN 中高血压的发生率很高，晚期DN 患者多有持续、
顽固的高血压。
3．水肿、肾病综合征
4．肾功能异常 1 型DN 的早期GFR增高，随着病程的进展，
GFR下降，并出现血尿素氮和肌酐升高，最后进展到肾功能
不全、尿毒症。2 型DN 少有GFR 增高的现象。
5．糖尿病的其他并发症： (1)视网膜病变（2）大血管病变（3）
神经病变。
诊断要点
1.临床诊断 典型病例诊断依据如下，可疑病人需肾活检确诊。
（1）确诊糖尿病时间较长，超过5 年；或有糖尿病视网膜病变。
（2）持续白蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值〉300μg/mg 或尿白蛋白排泄
率〉200μg/min或尿白蛋白定量> 300mg/d或尿蛋白定量〉0.5g/d。
早期可表现为微量白蛋白尿。
（3）临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。
2. 病理诊断
DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、基底膜增厚和肾小球
硬化，包括弥漫性病变、结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾
小球体积增大。
诊断要点
3. 临床分期
1 型DN分为5 期：
I 期，肾小球高滤过期；
II期，正常白蛋白尿期；
III期，微量白蛋白尿期；
IV期，临床蛋白尿期；
V期，肾功能衰竭期。
2 型DN 分期为:
早期(隐性或微量白蛋白尿期)；
中期 (持续显性蛋白尿期)；
晚期（肾功能衰竭期）。
诊断要点
4. 鉴别诊断 糖尿病患者合并肾脏损害,不一定是DN。有下列情况之一者：①
无糖尿病视网膜病变；②GFR 很低或迅速降低；③蛋白尿急剧增多或肾病
综合征；④顽固性高血压；⑤尿沉渣活动表现（血尿、白细胞尿、管型尿
等）；⑥其他系统性疾病的症状和体征；⑦ACEI/ARB治疗后1-3 月内
GFR 下降>30%。 需排除其他肾脏疾病：
（1）原发性肾小球疾病；
（2）高血压肾损害 ：尿蛋白量比较少，眼底改变主要为高血压和动脉硬化，
而非糖尿病视网膜病变。
（3）肾淀粉样变性：表现为大量蛋白尿，常规试纸法检测尿白蛋白较少，24
小时尿蛋白定量较多，眼底检查无糖尿病视网膜病变。
（4）肥胖相关性肾病：主要表现为肥胖、代谢综合征、轻微蛋白尿、肾小球
肥大、局灶节段性肾小球硬化等。
（5）尿路感染：慢性或严重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白细胞尿、红
细胞尿以及不同程度的尿频、尿急、尿痛、排尿不适等尿路刺激症状，
清洁中段尿培养可培养出致病菌，正确使用抗生素有效，感染控制后尿
检异常消失或明显减轻。
治疗方案与原则

DN 不能治愈，但通过调整生活方式、严格控制血糖、血压、
血脂，预防其发生、延缓其进展是可能的。

控制血糖，HbA1C目标值<7%；控制血压目标值
<130/80mmHg；调节血脂，LDL-C目标值<100mg/dL；控制
蛋白摄入；控制体重，体重指数（BMI）目标值在18.524.9kg/m2。

对于已进入慢性肾衰竭的患者，尽早给予EPO纠正贫血,尽早
进行透析治疗。DN肾功能衰竭,GFR降至15ml/min 时应准备
开始透析。
九、尿路感染
概述
尿路感染(urinary tract infection，简称尿感)是指病原体侵
犯尿路粘膜或组织引起的尿路炎症。多种病原体如细菌、
真菌、支原体、衣原体、病毒、寄生虫等均可以引起尿路
感染。
临床表现
1.急性膀胱炎 主要表现是膀胱刺激症状，即尿频、尿急、尿痛，
白细胞尿，偶可有血尿。
2.急性肾盂肾炎 常有全身感染的症状，如寒战、发热、头痛、恶
心、呕吐、食欲不振等，尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症，腰
痛和（或）下腹部痛、肋脊角及输尿管点压痛，肾区压痛和叩
痛，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快等。
3.无症状细菌尿 有真性细菌尿而无任何尿路感染的临床症状。
诊断要点
1.症状、体征 如急性膀胱炎可有膀胱刺激症状，急性肾盂肾炎 常有全身感染
的症状。
2.辅助检查
(1)尿细菌学检查：凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿感。真性细菌尿是指①
膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长；②导尿细菌定量培养≥105/ml；③清洁中
段尿定量培养≥105/ml。但如临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，
细菌数均≥105/m1，且为同一菌种，才能确定为真性细菌尿。女性有尿急、
尿痛、尿频，尿白细胞增多，清洁中段尿细菌培养菌落计数≥102/ml，且为
尿感常见致病菌则可拟诊为尿感。
(2)尿常规检查：尿色可清或混浊，可有腐败气味，脓尿指离心后尿沉渣镜检白
细胞＞5个/HFP，是尿感诊断的一个较为敏感的指标；可有镜下或肉眼血尿；
尿蛋白含量多为阴性或微量（±～＋）。
(3)尿沉渣镜检细菌：如平均每个视野≥20个细菌(包括活动或不动的)，即为有
意义的细菌尿。
(4)亚硝酸盐试验：其诊断尿感的特异性高达99.5%。
(5)影像学检查
治疗方案及原则
尿感治疗的目标是以低廉的费用、尽可能小的副作用和尽量避免
细菌耐药来获得最佳治疗效果。同时，预防或治疗败血症，清除隐藏病
原体，防止尿感的反复发作。
疗效的评定标准为：
①有效：治疗后症状缓解，复查细菌尿阴转；
②治愈：疗程完毕后症状消失，尿菌阴性，第2、6周复查尿菌仍阴性；或虽有细菌尿，
但为重新感染；
③治疗失败：疗程完毕后尿菌定量检查仍阳性，或者治疗后尿菌转阴，但于第2、6周
复查时尿菌又阳性，且为同一菌种(株)。
治疗后追踪:在疗程结束时及停药后1 月~2 月内随访尿检和病原菌检
查2~3 次。
十、急性肾衰竭
概述
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指数小时至数日内发
生的肾脏功能异常，包括血、尿、组织学检查或影像学检查的
异常, 持续时间不超过3 个月。
近年部分肾脏病学家和重症监护专家提出急性肾损伤（acute
renal injury, AKI）的概念，AKI 是指48 h内发生的肾脏结构或功
能异常，包括血、尿、组织学检查或影像学检查异常, 时间不超
过3 个月。其诊断标准为血肌酐升高绝对值≥ 26.4μmol/L
（0.3mg/dL）， 或较基础值升高≥50％（增至1.5 倍）；或尿
量小于0.5ml/（kg·h）超过6 小时。临床可以参考。
临床表现
1. 少尿型 以少尿（<400ml／d）或无尿（< l00ml／d）为显著特点，
一般经过少尿或无尿期、多尿期和恢复期三个临床阶段。
2. 非少尿型 尿量在400ml/d 以上，其病情大多较轻，预后较好。
3. 高分解代谢型和非高分解代谢型
（1）高分解代谢型：组织分解代谢极度增高，每日血尿素氮和肌酐上
升幅度分别>14.3mmol／L和>132.6umol／L，表现为严重的代谢性
酸中毒和电解质紊乱，中毒症状显著，尤以神经系统突出。
（2）非高分解代谢型：每日血尿素氮和肌酐上升速度较慢，不达以上
水平。
诊断要点
1.病史，既往史和近期用药史，全面的体格检查，尿液分析以及其他实验室检查、影
像学检查，必要时行肾活检。根据患者血清肌酐（SCr） 和尿量，将其分为3 期
（见表47-1）。
表47-1 ARF 的分期标准
分期
Scr 标准
1 期 Scr 增加≥26.4μmol/L(0.3mg/dl)
尿量标准
< 0.5 ml/（kg·h）, 时间超过6 h
或增至基线的150%-200％（1.5 倍-2倍）
2 期 增至基线的200%-300％（2-3 倍）
< 0.5 ml/（kg·h）, 时间超过12 h
3 期 增至基线的300％以上（>3 倍）
< 0.3ml/（kg·h）
或绝对值≥354μmol/l(4mg/dl)
且急性增高≥44μmol/l(0.5mg/dl)
时间超过24 h或无尿12 h
诊断要点
表47-2：急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别要点
急性肾衰竭
慢性肾衰竭
病程
较短（小于3 个月）
较长（不可靠）
夜尿史
无
有
B超
肾脏体积增大或正常
肾脏体积缩小
贫血
一般无或轻度贫血
有
PTH
正常
异常
指甲肌酐 正常
异常
尿液分析 尿酶、刷状缘抗原，
正常
尿腺苷结合蛋白水平等升高
诊断要点
2. ARF 病因诊断
 首先排除肾前性和肾后性因素，再进一步评估可能的肾实
质性因素。
 所有出现临床症状的ARF 患者，都应进行血常规、肾功
能检查，并进行尿液检查，计算钠排泄分数（FENa）。
诊断要点
表47-3：不同原因急性肾衰竭的实验室检查结果
病因
肾前性
肾性
肾小管坏死
间质性肾炎
血尿素氮/肌酐
尿液分析
>20
正常或透明管型
<10-15
≥1%
棕褐色颗粒状上皮管型
≥1%
脓尿，血尿，轻度蛋白尿，
颗粒和上皮管型，嗜酸性细胞
肾小球肾炎 （早期）<1%
血尿，明显的蛋白尿，
红细胞管型，颗粒管型
血管性疾病（早期）<1%
正常或血尿，轻度蛋白尿
肾后性
1%
>20
正常或血尿，颗粒管型，脓尿
FENa
<1%
诊断要点
3. ARF 肾活检指征
（1）ARF 合并严重蛋白尿或持续的肾小球性血尿
（2）ARF 合并全身疾病的症状、体征或肾外疾病的证据
（3）少尿期延长超过3 周，或与慢性肾衰竭不能鉴别时（肾脏大小无明
显萎缩）
（4伴有无容量扩张的严重高血压
（5）非梗阻性肾病的无尿
（6）疑有肾小球、肾间质或肾小血管病变时
（7）鉴别移植肾急性功能丧失的病因
治疗方案及原则
ARF 的治疗原则是快速识别和纠正其可逆因素，防止肾脏进一步受损，维
持水、电解质平衡。
1. 病因治疗
2. 对症支持治疗治疗原则为：①少尿期：“量出为入”控制液体入量。至
少
每日监测一次血清电解质、肌酐和尿素氮等，处理高血钾，纠正酸中
毒。 ②多尿期：出现大量利尿后要防止脱水及电解质紊乱。③恢复期：
无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，每1～2 月复查肾功能。
3. 肾脏替代治疗（RRT） 急性肾衰竭少尿12h就可考虑给予肾脏替代治
疗，目前采用的治疗模式有多种，如间断血液透析、腹膜透析、连续性
肾脏替代治疗（CRRT）以及新兴的“混合”模式（长时低效透析）。
4. 预防 监测肾功能。
十一、慢性肾衰竭
概述
慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾
脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢
紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。
概述

慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；
(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。
表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要）
CRF 分期
肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr)
说明
(ml/min)
(μmol/l) (mg/dl)
肾功能代偿期 50～80
133～177 1.5～2.0 大致相当于CKD2 期
肾功能失代偿期 20～50
186～442
肾功能衰竭期
451～707 5.1～7.9 大致相当于CKD4 期
尿毒症期
10～20
<10
≥707
2.1～5.0 大致相当于CKD3 期
≥8.0
大致相当于CKD5 期
概述 慢性肾脏病的定义和分期
1999年美国肾脏病基金会（NKF）KDOQI专家组提出了新的CKD定义及
分期方法（表48-3）。CKD 范围更广，而CRF则主要代表CKD 患者中
的GFR 下降的那一部分群体。
表48-3 美国KDOQI 专家组对CKD 分期方法的建议

分期
特征
GFR 水平
防治目标-措施
（ml/min/1.73m2）
1
2
3
4
肾损害伴GFR 正常或升高 ≥90
肾损害伴GFR 轻度降低 60－89
GFR 中度降低
30－59
GFR 重度降低
15－29
5 ESRD（终末期肾病）
<15
CKD 诊治；缓解症状；延缓CKD进展
评估、延缓CKD 进展；降低CVD 患病危险
减慢延缓CKD 进展；评估、治疗并发症
综合治疗；透析前准备
如出现尿毒症，需及时替代治疗*
*注：透析治疗的相对指征为GFR 8-10ml/min，绝对指征为GFR< 6ml/min；
但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至GFR10-15 ml/min。
概述 慢性肾脏病的定义和分期
根据该定义，CKD是指肾脏损害或肾小球滤过率（GFR）低于
60ml/（min·1.73m2）持续至少3 个月。肾脏损害是指肾脏
病理学检查异常，或肾损害的实验指标（如血、尿或影像学）
异常。
这一新的分期方法，将GFR≥90ml/min 且伴有肾病的患者视
为CKD1期，强调了对早期CKD 的监测，同时也将GFR<15
ml/min 视为终末期肾病（ESRD） ，对晚期CKD 的诊治、透
析前准备工作有所帮助，值得参考和借鉴。
临床表现
1. 水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见，也有钾、
钙磷、镁代谢紊乱等。
2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱：蛋白质代谢产物蓄积（氮质血
症）、血清白蛋白水平下降，糖耐量减低和低血糖，血清维生素A 水平增
高、维生素B6 及叶酸缺乏等。
3. 心血管系统表现
4. 呼吸系统症状
5. 胃肠道症状
6. 血液系统表现
7. 神经肌肉系统症状
8. 内分泌功能紊乱
9. 骨骼病变
诊断要点
1.
慢性肾脏病史超过 3个月。(慢性肾脏病指各种原因引起的慢性肾脏结构
和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。)
2. 不明原因的或单纯的GFR 下降<60ml/min（老年人GFR<50ml/min）超过
3 个月。
3.
在GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从
严掌握。如第三条同时具备，则诊断依据更为充分。
应仔细询问病史和查体，及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检查，
以及血电解质（K，Na, Cl, Ca, P 等）、动脉血气分析、影像学等。重视
CRF 的定期筛查。
诊断要点
鉴别诊断：
（1）CRF 与与肾前性氮质血症的鉴别: 在有效血容量补足24-72 小时后肾
前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF 则肾功能难以恢复。
（2）CRF 与急性肾衰的鉴别: 根据病史或借助于影像学检查（如B 超，CT
等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，
则支持CRF 的诊断。
（3）慢性肾衰伴发急性肾衰。
治疗方案与原则
一、 延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策：
1.病因治疗
2. 避免或消除CRF 急剧恶化的危险因素
3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对
患者血压、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标，都应当控制在
“理
想范围”（表48-2）。
治疗方案与原则
表48—2 CKD-CRF 患者血压、血糖、HbA1C、蛋白尿、GFR变化的治疗目标
项目
血压
CKD 第1~4 期（GFR≥15ml/min）
尿蛋白>1g/d或糖尿病肾病
尿蛋白<1g/d
CKD 第5 期（GFR<15ml/min）
血糖（糖尿病患者）
HbA1C （糖尿病患者）
蛋白尿
GFR 下降速度
目标
< 125/75mmHg
< 135/85mmHg
< 140/90mmHg
空腹90-130 mg/dl,
睡前110-150mg/dl
< 7%
< 0.5 g/d
< 0.3 ml/(min·mon) (< 4 ml/(min·year)
治疗方案与原则
二、早中期慢性肾衰的治疗措施
1.CRF 的营养治疗
2. 纠正酸中毒和水、电解质紊乱
3. 高血压的治疗 透析前血压应<130/80mmHg,维持一般不超过140/90mmHg。
4. 贫血的治疗 如排除缺铁等因素，Hb<100-110g/L或HCT<30%-33%，即可开
始应用重组人红细胞生成素治疗，直至Hb 上升至120g/L (女)~130g/L (男)或HCT
上升至33%~36%，是为达标。
5. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗 治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓
度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限（Ca×P < 55mg2/dl2 或
4.52mmol2/l2)，血PTH 保持在150-300 pg/ml，以防止生成不良性骨病。
6. 防治感染
7. 高脂血症的治疗
8. 口服吸附疗法和导泻疗法
9. 其它：如糖尿病肾衰竭患者随着GFR 明显下降，必须相应减少胰岛素用量等。
治疗方案与原则
三、尿毒症的替代治疗
当慢性肾衰患者GFR 6-10 ml/min（血肌酐高于707μmol/L）并有明
显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。对糖尿病
肾病，可适当提前（GFR 10-15 ml/min）安排透析。
1. 血液透析
2. 腹膜透析

肾移植：病人通常应先做一段时间的透析，待病情稳定并符合有关条件后,
再考虑进行肾移植术。要在ABO 血型配型和HLA 配型合适的基础上，选择
供肾者。
肾脏对不同的物质处理方式不同
处理方式
主要物质
排泄
1.代谢终产物：尿素、尿酸、 肌酐等含氮代谢物;
2.异体物质：药物、毒物等;
3.超过机体需要的过多物质：葡萄糖/蛋白质等
1.营养物质：蛋白质、G、AA、脂肪等;
2.有形成分：血细胞。
保留
调节
1.水、电解质：H2O、K+、Na+、Ca++等;
2.酸碱物质：HCO3-、H+、NH4+等;
3.渗透物质（压）。
生理功能与病理生化表现






生理功能
排泄：含氮代谢物
药物
保留：Pro/G/AA
血细胞
调节：体液平衡





激素：调节血压
促RBC生成
调节Ca、P
病理生理表现
尿素、CER、UA升高
药物中毒
蛋白尿、 糖尿、AA尿
血尿、细胞管型
尿量异常、水肿、脱水
水电解质代谢紊乱
酸碱平衡紊乱
肾性高血压
肾性贫血
佝偻病、骨质疏松
肾泌尿功能检查的途径（原理）

泌尿功能要素
 目的:维持内环境稳定。
 措施:

处理血液中物质生成尿液。
 物质处理方式


排泄、保留和调节。
试验途径
血液
 检测物质含量
尿液
肾泌尿功能试验项目



尿液检查
 一般性状检查、尿生化十项检查、尿沉渣显微镜检
查、尿液细菌学检查。
血液检查
 血肌酐、血尿素和血尿酸；血胱抑素测定。
肾功能检查
 肾脏泌尿功能检查
 肾小球功能试验
 肾小管和集合管功能试验
 肾血流量测定
 肾脏内分泌功能检查
一、 肾清除试验


肾清除
 当血液流经肾脏时，血浆中的某些物质通过肾
脏处理而排出体外的过程。
肾清除值/率（renal clearance , Cx）
 衡 量 肾脏在单位时间(min)内能清除血液(ml)
中某种物质（x）能力的指标。
 清除值： Cx = V血液
 单 位： ml / min
肾清除值计算依据与标准化

计算依据
 血液中物质被清除量 = 尿液中物质排泄量
清除率Cx   Ux  V/Px
Cx：某物质清除率(ml/min)； Ux：尿中该物质浓度(mmol/L)；
V： 单位时间尿量(ml/min)； Px： 血浆中该物质浓度(mmol/L)。

标准化
 Cx（ml/min·m2）=(UV/P) ×校正系数(1.73/A)
体表面积A：可用公式计算或查计算图表获取。
 A（m2）=0.0061身高cm+(0.0128体重kg-0.1529)

肾清除试验应用

利用不同物质的清除率可测定下列功能
 肾血流量检查(对氨基马尿酸) Cx=UV/P
 肾小球滤过率(肌酐、菊糖)
Cx=UV/P
 肾小管重吸收功能(葡萄糖)
Tm=CxP-UV
 肾小管排泌功能(酚红、PAH)
Tm=UV-CxP
血液1
重吸收
排泌
血液2
滤过
尿液
肾清除试验常见物质
物 质
滤过
对氨基马尿酸 √
肌酐、菊糖 √
蛋白质 选择
葡萄糖 √
酚红、PAH 极少
水、渗透量 √
HCO3电解质(Na+)
β2-M/ALb
√
√
√
吸收
分泌
×
＞90%/次
×
极少
选择
×
清除值
类型
稳定
稳定
稳定
肾血流量
滤过功能
屏障功能
√
×
√
×
√
×
稳定
稳定
稳定
Tm重吸收
Tm分泌
调节功能
√
√
部分
×
稳定
小
稳定
调节功能
重吸收功能
鉴别诊断
×
二、肾小球功能试验
肾小球滤过

肾小球滤过（glomerular filtration）
 当血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分
子溶质，通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。

血浆的超滤液（原尿）组成
 原尿除了不含血细胞和大中分子血浆蛋白质外，其余
成分和血浆中成分相同。

肾小球滤过对物质处理方式
 排泄
 保留
肾小球功能试验分类

肾小球过滤功能检查（物质排泄能力）
 肾小球滤过率测定：内生肌酐清除率试验。
 血液中相关物质浓度的测定：血肌酐、血尿素
和血尿酸；血胱抑素测定
 滤过分数。

肾小球屏障功能检查（物质保留能力）
 尿蛋白检查
 尿细胞成分检查
（一）肾小球滤过率

glomerular filtration rate，GFR
 在单位时间(min)
内通过肾小球滤过的血浆量
(ml)。
 GFR=20%肾血浆流量=125ml/min
 GFR是肾功能的重要指标之一。

测定途径
GFR尚不能直接测定，必须通过某物质
清除率的方法间接反映。
肾小球滤过率测定物质

反映GFR的理想物质特点
 不与血浆蛋白结合
，
 分子量小，
 能被肾小球自由滤过，不被肾小管重吸收和
分泌，
 有稳定的生成速度和循环水平。

常用测定物质
 菊粉(inulin)、肌酐、甘露醇、硫代硫酸钠和
51Cr-EDTA等；
肾小球滤过率测定方法


1. 菊粉清除率（inulin clearance rate, Cin）
 为目前测定GFR的“金标准”，可准确反映肾
小球滤过率。
 菊粉是外源性物质；须静脉滴注保持血中浓度，
易引起发热；收集尿液、测定方法繁杂。
2. 内生肌酐清除率（endogenous creatinine
clearance rate , Ccr）
 为临床常规方法，它具有简便易行的优点。
 人体肌肉以l mg/min 速度将肌酐排入血中，血
浆内生肌酐比较稳定，不受蛋白摄入的影响，
不被肾小管重吸收 。
内生肌酐清除率试验原理

原理及计算公式：
 肾小球滤过率=被清除处理的血液量
Ccr  UCr  V/PCr
血液1
血液2
滤过
尿液
内生肌酐清除率试验（CCr）

标本采集
 3h短时间法：试验前饮水300-400ml ， 60min排尿弃
之。开始后30min采血，60min收集尿液。
 24h长时间法：试验前限制蛋白饮食、茶、咖啡等摄
入2-3日。早晨7：00排尿弃之后试验开始，当日采血
，次日早晨7：00收集尿液。

检测
 量尿量，测血、尿肌酐值；测身高、量体重。
 肌酐清除率CCr=
肾小球滤过率GFR= UV/P
计算法与参考范围

计算法：Cockroft-Gault方程
 男性：CCr=（140-年龄）×体重/72×血肌酐
 女性：CCr=（140-年龄）×体重/85×血肌酐

参考值
 男性：82～122
ml/min
 女性：75～105 ml/min
CCr评估肾小球滤过功能





＜80 ml/min
50～80 ml/min
25～50 ml/min
＜25 ml/min
10 ml/min
提示肾功能有损伤。
为肾功能不全代偿期；
为肾功能不全失代偿期；
为肾功能衰竭期（尿毒症期）；
为尿毒症终末期。
GFR与血肌酐、尿素浓度关系
（二）血清血尿素、肌酐、尿酸

评价
 SCr、Urea和UA浓度检测方法简便，仍是临床常用
的肾功能监测指标。
 指甲肌酐测定可了解3个月前血肌酐水平和肾功能
状态。

参考值
 血肌酐
44μmol/L～133μmol/L。
 血尿素 1.8 mmoI/L～6.8mmoI/L。
 血尿酸 （男性）148.7μmol/L～416.4μmol/L，

（女性）89.2μmol/L～356.9μmol/L。
临床意义

肾功能不全的代偿期
 尿素轻度增高(＞7.0mmol/L)，
 肌酐可不增高或轻度增高；

肾功能衰竭失代偿期
 尿素中度增高
(17.9 mmol/L～21.4mmol/L)，
 肌酐也中度增高 (442.0μmol/L)；

尿毒症
 尿素＞21.4mmol/L，肌酐可达1.8
 为尿毒症诊断指标之一。
mmol/L，
（三）血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C

胱抑素（cystatin C，cys ）
 属非糖基化的碱性蛋白质，分子量约13


kD，属半胱
氨酸蛋白酶抑制物cystatin 超家族成员；
 机体内几乎所有的有核细胞均能产生，且其产生率多
处在相对衡定状态。完全经由肾小球滤过并几乎全部
被近曲小管重吸收和分解。
参考值：
 血浆1.0mg/L(0.6 mg/L～2.5mg/L)
临床意义：
 反映肾小球滤过功能的较为理想的内源性物质。
 在监测肾功能时是一个敏感的指标，能发现早期肾功
能损害
滤过分数

filtration fraction，FF
 指肾小球滤过量占流经肾小球的血流量的比值。
 FF=滤过率/肾血浆流量=0.18-0.22
 FF不受肾血流量影响。
滤过量
÷
血流量 ＝
FF
尿液
三、肾小管和集合管功能试验
肾小管和集合管的转运


重吸收
 肾小管上皮细胞将原尿中的水和某些溶质，部分
或全部转运回血液的过程。
分泌或排泌
 肾小管和集合管的上皮细胞将其产生或血液中的
某些物质转运到肾小管腔中的过程。
转运功能示意图
肾小管的重吸收




重吸收方式
 选择性主动重吸收和被动重吸收
重吸收部位与功能
 近曲小管：物质重吸收最重要的部位。
 髓袢：尿液的浓缩稀释等功能。
 远曲小管和集合管：主要参与体液及酸碱等调节。
重吸收效率与阈值
 水的效率=1.5L终尿/180L原尿；
 其他物质各有不同……。
 最大重吸收量（maximum reabsorption），用Tm表示
物质的处理方式（作用）：保留和调节
肾小管、集合管的排泌




排泌方式
 选择性主动排泌和被动排泌
排泌部位与功能
 近端小管、远端小管和集合管都有泌H+功能，在调
节机体酸碱平衡方面起作用。
 远曲小管和集合管泌钾功能：K+-Na+交换。
 近端小管的排泌功能：青霉素、酚红、肌酐和对氨
基马尿酸等均由肾小管排泌。
排泌限量
 排泌作用的最大限度，通常以Tm表示。
物质的处理方式（作用 ）：排泄和调节
肾小管对各种物质的代谢方式


主动与被动，单向与双向；排泄、保留与调节
重吸收
 全部重吸收—营养物质(蛋白质、G、AA等)
 大部分重吸收—水、无机离子（Na、K等）
 部分—代谢物（尿素、尿酸等）
 不重吸收—代谢物（肌酐）

分泌
 代谢物质—H+、K+、NH3+；酸碱物质；
 异物—对氨基马尿酸PAH、酚红PSP、药物
















物质 功能 肾小管 近曲小管
远曲、集合管 尿液（血液/原尿）
尿素
排泄 滤过
40%（被动）
可分泌
40-60%
尿酸
滤过
98%重吸收
重吸收和分泌
6%（1：2）
肌酐
滤过
不被重吸收
分泌甚少
100%
酚红
滤过
分泌
96%
PAH
滤过
分泌
90%
药物—青霉素、磺胺类
蛋白质 保留 小分子 几乎全部
分泌糖蛋白
微量（1：1）
葡萄糖
滤过
（主动）
无分泌
无
AA、FA
滤过
（主动）
无
红细胞
NO
无
水
调节 滤过
80%（被动）
19%随意性吸收 1%
Na+
滤过
80%（主动）
19%醛固酮作用 1%
K+
滤过
99%（主动）
主动分泌
1%
HCO3滤过
主动重吸收
主动交换
H+
滤过
吸收
被动分泌
NH3+
滤过
吸收
被动分泌
肾小管和集合管功能检测




肾小管重吸收功能检查
肾小管排泌功能检查
肾小管/集合管水、电解质调节功能检查
肾小管/集合管酸碱调节功能检查
血液1
重吸收
排泌
血液2
滤过
尿液
（一）近曲小管重吸收功能检查

尿中物质排出量测定
 尿β2-微球蛋白、尿酶、葡萄糖、氨基酸、钠等。

重吸收率（TRS）测定
 TRS指某物质的重吸收量占肾小球滤过总量的比率。

排泄分数（Fe）测定
 Fe指尿排出部分（未被重吸收部分）占肾小球滤过总
量的比率，通常测定钠的排泄分数。

最大重吸收量测定
 葡萄糖最大重吸收量试验（TmG）
重吸收率与排泄分数关系



排泄分数＝尿排出量/滤过总量
重吸收率＝(滤过总量－尿排出量)/滤过总量
排泄分数＋重吸收率＝1 。
血液1
重吸收
血液2
滤过
尿液
葡萄糖最大重吸收量试验
(tubular maximal glucose reabsorptive capacity , TmG)

原理及计算公式：
 肾小管重吸收=滤过量-尿排出量
= CxP-UV
血液1
重吸收
血液2
滤过
尿液
葡萄糖最大重吸收量试验（TmG）

标本采集和检测:
 通过口服、输液使血液糖浓度处于较高状态（应超过
160-180mg/dl的肾糖阈），收集2h尿量，并采血。
 测定血、尿中G和菊粉的含量。

计算：
 Tm


G=肾小球滤液G量-尿液G量 = P× Cin – U×V
参考值：成人300-440mg/min
意义:
 反映有功能的肾小管的数量和质量,反映储备功能。

糖尿病患者慎做此试验
（二）肾小管排泌功能检查

酚红排泄试验（PSP）
 判断近端小管排泌功能的粗略指标，临床较少
用

对氨基马尿酸最大排泄量试验（TmPAH）
 测定近端小管主动排泌功能的方法之一
排泄分数Fe计算
 锂清除率Cli试验

酚红排泄试验（PSP）

标本采集
 PSP分为静脉注射法和肌肉注射法两种。
 试验前2h应禁烟、茶
； 饮水300-400ml,30min后排
尿弃之。
 试验时注射6g/L的酚红1ml，测定2h内尿酚红量。

检测
 测定尿中酚红含量。

计算
 排泄分数——排出率（%）
参考值与临床意义
静脉法
min
15
30
range(%)
25～50
40～60
肌肉法
x(%)
35
50
min
40
70
60
50～75
65
120
120
55～85
70
C2h降低：肾小管排泄功能降低
＜50%轻度损害,＜40%中度损害
＜25%重度损害,＜10%严重损害
C2h升高：阻塞性肝病
x(%)
25
40
55
对氨基马尿酸最大排泄量试验
原理

原理及计算公式：
 肾小管排泌（Tm）=尿排出量-滤过量
= UV-CxP
血液1
排泌
血液2
滤过
尿液
对氨基马尿酸最大排泄量试验
（TmPAH）

标本采集和检测
 静滴PAH到600mg/L时，收集2h尿量，并采血。
 测定血、尿中PAH和菊粉的含量。

计算
 TmPAH=尿PAH总量-肾小球滤液PAH量=UV-PCin
参考值：成人60-90mg/min
 意义：

 反映有功能的肾小管的数量和质量。
(三) 肾小管和集合管水 、电解质调节
功能检查
尿量、尿比重测定
 尿渗透量测定
 尿浓缩和稀释试验
 渗透量清除值试验（Cosm）
 自由水清除值试验（CH2O）

1.尿量 、 尿比重




衡量肾脏浓缩稀释功能，判断肾远端小管功能指标。
尿量
 正常：1000-2000ml/24h；昼：夜=3-4：1。
 夜尿>750ml，常提示早期肾功能不全或水肿表现。
尿比重
 Dmax＞1.025，表示肾小管浓缩功能正常。
 夜尿最高比重<1.018 或最高与最低尿比重之差<
0.009提示肾浓缩稀释功能严重受损；
 尿比重固定于1.010～1.012称为等渗尿，表示肾浓
缩稀释功能完全丧失。
尿比重测定有利于糖尿病与尿崩症的鉴别诊断。
2. 尿渗透压

尿渗透压能更好地反映肾浓缩稀释功能。




尿比重受尿液内溶质颗粒数目、密度、溶解度等因素影响；
尿渗透压只与溶质颗粒的数量有关，反映尿中溶质的浓度，与溶
质的分子量、微粒大小无关。
尿渗透压多用冰点下降法测定
尿渗透量
 尿：40-1400mOsm/KgH2O(24h)；血：280-310mOsm/KgH2O；
 尿：血=2-4：1（肾小管浓缩指数）
尿渗透压
高于血浆渗透压：为高渗尿，表示尿己浓缩
低于血浆渗透压：为低渗尿，表示尿己稀释
等于血浆渗透压：为等渗尿，表示肾脏浓缩稀释
功能严重受损
3. 尿浓缩稀释试验

在日常或特定条件(饮水或禁水)下，再按一定方法
收集受试者尿液测定尿量、渗透压或比重，以判断
肾脏对尿液的浓缩稀释功能。
 正常饮食条件下浓缩稀释试验
 禁水禁食—浓缩试验
 短时饮水—稀释试验
简便易行
 目前多采用简化的浓缩稀释试验，即让受试者正
常饮食，观察24h尿量和尿比重的变化，从而观
察自身调节。
4. 渗透清除率(clearance osmotic , Cosm)

渗透清除率
 即等渗尿量，表示单位时间内肾脏将多少血浆中

的渗透性溶质清除出去的能力（ml/min ） 。
 主要取决于肾的滤过功能和重吸收功能。
参考值
 Cosm＞5ml/min，即每分钟等渗尿尿量。

意义
 反映了肾脏维持水及溶质之间平衡能力，即渗透压在狭
窄范围内波动（280-300mOsm/KgH2O）的能力。
 肾功能不全时（稀释浓缩功能），Cosm＜5ml/min。
4.自由水清除率 (free water clearance , CH20)

又称无溶质水清除率，
 指单位时间内为使尿液达到等渗而应从尿中减去或加入
的纯水量(毫升数)。
CH2O  [1  Uosm/ Posm/PCr ]  V
（Uosm为尿液渗透压，Posm为血浆渗透压，PCr为血肌酐含量，V为每分钟尿量）
正值
肾稀释能力
 CH20
负值
肾浓缩能力
持续接近于或等于0
肾功能严重受损
 参考值：CH2O 为 -25～-100ml/h
 CH20 能精确地判断肾脏的浓缩稀释功能及肾脏疾病的严
重程度。
（四）肾小管和集合管酸碱调节功能检查
尿H+总排泄量
 氯化铵负荷试验（酸负荷试验）
 HCO3-负荷试验（碱负荷试验）

1．尿H+总排泄量
慢性肾功能不全
H+排泄功能
磷酸盐、硫酸盐和有机酸滞留
代谢性肾性酸中毒
2.氯化铵负荷试验（酸负荷试验）




试验方法
 0.1g/Kg体重NH4Cl一次性口服， 收 集 3 ～ 8h的尿液，
每小时测定尿PH一次。
适应者
 非酸中毒者，肝功能不全者改做氯化钙试验。
参考值：服用氯化铵2h后，尿PH＜5.5
临床意义
 远曲小管尿液酸化功能检查：10-15%HCO3-由远曲小管
重吸收；排酸、泌NH4+功能。
 尿PH＞5.5者，提示肾远端小管酸化功能障碍
 在6～7之间，有助于远端小管酸中毒（I型）诊断。
3.HCO3-负荷试验（碱负荷试验）

方法
 口服HCO3
-纠正酸中毒后，测定滤过HCO -的排出分数；
3
-排出分数（%）
=每分钟排出HCO3-/（血浆HCO3-×肌酐清除率）
 HCO3



适应者：酸中毒者
参考值：正常人排出分数≤1%，几乎为零
临床意义
 近曲小管HCO3-重吸收功能检查 ： 85-90%HCO3- 由 近曲小
管重吸收（肾阈25-27mmol/L）。
 近端肾小管酸中毒（II型）＞15%；
 远端肾小管酸中毒 （I型）＜5%
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第三节 蛋白尿与肾损伤

问题
 什么是蛋白尿？蛋白尿产生的机制？
 什么是肾小球性蛋白尿？
 什么是尿蛋白选择性？
 什么是肾小管性蛋白尿？
 肾小管性蛋白尿常见蛋白有哪些？
 什么是尿微量蛋白？
 尿酶检查项目有哪些？
肾损伤的尿液生化检验
尿蛋白检查
 微量蛋白尿
 尿酶检查

一、 蛋白尿 （proteinuria）

蛋白尿
常量
 尿蛋白定量
＞100mg/L或＞150mg/24h尿；
 尿蛋白定性
 常规尿蛋白定性试验呈阳性反应。


尿微量蛋白
微量
无量
 指常规定性或定量难以检出的一些尿蛋白。
 需采用免疫化学法测定，如尿清蛋白(Alb)及免疫球蛋
白(IgG 、IgA、IgM)，检出量可达到ng/ml水平。
蛋白尿根据病理生理机理分类
溢出性蛋白尿
肾小球性蛋白尿
肾小管性蛋白尿
混合性蛋白尿
组织蛋白尿
（一）肾小球性蛋白尿


肾小球性蛋白尿
 由于肾小球滤过屏障损伤或缺陷，导致血浆蛋
白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力。
尿蛋白
 主要表现为中高分子量蛋白出现或增多；
 尿蛋白包括：
 中分子量：Alb、转铁蛋白(Tf)；
 高分子量：IgG、IgA、IgM、C3、α2-巨球蛋
白 (α2-MG)等。
尿蛋白选择性检测

尿蛋白选择性
 肾小球毛细血管壁对血浆蛋
白能否通过具有选择性。
 取决于滤过膜通透性、蛋白
分子大小和电荷多少。


选择性蛋白尿
 肾小球损伤较轻（电荷屏障
损伤）；
 尿液中以40kD～90kD的中分
子量的清蛋白、转铁蛋白等
为主。
非选择性蛋白尿
 肾小球损伤严重（滤过屏障
损伤）；
 尿液中有高分子量免疫球蛋
白（IgG、IgA、IgM）、C3、
中分子量的清蛋白，以及小
分子量的2-微球蛋白等。
评估屏障能力的指标



尿（微量）蛋白测定
 尿清蛋白、转铁蛋白（中分子量）
 尿免疫球蛋白(IgG 、IgA、IgM)（高分子量）。
尿蛋白选择指数（selective urine protein index，SPI）
 两个分子量或所带电荷不同的蛋白清除率之比值。
 SPI= ClgG /CTf
过筛系数（θ）
 对一特定的体内大分子物质，其在肾小囊腔浓度与血
浆浓度的比值。
 θALb=U ALb /P ALb
肾小球性微量蛋白尿

参考值
 晨尿Alb 1.4 mg/L～11.6mg/L；
 尿IgG 0.1mg/L～0.5mg/L，
 尿IgA 0.4 mg/L～1.0 mg/L，
 尿IgM 0.02 mg/L～0.04 mg/L。

临床意义
 肾小球早期损伤的标志蛋白质。
 在肾脏病早期，尿常规阴性时，尿微量蛋白的含量可发生变化。
 肾小球病变的严重性诊断。
肾小球轻度损伤时尿中Alb增高（糖尿病肾病早期）；
 当肾小球进一步受损时，尿IgG、IgA增高；
 肾小球严重病变时，如肾衰，尿中IgM增高。

尿蛋白选择性指数
(selective proteinuria index, SPI)

计算
 临床上多采用尿IgG（分子量150
量77 kD）的清除率比值。

kD）和尿Tf（分子
临床意义
选择性蛋白尿，
肾小球损害较轻，治疗反应和预后大多较好；
 SPI＞0.2 非选择性蛋白尿，
肾小球损害较重，预后大多不良。
 SPI＜0.1
（二）肾小管性尿蛋白

肾小管性蛋白尿
 近曲小管上皮细胞受损，对正常滤过的蛋白质
重吸收障碍，尿中低分子量蛋白质排泄增加。

尿蛋白
 主要表现为低分子量蛋白尿排量增加，是肾近
曲小管受损的标志。
 尿蛋白主要有：α1-微球蛋白（α1-m）、β2微球蛋白(β2-m)、溶菌酶 (LYS)、视黄醇结合
蛋白(RBP)等。
1. 2-微球蛋白 ( 2- microglobulin，  2- M)


特点
 所有有核细胞膜上I 型组织相容性抗原的轻链蛋白，主要
由淋巴细胞产生，分子量约为11.8kD，
 正常人 2- 微球蛋白生成量约150～200 mg/d，
 分子量小，且不和血浆蛋白结合，99.9 %在肾近曲小管
被重吸收，0.1 %由终尿排出体外。
临床意义
 尿液ß2-微球蛋白升高是肾近曲小管重吸收功能受损的灵
敏和特异指标。
 肾小管重吸收ß2- M的阈值为5mg/L
 血ß2-M＜5mg/L 时，尿ß2- M升高才反映肾小管损伤
1. 2-微球蛋白 ( 2- microglobulin，  2- M)

临床意义
 血清(浆) ß2- 微球蛋白可较好地评估肾小球滤过
功能。
肾小球滤过功能受损
血ß2- M 升高，比血肌酐更明显
肾移植后排异反应
 多种全身性疾病(如类风湿性关节炎、系统性红斑
狼疮、恶性肿瘤、AIDS等) ß2-M 生成明显增加 ,
导致血和尿ß2-M升高，故ß2-M 的特异性较差。
2. 1-微球蛋白(ɑ1- microglobulin ，ɑ1M)


特点
 亦称HC蛋白 (human complex forming)，是肝细胞和淋巴
细胞产生的一种糖蛋白，分子量约26kD。
 以游离状态或与高分子蛋白（IgA 或Alb) 结合两种形
式存在于血液中。
临床意义
 尿液ɑ1- M 升高是反映早期肾近端小管损伤的非常特异
和灵敏的指标。
 ɑ1-M 产生较恒定，不受尿pH等因素的影响，故尿ɑ1M 比尿ß2- M 更敏感地反映肾小管早期损害。
2. 1-微球蛋白(ɑ1- microglobulin ，ɑ1- M)

临床意义
 血清ɑ1-M
升高，提示肾小球滤过率降低。
血清ɑ1-M评估肾小球滤过功能，比血Ccr和ß2-M更灵
敏，Ccr ＜100ml/min →血清ɑ1- M ↑。
 血清(尿)ɑ1- M ↑ ，表明肾小球滤过功能和肾小管重吸
收功能受损。

 严重肝实质性病变（如重症肝炎、肝坏死等）可
导致ɑ1-M 生成减少，使血清ɑ1-M 降低。
3. 视黄醇结合蛋白
(retinol binding protein , RBP)

代谢
 RBP由肝脏合成，产生量较恒定，分子量约22kD。
 RBP与视黄醇结合，为视黄醇(维生素A) 转运蛋白，
 血浆中绝大部分RBP与前清蛋白结合形成复合体，不
能通过肾小球滤过。
 游离RBP （Apo-RBP）为脱视黄醇RBP，与前清蛋白
解离，可通过肾小球滤过，约占总RBP的10% 。

临床意义
 尿RBP排泄量与肾小管间质损害程度有明显相关。
 临床上惟有肾功能衰竭能使血清RBP增高。
4. Tamm-Horsfall蛋白
●
●
●
肾小管髓袢厚壁升支及远曲小管细胞合成和分泌的糖蛋白
具有阻止水的重吸收而参与原尿稀释-浓缩功能
常用来评价远曲小管的功能：
小管间质病变
●
THP漏入间质 机体免疫反应
抗THP抗体
TH蛋白是管型的主要成分：
肾病综合征、肾小管损害、肾结石等时增高，
原发性肾小球肾炎、多囊肾、肾功能衰竭等时减低。
5. 其他小分子蛋白
溶菌酶(lysozyme , Lys) 是吞噬细胞溶酶体中的一种
碱性蛋白，临床意义同ß2-M和ɑ1-M。特异性较差。
尿蛋白-1 (urine protein)又称Clara细胞蛋白(Clara cell
protein)，因其相对分子质量约为16kD，故简称为C16 。
敏感性高，是肾近曲小管早期和轻微损伤的最敏感指标。
三、尿酶



来源
 正常人尿液中含酶量极少。
 当肾近曲小管上皮细胞损伤后释放入尿，使尿
酶活性发生改变，可反映肾小球滤过及肾小管
重吸收功能。
特性
 活力不稳定，用酶活力/mg肌酐表示
应用
 肾疾病、肾移植、肿瘤、药物损伤。
1. N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶
（N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG）
尿路中NAG 主要存在于肾近曲小管上皮细胞中。
临床意义：
① 尿NAG为诊断多种早期肾损伤的理想检测指标之一。
各种肾实质性疾患引起的肾小管损伤都可使尿NAG升高。
② 有助于排异反应早期诊断。
③ 测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害。
④ 慢性肾功不全时，尿NAG减低。
2. 其他尿酶
① -谷氨酰转肽酶(- glutamyl transpeptidase，-GT)
② 亮氨酸氨基肽酶 (leucine aminopeptidase , LAP)
③ 组织蛋白酶B (cathepsin B)
④ 丙氨酸氨基肽酶 (alanine aminopeptidase , AAP)
⑤ -葡萄糖苷酸酶 (-glucuronidase,GRS)
⑥ 碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase , ALP)
⑦ 中性刷状缘肽链内切酶（neutral endopeptidase，NEP）
⑧ 乳酸脱氢酶同工酶（lactate dehydrogenase，LDH）
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肾功能试验方法的选择

必须明确检查的目的，
 是为了早期诊断、估计预后，还是为了观察病情。

按照所需检查的肾脏病变部位，
 选择与之相应的功能试验，方法应用由简到精、由
易到难。

欲分别了解左、右肾的功能时，
 需插入导尿管分别收集左、右肾尿液。

在评价检查结果时，
 必须结合病人的病情和其他临床资料，进行全面分
析，最后作出判断。
肾功能分段检查及试验



病变部位
生理功能
出入动脉 有效肾血浆流量
（血流量）=660ml/min


肾小球




近曲小管






远曲小管
检查排泄功能
检查保留功能
清除摄取法
PSP排泄试验
指示剂清除法
肾小球滤过率
肌酐、菊粉清除值
尿微量白蛋白
=125ml/min
蛋白负荷试验
尿蛋白选择性（血浆
尿素、CER、UA
蛋白质清除率试验）
β2-微球蛋白
尿沉渣
重吸收营养物、 PSP排泄试验
尿糖、TmG、
水、无机离子； PAH清除值、TmPAH
尿蛋白、尿AA
分泌异体物质
排泄分数
溶菌酶、微球蛋白
尿液浓缩、稀释 尿量、浓缩、稀释试验、自由水清除值
终尿量=1ml/min 尿比重、渗透压、渗透压清除值
尿PH、 尿H+总排泄量
酸（NH4Cl）、碱（HCO3-）负荷试验
第四节 尿素和肌酐及尿酸测定
问题
 尿素和肌酐及尿酸测定方法有哪些？
 常规测定方法的基本原理？

一、血（尿）尿素测定

尿素(urea)又称脲，
 是体内氨基酸分解代谢的终末产物，不与血浆
蛋白结合，相对分子质量仅为60，主要经肾小
球滤过而从尿液中排泄。

血尿素浓度的平衡
 取决于机体氮分解代谢能力和肾脏的排泄能力
。

曾用名
 BUN（Boold
Urea Nitrogen，BUN）；
（二）方法学评价与临床应用评价
尿素测定方法学与应用评价
方法评价
二乙酰一肟法
临床应用评价
方法简便，但试剂具毒
血液尿素浓度增
性和腐蚀性。红色产物光敏， 高：可见于高蛋白饮
易褪色，临床已不使用。
食（生理性）；病理
性主要见于肾前因素
脲酶-谷氨酸脱
无毒性、特异性高，但 引起的失水过多，肾
氢酶偶联法 易受到内源性NH3、外源性 性因素，如急性肾小
NH3和内源性丙酮酸的干扰 球肾炎，肾后因素如
，使测定结果产生正误差。 膀胱肿瘤等。
尿素减低主要有
适合于自动化分析仪的应用
妊娠、严重肝病等。
。
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二、血（尿）肌酐测定

代谢
 肌酐(creatinine，Cr)是肌酸代谢的终末产物，基本不
受肾外因素影响。
ATP
肝、胰
肌酸
肌肉（肌酸
磷酸肌酸）
脱水缩合
肌酐
血肌酐
肾
尿肌酐
 血肌酐浓度主要取决于肾小球滤过能力，在一定程度
上可反映肾小球滤过功能。
二、血（尿）肌酐测定

碱性苦味酸比色法：需去除蛋白质

酶法：肌氨酸氧化酶、肌酐亚氨水解酶法

高效液相层析法：需特殊设备，临床使用困难

毛细管电泳法：临床应用较少
碱性苦味酸法测定血（尿）肌酐
方 法
Jaffe
氏法
Jaffe
-吸附法
Jaffe
-动力学法
原
理
CER
OH- ← 苦味酸
肌酐苦味酸（桔红色、520nm）
同上 ，先用漂白土或阳离子
树脂吸附肌酐（＞92%），去除
干扰物质后再分析
同上，动力学监测
（快反应假肌酐反应＜20s
慢反应假肌酐反应＞80s
肌酐反应显色时间25-60s)
应用及评注
血尿标本检测
非特异性反应
需去干扰
血尿标本检测
参考方法
血尿标本检测
准确、精密、
自动化检测
常规方法
血（尿）肌酐酶法测定
肌酐  H2O 肌酐酰氨基水解酶
 肌酸
肌酸  H2O  O2 肌酸脒基水解酶
 肌氨酸 尿酸
2H2O2  4 - 氨基安替比林 EHSPT 过氧化物酶
醌亚胺 4H2O
546nm处测定吸光度，且吸光度值与肌酐含量成正比
EHSPT：苯胺衍生物
（二）测定方法学评价

去蛋白碱性苦味酸法
反应温度在10℃以下，可抑制Jaffé反应；测定管呈色
随时间延长而增加，需在加显色剂后30min内完成比色。
容易受外源性物质干扰。

不去蛋白速率法
可消除生理浓度的葡萄糖、维生素C和蛋白质等干扰，
溶血标本和高胆红素标本有较强负干扰。

肌氨酸氧化酶法
清除内源性肌酸、肌氨酸以及抗坏血酸的干扰，准确
性好 。线性范围宽，0～4420µmol/L。
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三、血（尿）尿酸测定

尿酸(uric acid , UA)
 是嘌呤代谢产物，可来自机体本身或食物中嘌呤的分解
代谢。进入原尿的尿酸90%左右被肾小管重吸收。
再利用（×）
嘌呤核苷酸
嘌呤 （次）黄嘌呤
血尿酸
肾
尿
 血尿酸浓度主要受肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能
的影响，因此血尿酸水平可作为评估肾功能损伤的指标
之一。
（一）尿酸测定方法概述



磷钨酸还原法
尿酶法
 尿酸酶- 紫外分光光度法
 尿酸酶-过氧化物酶偶联法
 氧电极法
 电量法
HPLC法
尿酸分析方法比较
方 法
磷钨酸
还原法
（PTA法）
紫外分光
光度法
UA
磷钨酸
原
OH-
理
尿囊素+CO2
钨蓝（660nm）
UA 尿素酶
尿囊素+CO2
O2
H2 O2
尿酸有吸收峰282-293nm
应用评注
血尿标本检测
非特异性反应
需做无蛋白滤液
灵敏度低
血尿标本检测
自动化分析
特异简单
参考方法候选
尿酸分析方法比较
方 法
酶偶联法
原
理
醌亚胺化合物（红色、520nm）
应用评注
同上
4氨基安替比林+二氯羟苯磺胺
H2 O2
CH3CH2OH
乙醛
HPLC法
乙酸
NAD+
NADH（340nm）
逆向层析或离子交换分离后，采
特异准确快速
用分光光度法或电化学法测定
可作参考方法
（二）临床应用
尿酸测定主要用于各种高尿酸血症，以及由此导致的痛风症。
在正常饮食情况下，男性＞女性，成人＞儿童
增高主要见于肾小球滤过功能损伤；痛风；服用利尿剂
减低主要见于肾小管重吸收功能损害；肝功能严重损害
（三）尿酸测定方法评价
磷钨酸法
尿酸酶-过氧化物酶偶联法
方法繁琐，需手工操作。
易造成尿酸假性增高。
临床已较少应用。
内源性、外源性干扰较多。
第一步反应特异性高。
过氧化物酶特异性差。
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第五节 尿蛋白测定
问题
 尿总蛋白测定方法有哪些？
 尿特定蛋白测定方法有哪些？

一、尿总蛋白测定
三氯乙酸法
双缩脲比色法
考马斯亮蓝法
邻苯三酚红钼法（常规）
二、尿特定蛋白测定

常规测定项目
 清蛋白
 转铁蛋白
 β2MG
 αlMG
 IgG
 RBP

测定方法
 免疫化学法，包括
放射免疫法
 免疫比浊法
 免疫化学发光法
 酶联免疫吸附法

三、尿蛋白电泳检查

琼脂凝胶电泳
 仪器：Sebia
Hydrasys LC、
Hyrys
 染料：四氮唑盐

聚丙烯酰胺电泳(SDS)
 此电泳方法能按
分子量大
小分离尿中蛋白，
 对于区分生理性、肾小球性、
肾小管性或混合性蛋白尿较
其它方法都好。
尿蛋白电泳检查的意义
尿蛋白类
型
分子量范围 主要尿蛋白
尿蛋白特征
临床意义
低分子蛋
白
1万～7万
1.5万～4万
白蛋白以下
肾小管性蛋白尿
中分子蛋
白
5万～20万
5万～7万
白蛋白上下
肾小球性蛋白尿
高分子蛋
白
5万～100万
6万～50万
白蛋白及以
上
同上
混合性蛋
白
1万～100万
5万～7万
白蛋白为主， 肾小球、肾小管
但上下均有
同时受损
第一节 肾脏疾病的生物化学变化
问题
 肾脏常见的疾病有哪些？
 肾脏疾病常见的病理生化表现有哪些？
 常见肾脏疾病的分类及特点？
 常见肾脏疾病的实验室检查有哪些？

肾脏常见的疾病






肾小球肾炎
 （glomerulonephritis，GN）
肾病综合征
 （nephrotic syndrome，NS）
急性肾功能衰竭
 （acute renal failure，ARF）
慢性肾功能衰竭
 （chronic renal failure，CRF）
肾小管性酸中毒
 （renal tubular acidosis，RTA）
尿毒症（uremia）
一、肾小球肾炎 （glomerulonephritis，GN）

又称肾炎,
 是一类以蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾小球滤过率
降低为主要临床表现的肾小球疾病。

分类
 继发性肾小球肾炎：
多由糖尿病性肾病、系统性红斑狼疮及过敏性紫癜等
全身性疾病所引起。
 原发性肾小球肾炎：
 是肾小球肾炎的主要类型。
 多为变态反应引起的双侧肾脏弥漫性的肾小球损害。

原发性肾小球肾炎常见病因

细菌感染
 主要与呼吸道感染、皮肤感染、淋巴结炎、猩红热等溶
血性链球菌感染有关；

病毒感染
 如流感病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒等，尤其是肝炎病
毒，都可以引起肾脏病变。
 病毒可以直接侵犯肾组织，也可以病毒为抗原而引起免
疫复合物肾炎；

寄生虫感染
 如疟原虫等引起的肾炎；

其它病因
 如内源性抗原引起的免疫反应性肾小球肾炎，恶性肿瘤、
良性肿瘤均可引起不同类型的肾小球病变。
原发性肾小球肾炎分类

急性肾小球肾炎
 acute
glomerulonephritis，AGN
 简称急性肾炎、

急性快速进展性肾小球肾炎
 简称急进性肾炎、

慢性肾小球肾炎
 chronic
glomerulonephritis
 简称慢性肾炎

隐匿性肾小球肾炎。
肾小球肾炎临床表现与实验室检查
临床表现
实验室检查
1.少尿
蛋白尿
血尿
水肿
高血压
2.感染
1.肾小球功能检查
2.血液检查：
（血浆蛋白、电解质、脂质测定）
3.尿常规检查：
（尿血细胞、尿蛋白、尿渗量）
4.免疫学检查
各型肾小球肾炎实验室检查
±为微量，+为轻度增加，++为增加，+++为明显增加，++++为重度增加，N为正常，↑为升高，↓为降低
二、肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）


NS不是独立的疾病
 是由多种肾小球疾病引起的临床综合征。
 典型临床表现
 大量蛋白尿（＞3.5g/24h）
 低清蛋白血症（＜30g/L）
 严重水肿和高脂血症。
分类
 继发性肾病综合征
是由全身性疾病或其他原因引起。
 原发性肾病综合征
 原发于肾脏，又分为Ⅰ型和Ⅱ型。

原发性肾病综合征分型

原发性肾病综合征Ⅰ型：
 临床特点：“四无”，即无持续性高血压，无血尿，无
贫血，无持续性肾功能不全。尿蛋白系选择性蛋白尿。
 病理特点：为微小病变型。治疗上对皮质激素及细胞毒
药物都很敏感。
 肾小球肾病属于此类型。

原发性肾病综合征Ⅱ型
 临床特点：常伴有高血压、血尿和肾功能不全。尿中出
现较大分子量蛋白质，故为非选择性蛋白尿。
 病理特点：为肾炎性改变，表现为内皮毛细血管增殖性
肾炎、膜性肾病、膜增殖性肾炎、系膜增殖性肾炎、局
灶性节段性肾小球硬化。
 慢性肾炎肾病型属于此Ⅱ型。
（二）肾病综合征实验室检查

尿蛋白测定

血浆清蛋白及其他

纤维蛋白原降解产物
（fibrinogen degradation product，FDP）
尿蛋白
 严重蛋白尿是肾病综合征最主要的实验室诊断依据。
 蛋白尿＞3.5g/24h为诊断标准。
 尿蛋白选择性指数的测定鉴别诊断原发性肾病综合征类型：
≤0.1 高度选择性蛋白尿
I型
SPI
≥0.2 选择性较差或非选择性蛋白尿

尿蛋白电泳可为明确尿蛋白的来源提供依据。
II型
血浆蛋白及其他
血浆清蛋白检测
血浆免疫球蛋白检测
脂质测定
肾病综合征
血浆蛋白明显降低；
清蛋白＜30g/L
原发性肾病综合征:
血浆免疫球蛋白降低（IgG ↓↓ ）
血浆蛋白电泳可见清蛋白、1和-球蛋白比例下降，
而2和-球蛋白比例增高
胆固醇和甘油三酯升高
纤维蛋白原降解产物

尿纤维蛋白原降解产物 (FDP)曾作为鉴别原发
性肾病综合征Ⅰ型和Ⅱ型的指征之一。

Ⅰ型对激素敏感，预后较佳。
Ⅱ型常伴高血压、血尿、肾功能减退 ， 临床
疗效较差。
三、肾功能衰竭 （renal failure）
肾功能衰竭是由于各种原因引起肾功能严重受
损，从而导致水、电解质、酸碱平衡严重紊乱、氮
质潴留及其他各系统症状的一系列临床综合征。
急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）
慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）
（一）急性肾功能衰竭


ARF是由各种病因引起的肾功能急骤、进行性减退
而出现的临床综合征。
 由于肾小球滤过率急剧降低，或肾小管发生变性、
坏死而引起肾功能严重损害，泌尿功能丧失，导
致急性氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水
中毒等临床表现。
 起病急、病程短，进行性血尿素和肌酐升高，短
期内出现尿毒症是诊断的主要依据。
根据临床表现和病程分期
 少尿或无尿期、多尿期、恢复期
急性肾功能衰竭分类
肾前性衰竭
由于循环血容量不足或心排血量
降低导致肾循环不良引起的肾衰
竭。
肾性衰竭
各种肾实质病变引起的肾衰竭。
（急性肾衰最常见类型）

由各种尿路梗阻引起的急性梗阻
肾后性衰竭
性肾病。
急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN)是典
型的急性肾功能衰竭，是由于各种病因引起急性肾小管
缺血性或肾毒性损害导致肾功能急骤减退的一组疾病的
总称。
实验室检查（1）

肾功能试验
 肾小球滤过功能：内生肌酐清除率在血肌酐和尿
素尚在正常范围时己显著降低，是ANT早期诊断
的灵敏指标。

血液生化检查
 氮质血症、代谢性酸中毒、低钠高钾血症等。
实验室检查（2）

尿液生化检查
 尿量：
少尿期＜400ml/24h，其他期可正常或增多；
 尿比重：
 由于肾小管功能损害，尿液不能浓缩，尿比重降低，
多在1.015以下；尿渗透压低于350mOsm/kg；
 肾小管处理溶质的能力：
 尿肌酐与尿素降低，血肌酐与尿素升高。
 钠重吸收减少，尿钠浓度升高，常＞40mmol/L。

（二）慢性肾功能衰竭

CRF
 是指各种肾脏疾病发展至最后阶段，由于肾单位
逐渐受损，肾功能缓慢减退直至不可逆转的肾功
能衰竭，致使代谢废物潴留，水、电解质和酸碱
平衡失调，以及与肾脏有关的多种内分泌功能失
调，以致于不能维持机体内环境的稳定而引发的
一种临床综合征。
肾单位
逐渐受损
肾功能
缓慢减退
不可逆转的肾功能衰竭
慢性肾功能衰竭分期
肾
功
能
损
害
程
度
肾功能不全代偿期
肾功能不全失代偿期（又称氮质血症期）
肾功能衰竭期(尿毒症早期)
肾功能衰竭终末期(尿毒症晚期)
实验室检查

肾小球滤过功能
 肾小球滤过率是诊断肾功能衰竭及评估其程度的最主要
的检测指标。

血生化检查
 总蛋白与清蛋白降低；肌酐、尿素升高；
 pH和标准重碳酸盐降低，血钙降低，血磷升高。

尿生化检查
 肾小管浓缩稀释功能均减退，尿比重＜1.018，甚至固定
于1.010～1.012，夜尿量大于日尿量。
 晨尿渗透压大多＜450mOsm/kg；
 尿蛋白定性可为+～+++，甚至可无蛋白漏出。
慢性肾功能衰竭各期肾小球功能变
化
分期
内生肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Cr)
(ml/min)
(µmol/L)
血尿素(BU)
(mmol/L)
肾功能不全代偿期
＞50
＜178
＜9
肾功能不全失代偿期
＜50
＞178
＞9
肾功能衰竭期
＜25
＞445
＞17.9～21.4
肾功能衰竭终末期
＜10
＞1800
＞21.4
尿毒症（uremia）

体内代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴
留，水、电解质和酸碱平衡失调，以及与肾
脏有关的多种内分泌功能失调，而引起的一
系列自体中毒症状。

是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶
段。
尿毒症的防治方法

基本原则
 治疗原发病；
 防止加重肾负担的
因素；
 使用透析疗法清除
体内毒素。

肾移植
 治疗严重慢性肾功
能衰竭和尿毒症的
最根本的方法。
四、肾小管性酸中毒
肾脏通过肾小球滤过酸性代谢产物，肾小管
分泌H+和重吸收HCO3-，维持机体酸碱平衡。
肾小管泌H+
重吸收HCO3-功能障碍
肾小管性酸中毒
RTA
1. RTA特点
① 未摄入或代谢产生过多酸性物质仍出现酸中毒；
② 属正常阴离子隙、高氯性酸中毒。
根据发病机制
及病变部位分型
远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）
近端肾小管性酸中毒（Ⅱ型）
Ⅰ型与Ⅱ型混合型肾小管性酸中毒（Ⅲ型）
高血钾性全远端肾小管性酸中毒（Ⅳ型）
2. 实验室检查
① 尿生化检查
少量小分子蛋白
钾、钠、钙、磷↑（除Ⅳ型）
II型肾小管性酸中毒者[HCO3-] ↑，I型↓
② 血生化检查
血钾和血氯的测定具有诊断价值
③ 肾小管功能检查
酸负荷试验、碱负荷试验
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