Transcript THROMBOSES VEINEUSES CÉRÉBRALES

Dr. M.C.CHEKKOUR
I. Définition
 Thromboses: sinus veineux duraux
veines cérébrales
 Devenues + fréquentes ≡ moyens
d’investigation
 Cause non négligeable d’AVC
 Pronostic
rendu
favorable
(amélioré/attitudes thérapeutiques)
II. Rappel anatomique
III. Epidémiologie
 Fréquence: mal estimée
 Sex-ratio = 1
 Âge: 2 pics:
- jeune (surtout ♀:
spécifique puerpérale)
- 60 ans
étiologie
IV. Étiologies
A. Thromboses septiques: liées
Infection extrémité céphalique:
Trauma septique directe
Processus infectieux intracrânien
Infection de voisinage (sinusite, mastoïdite,
cuir chevelu, bucco-faciale, dent…)
Infection générale: bactérienne, virale
(rougeole, HIV, grippe), parasitaire,
mycosique)
B. Thromboses aseptiques: les + fr 90%
a. Causes locales:
Trauma crânien (ouvert ou fermé)
Tumeurs cérébrales
Thromboses art.
Malformations Vx (MAV, fistule duremérienne…)
b. Gravido-puerpérale & C.Oraux:
Post-partum immédiat (4 1èrs j) favorise
l’apparition de thromboses
Contraceptifs oraux en relation avec TVC est
souvent associé à d’autres étiologies à
rechercher (Behçet, LEAD…)
c. Maladies Générales:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Inflammatoire: Behçet, LED, Wegener, BBS,
Horton, colites inflammatoires…)
Trouble
de
l’hémostase:
déficit
en
antithrombine III, Pr- C&S, cryoglobulinémie,
CIVD, thrombopénie
Hémopathies: lymphomes, leucoses Â,
drépanocytose, thrombocythémie
Kc viscéraux
Divers: cardiopathie (cong, Insf V.Drte),
cirrhose, Σ néphrotique.
Médicaments:
CO,
androgènes,
CTC,
chimiothérapie (méthotrexate intrathécale,
vincristine…)
Chirurgie: ∀ intervention ± TVC MI
d. Idiopathique
25% cas
V. Clinique
 Tableau Polymorphes, prfs trompeurs
 Installation :
 < 2j
Sub 2-30 j
Chr > 30 j
 Dgc ≠tiel:
AVC art – HICB - Processus expansif
(infect, tmr) - Encéphalites
A. Σptômes:
Céphalées: très intenses, □ variés
Signes
focaux
déficitaires
et/ou
critiques : hémiplégie, hémiΣsensitif,
aphasie – épilepsie
Trouble de la conscience
B. Regroupements Σdromiques:
a. Σ HIC: céphalées sans □précis
b. Σ + signes localisation déficitaires
et/ou critiques: si début brutal→
évoque AVC, si chr → tmr
c. Tableau particulier: Thrombose/sinus
caverneux
- Chémosis (infiltration œdémateuse,
surtt inflammatoire/conjonctive, forme
bourrelet circulaire autour de la cornée)
- Ptosis
- Ophtalmoplégie douloureuse
Unilatérale, peut se bilatéraliser
C. Autres:
Association des Σ (a puis b)
Céphalées sans œdème papillaire
Troubles ψ trompeurs
HSA
Sinus caverneux (coupe frontale). Il borde la selle turcique des deux côtés. Le
sinus veineux est traversé par la carotide interne qui y décrit son siphon. Dans
sa paroi externe s’entrecroisent le III, le IV, le VI et les deux branches
supérieures du V. Il peut être le siège d’une thrombose veineuse ou d’une fistule
carotido-caverneuse.
VI. Examens complémentaires
A. TDM cérébrale:
1r examen à réaliser, élimine les autres
causes
 Signes directs
Ss inj: HyperD spontanée du thrombus: cord
sign si ύ corticales, ∆ dense si sinus
+ inj: signe ∆ vide du SLS: 5ème j- 2ème mois =
prise contraste des parois du sinus ≠ abs
modificat. Densité/ lumière thrombosée
 Signes Indirects
Prise de contraste aNle de la tente du cervelet
et Faux cerveau
Ramollissement ύeux: infarcissement, parfois
hémorragique
Œdème cérébrale diffus
Compression des Ventricules isolée
B. IRM cérébrale, VRM, IRM diffusion:
Visualise thrombus et les lésions parenchymateuses
C. Angiographie: fondamentale/Dgc
Abs d’opacification.
Si ex. non déterminant → Répéter après 1-2 m
Rech. HSA, thrombose isolée d’1e ύ corticale
D. Autres:
1. Bilan sg: NFS, VS, Bilan d’hémostase
2. LCR: indispensable dans
- F.F°
- F. + TDM Nle: mesure Pr- (HICB)
et trt soulager HIC – F.sans cause
apparente
3. EEG: aNle, sans spécificité
ralentissement rythme de base, prfs
foyer
VII. Evolution
∆ble
Facteurs mauvais pronostic:
1. Âge
2. Etiologie s/jacente (Prtic sombre pour TVC septiques)
3. Coma
4. Signes focaux
5. Fonction topographie
6. AVC Hémorragique
7. Signe du ∆ vide
Se fait:
→ Mort < 10%
→ Amélioration avec (10-30%) ou sans séquelles . Risque
de Récidive.
VIII. Traitement
03 volets
Σtique
• Si Epilepsie → antiépileptique
• Si TVC Septique → ATB fct porte d’entrée ,
svt
céphalosporine
+
chloramphénicol
ou flagyl
• Si HIC → antioedème: Diamox, Mannitol
Traitement thrombose
• Anticoagulants type HBPM à fortes
doses certaines études. Bénéfice
actuellement bien établi. Possible
utilisation même si hématome
• Fibrinolytiques proposés (risque
Hémorragique ↗)
Etiologique
MERCI