Transcript Prise en charge du donneur potentiel aux soins intensifs

Prise en charge du donneur potentiel aux soins
intensifs
Dr H.Trine
Centre hospitalier Jolimont-Lobbes
Service de Réanimation
11.10.11
Plan
• Définitions: donneur potentiel et mort cérébrale
• Physiopathologie de la mort encéphalique
• Management du donneur
• Evaluation des organes
Donneur potentiel
1.
Patient en état de mort cérébrale
Donneur à cœur non battant (NHBD)
Classification de Maastricht
I.
II.
III.
IV.
Décédé à l’arrivée à l’hôpital
Echec de la réanimation
Arrêt cardiaque prévisible
ARCA chez un patient en mort cérébrale
Donneur potentiel
2. Absence de contre indications
Tuberculose active évolutive
SIDA – déclarés ou séropositifs
Encéphalopathie spongiforme subaiguë
Hépatite C
Rage
Néoplasie maligne active
Age
Organes/organes (coronaropathie, néphropathie, …)
Donneur potentiel
3. Conditions légales
Déclaration individuelle: + ou –
Accord présumé: « qui ne dit mot consent »
opposition possible famille au 1er degré
Contexte médico-légal
non disposition du corps
mort suspecte,…
Dans ce cas obtenir l’accord du parquet.
Donneur potentiel
Loi sur le prélèvement et la transplantation d’organes
Art. 11.
Le décès du donneur doit être constaté par trois médecins, à l'exclusion de ceux
qui traitent le receveur ou qui effectueront le prélèvement ou la
transplantation.
Ces médecins se fondent sur l'état le plus récent de la science pour constater le
décès.
Ces médecins mentionnent dans un procès-verbal daté et signé, l'heure du décès et
la méthode de sa constatation.
Ce procès-verbal et, le cas échéant, les documents qui y sont
annexés, doivent être conservés pendant dix ans.
Mort cérébrale
• Perte totale et irréversible de toutes les fonctions cérébrales
– Cortex
– Tronc cérébral
• Corollaires anatomo-fonctionnels
– Absence de perfusion cérébrale
– Destruction des structures neuronales
Mort cérébrale
• Critères diagnostic
 Fondamentaux
•
•
•
•
•
Mécanisme étiologique  irréversibilité
Absence de facteurs confondants
Coma aréactif – GCS 3/15
Absence de réflexes du tronc et de tonus vagal – GCS 3/20
Absence de ventilation spontanée
 Complémentaires
• Fonctionnel: EEG – PEV
• Perfusionnel: Doppler - artériographie
Mort cérébrale
• Facteurs confondants
 Anomalies métaboliques:
• Hypo/hyperglycémie – Urémie
• Dysfonctionnement hépatique
• Hypercalcémie
• Panhypopituitarisme
 Intoxications médicamenteuses
• BZD – barbituriques et uatres anesthésiques – myorelaxants
• Alcool,…
 Hypothermie
Mort cérébrale
Absence de tonus vagal
réflexe oculo-cardiaque
test à l’atropine
! 2mg
! Pas via voie de perfusion des catécholamines
Mort cérébrale
Test d’apnée
PaCO2>38mmHg
Préoxygéner 10’ à FiO2 100%
Déconnecter respi – O2 10l/min via tube endotrachéal
Surveillance stricte de la SaO2 et de l’hémodynamique
Remettre respi après15’ et contrôler gaz sanguins – PaCO2>60mmHg
! Reprise mouvements respiratoires vrais
! Instabilité hémodynamique ou troubles du rythme
! Désaturation
Mort cérébrale
! Diagnostic essentiellement clinique
! Mydriase aréactive
caractéristique
pas spécifique
! Réflexes médullaires (signe de Lazare)
! Lésions médullaires hautes
! Heure du décès = heure du diagnostic
Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences cardiovasculaires
Réflexe de Cushing :




Décharge catécholaminergique majeure
↗ TA - ↗ fréquence cardiaque
Arythmie
Décompensation cardiaque - OAP
Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences cardiovasculaires
Instabilité hémodynamique




Disparition du tonus sympathique
Phénomènes inflammatoires
Phénomènes d’ischémie-reperfusion
Dysfonctionnement myocardique
Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences cardiovasculaires
Dysfonction myocardique
 Lésions ischémiques sous-endocardiques (irréversibles)
 Précharge (réversible)
 Dysfonction antéhypophysaire?
↘ cortisol
↘hormones thyroïdiennes
! Peut survenir dans 40% des cas de mort encéphalique
Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences pulmonaires
Altération de l’hématose par:
 OAP « neurogénique » (Cushing)
 OAP « cardiogénique » (dysfonction myocardique)
 Contusions pulmonaires traumatiques
 Inhalation
 Pneumonie nosocomiale
 Ventilation prolongée/ ALI / ARDS
Physiopathologie de la mort encéphalique
Equilibre hydroélectrolytique
Diabète insipide (très fréquent)
 Déficit en ADH
 Polyurie > 300ml/h
Densité urinaire < 1003
↗ osmolalité plasmatique
↘ osmolalité urinaire
Physiopathologie de la mort encéphalique
Equilibre hydroélectrolytique
Diabète insipide (très fréquent)
 Conséquences
hypovolémie
déshydratation – hypernatrémie
hypokaliémie - hypophosphorémie
 Traitement permet d’éviter une expansion volémique excessive
Physiopathologie de la mort encéphalique
Equilibre hydroélectrolytique
Hypophosphorémie
fréquente
souvent sévère
transfert intracellulaire - diabète insipide
peu symptomatique
Hypocalcémie
fréquente
Ca* souvent normal
Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences métaboliques
altération de l’hémostase
altération hémodynamique
Hyperglycémie
glycosurie – diurèse osmotique
Perturbations endocriniennes ↘ cortisol
↘ T 3 – T4
Coagulopathie de consommation/fibrinolyse
Hypothermie
Physiopathologie de la mort encéphalique
Diabète insipide
Glycosurie
↘
Hypokaliémie
←
Mannitol
↓
↙
Polyurie
→
↓
Hypovolémie
↑
Trauma
Hypernatrémie
Management du donneur
Monitorage
ECG – SpO2 - ETCO2
Monitoring de TA invasif (radial G)
Monitoring de T°
Sonde urinaire – bilan in-out
Voies d’entrée 2VVP (14-16G) ou VVC
Monitoring de remplissage
PVC – CAP
Echo - ∆PP - …
Monitoring biologique/ 3h
gaz sanguins
ionogramme
glycémie - Hb
Management hémodynamique
1. Rétablir la volémie
hypovolémie/sympatholyse
Cristalloïdes
pauvre en sel et en glucose
Colloïdes
! Amidon → altération fonction rénale receveur
→ max 30ml/kg/j
! Dextran → troubles de l’hémostase – anaphylaxie
! SSPP – albumine → cher
! Gélatines → rares réactions allergiques
fonction de la coagulation
Hct > 30% - Hb >9 gdl
Dérivés sanguins
Management hémodynamique
2. Drogues vasoactives
Objectif
Tam>65mmHg – Tasyst>100mmHg
Vasopresseurs Lévophed – adrénaline
Inotropes
Dobutrex
! Pas contre indication aux prélèvements
Management ventilatoire
Objectifs
PaO2 80 -100mmHg
PaCO2 35-40mmHg
! PEEP → maintenir la CRF
! Eviter FiO2 trop élevée
! Lung protective ventilation
! Fibroscopie bronchique si dégradation de l’hématose
! Eviter remplissage excessif
Management hydroélectrolytique
Correction diabète insipide
Desmopressine (Minrin®)
0,5-1µg/2h en IV ou SC
Compensation volémique (cristalloïdes - fct osmolalité et ionogramme)
Correction ionogramme (K – P – Ca- Mg)
Fonction des contrôles biologiques
Maintenir diurèse
1 – 1,5 ml/kg/h
Management métabolique
Equilibre thermique
Maintenir la T° entre 35,5 et 38°C
Si hypothermie
Réchauffer perfusions et transfusions
Réchauffement externe (couvertures - Bair Hugger - …)
Si hyperthermie
Antipyrétiques
Moyens mécaniques
Divers
Hormonothérapie
pas d’arguments pour suppléments systématiques
Antibiothérapie
pas d’antibioprophylaxie systématique
faire prélèvements réguliers pour traitement ciblé du receveur
Hémostase
PS > 50.000
Fibrinogène > 100
TCA ratio < 1,5
INR < 2 – 2.5
Objectifs
•
•
•
•
•
•
•
•
Tam>65mmHg – TAsyst>100mmHg
PaCO2 35-40mmHg – PaO2 >80-100mmHg
PEEP>5mmHg – FiO2 la plus basse possible
Diurèse 1 – 1.5ml/kg/h - <300ml/h
T° 35.5 – 38°C
Hb >9g/dl – Hct >30%
PS>50.000 – fibrinogène> 100mg/dl – INR< 2-2.5 – TCA ratio<1.5
Correction de l’ionogramme
Restauration de la volémie
Management du donneur
Donneur potentiel
↓
altérations fonctionnelles des organes
↙
↘
primary non function
rejet?
Evaluation des organes
• Cœur
Age < 55-60 ans
Absence de MCE prolongé
Support inotrope modéré
ECG – CPK - troponine
Evaluation échographique
fonction globale et dynamique segmentaire
valvulopathie
Coronarographie selon facteurs de risque
Evaluation des organes
• Poumons
Age < 50-55 ans
Durée de ventilation mécanique < 3 jours
RX thorax normale
PaO2/FiO2 ≥ 300
Fibroscopie
exclure écoulement purulent/inhalation
bactériologie
Evaluation des organes
• Reins
Age < 70 ans
Sédiment urinaire
cylindres – protéinurie
Echographie rénale
Faible valeur prédictive de la diurèse et de la créatininémie
Evaluation des organes
• Foie
Age ?
Antécédents d’hépatopathie, d’éthylisme
Dosage des enzymes hépatiques/bilirubine aspécifiques
Echographie hépatique
• Pancréas
Age < 45 ans
Absence de diabète – Hb glycosylée
Absence de traumatisme abdominal
Amylases – lipases?
Conclusions
• Le pronostic à court terme des transplantations dépend de la fonction de
l’organe prélevé et donc de la qualité de la réanimation du donneur en état
de mort encéphalique
• La réanimation du donneur consiste à maintenir l’homéostasie (capacité
que peut avoir un système quelconque à conserver son équilibre de
fonctionnement en dépit des contraintes qui lui sont extérieures.) de
l’organisme
• La décision finale de transplanter ou non un organe appartient à l’équipe de
transplantation qui, seule, dispose de l’ensemble des informations,
notamment celles concernant le receveur