Transcript Caso Clínico

PRESENTACION DE UN CASO
CLINICO
CONCURRENCIA DE CLÍNICA MÉDICA
HOSPITAL JAIME FERRE - RAFAELA
 Paciente de sexo masculino de 26 años de
edad
 MC: cuadro de 4 días de evolución,
caracterizado por dolor en puntada de
costado izquierda, equivalentes febriles y tos
con espectoración mucopurulenta.
En las últimas 48 hs agrega dolor intenso,
urente, con edema y aumento de
temperatura en región pectoral, hombro y
hueco axilar derecho.
 S/APP
 APT: ex tabaquista, etilista, consumidor
habitual de drogas ilícitas (no EV).
Examen físico:
 FC: 100 lpm
FR: 18 cpm
TA: 110/70 mmHg
T: 36.5°C
 Piel: múltiples tatuajes y numerosas cicatrices
lineales en MMSS (autoflagelación)
 En hemitorax derecho: cicatriz de quemadura
antigua. Edema, eritema y aumento de temperatura
local y en región de hombro derecho.
Sin crepitación.
 Adenopatía axilar derecha de 1.5 cm de diámetro,
dolorosa, renitente, no adherida a planos profundos.
 Respiratorio: VV disminuidas y estertores
crepitantes en base pulmonar izq.
Sonoro a la percusión.
 Abdomen: levemente doloroso en ambos
flancos. RHA +
 Resto del ex físico: sp
Laboratorio:
 Hto 30%
 Hb 10 g/dl
 GB 22600 mm3 (85% neut, 2% eos,







o% basof, 10% linf y 4% monoc)
VSG 140 mm
Glucemia: 1.08 gr/l
Urea: 0.55 gr/lt
Cr: 1.98 mg/dl
CPK: 500 UI/L
Ionograma: Na 140 K 3.6 Cl 101 meq/l
LDH 262 mUI/ml
EAB: PH 7.46
 PCO2: 31.3 mmHg
 HCO3 :21.7 meq/l
 EB -1.5 meq/l
 PaO2: 88.5 mmHg
 Sat O2: 97.3%
Hepatograma: GOT 18 mUI/ml
 GPT 14 mUI/ml
 FAL 240 mUI/ml
 BD/BT 0.13/0.53 mgrs/ml
 Pseudocolinesterasa: 3667 U/ml
Orina completa: sp
Coagulograma: TP 14.1 seg (77%)
KPTT: 28
RIN: 1.1
Rto Plaq: 314000
Pte hemo, urocultivos, HIV, VDRL, VHC, VHB
Rx torax
 TRATAMIENTO: AMS + ciprofloxacina
Evolución
 48 hs después del ingreso, mientas se
esperaba el resto del laboratorio, el paciente
comienza a estar taquicárdico, hipotenso,
taquipneico; realiza registros febriles.
 Por lo que se rota tratamiento ATB a
Vancomicina + Imipenem
Ecografía de partes blandas
Alteración de la estructura de las fibras musculares del pectoral mayor der, con edema.
Lamina líquida ubicada por debajo de las fibras musculares
TAC de torax y abdomen
Importante engrosamiento de partes blandas en región pectoral der, sugestivo de proceso
inflamatorio local
Múltiples adenopatías a nivel de región axilar der y algunas en hueco axilar izquierdo.
Derrame pleural der leve e izq de leve a mod vol (aspecto encapsulado en seno costofrénico posterior)
Extensa área de consolidación con broncograma aereo que compromete
ambos lóbulos pulmonares izq
Hepatomegalia homogénea 264 mm long
Riñón der de aspecto vicariante. No se observa riñón izq
proyectil lóbulo hepático der a nivel subcapsular 9 mm
 Líquido de punción pleural izquierda guiada por eco:
-Marrón claro, límpido
Ex químico:
-Proteínas 1,6 gr/ dl (proteinas totales séricas 5.6 gr/dl)
-LDH 359 mUD/ ml (LDH sérica 262 mUD/ml)
-Glucosa 1.26 gr/l
-Albúmina no detectable
-Leucocitos 15500/mm3
EXUDADO NO COMPLICADO
CULTIVO -
Evolución
 El paciente durante su internación en sala de
clínica medica evoluciona de forma tórpida.
Presentando escasa mejoría clínica durante
las primeras 96 hs a pesar de la amplitud del
esquema ATB.
11/06
13/06
15/06
18/06
22/06
24/06
Hto/Hb
30/10
31/10
34/10
38/11
33.5/11
34/10.5
GB
22600
25900
17300
40700
20600
17000
Neut
85%
88%
83%
86%
83%
84%
Eos/baso
2/0
0/0
2/0
0/0
2/0
2/0
Urea
0.55
0.32
0.32
0.36
0.17
Cr
1.98
0.99
0.85
0.60
0.74
VSG
140
120
50
50
Ph
7.46
7.42
7.41
PCO2
31.1
39.1
41.3
HCO3
21.7
24.8
26.1
EB
-1.5
0.4
1.5
Pa O2
88.7
69.5
82.1
Sat O2
97.3
99.5
96
Laboratorio:
 Hemocultivo: 2 muestras con desarrollo de
stafilococo coagulasa –
Sensible:
Gentamicina, ciprofloxacina, eritromicina,
clindamicina, TMP-SMX
Resistente: Meticilina
• HIV –
• VDRL –
• VHB y VHC –
Ecocardiograma transtorácico
 Cavidad cardíaca de dimensiones




conservadas.
Motilidad y espesor de paredes normales.
FEVI 65 %
Válvulas normales sin indicios de
vegetaciones.
No se observa derrame pericardico
Evolución
 Luego de 6 días del ingreso a sala de clínica
medica, el paciente comienza con franca
mejoría clínica.
 No vuelve a realizar registros febriles; mejora
progresiva de la semiología respiratoria;
involución de la tumefacción en hemitorax y
región superior de abdomen; parámetros
vitales conservados.
 Cumple 14 días de tto EV y es dado de alta
con levofloxacina 750 mg/d vo
Conclusión
 Miositis inflamatoria de causa infecciosa
producida por Estafilococus coagulasa
negativo
+
 Neumonía con derrame pleural
Miopatías inflamatorias:
 Criterios clínicos +
 Biopsia muscular (necrosis e inflamación)
 Clasificación:
 *MI de causa conocida
 *MI idiopática
MI de causa conocida:
 Víricas: HIV y HTLV-1
 Bacterianas: S. Aureus, Clostridium,
Estreptococos, Yersinia, Leptospira IH, Rickettsia
conorii, Borrelia Burgdorferi, TBC, Sífilis,
Actinomicosis
 Fúngicas: Candidiasis, Criptococosis,
Aspergilosis
 Parasitarias: Toxoplasmosis, Sarcopsporidiasis,
Tripanosomiasis, Amebiasis, Cisticercosis,
Hidatidosis, Triguinosis, Toxocariasis
 Fármacos: D-penicilamina, Zidovudina, Ac 13 cisretinoico
Miositis bacterianas
 Por contiguidad o hematógena
 Únicos o múltiples
 Frecuente tras traumatismo
 Cuadriceps, glúteos y musculatura axial
 Clínica: fiebre, dolor e impotencia funcional
 Lab: leucocitosis, aumento VSG y de enzimas
musculares
Forma fulminante: Estreptococo B
hemolítico grupo A:
 Mialgias intensas, edema y tumefacción sin
crepitación.
 Incapacidad funcional
 Moderada o nula elevación de enzimas
musculares
 Shock séptico
Miositis por Clostridium
Welchii
 Gangrena gaseosa
 Fiebre alta y postración
 Se extiende fácilmente a tejidos próximos
 Tto: quirúrgico y ATB específico a altas dosis
Miositis estafilocócica:
 Países tropicales (piomiocitis tropical)
 Infección localizada que llega a formar
absceso
 Puede producirse afectación a distancia con
manifestaciones como empiema, pericarditis
y abscesos pulmonares.
 Casos esporádicos en países no tropicales
(piomiositis no tropical)
 Tratamiento combinado de cirugía y ATB
Otras formas
 TBC: infrecuente, por contiguidad
 ACTINOMICOSIS: por extensión directa de un
foco (pleura, piel), abscesos y fístulas que
drenan material amarillento.
Miositis idiopáticas:
 Grupo I o PM idiopática
 Grupo II o DM idiopática
 Grupo III o DM o PM asociada a neoplasia
 Grupo IV DM o PM de la infancia asoc a
vasculitis
 Grupo V o DM o PM asoc a enf autoinmune
(LES, esclerodermia sist progresiva,
S. Sjogren, AR, EMTC y PAN
Staphylococcus

Clasificación
Familia: Micrococcaceae
Género: Staphylococcus
Especies: 35
 De todas las especies del género, menos de la mitad colonizan al hombre. De
ellas las que poseen mayor importancia clínica son: S. aureus, S. epidermidis y S.
saprophyticus.
 S. aureus se diferencia del resto porque tiene capacidad de coagular el plasma
citratado debido a la producción de coagulasa. El resto de especies no son
capaces de hacerlo y se las agrupa como estafilococos coagulasa negativos
(SCN).
 Características morfológicas comunes
Son cocos gram positivos, con 1 micrómetro de diámetro. No suelen poseer cápsula,
son inmóviles, anaerobios facultativos, productores de catalasa, (enzima que
hidroliza el agua oxigenada), a diferencia de los estreptococos que no son capaces de
producirla. Son bastante resistentes al frío y al calor y toleran altas concentraciones
de sal.
Estafilococo coagulasa negativo
 Las especies más frecuentemente involucradas en
patología humana son: S.epidermidis, S. Haemolyticus y S.
Saprofhyticus subsp. Saprophyticus que en conjunto
alcanzan hasta el 80% de los casos.
 El resto se debe a S. lugdunensis, S. hominis su
bsp. hominis,S.warneri, S.simulans, S.capitis subsp. Ureolyt
icus , S. auricularis, S. cohnii subsp. urealyticum y otras.
Estafilococo Hominis (FN de la piel), Estafilococo
Saprophyticus (FN de la región Perineal y Mucosa
Genitourinaria),
Estafilococo Auricularis
(FN del
conducto auditivo externo) y Estafilococo Capitis (FN
específica del cuero cabelludo).
 Son los microorganismos más frecuentemente aislados en
un laboratorio de microbiología; pero dado su ubicuidad y
baja virulencia, durante mucho tiempo se los consideró
como contaminantes demuestra.
En la actualidad se sabe que son importantes patógenos
oportunistas nosocomiales, particularmente
S. Epidermidis, causante de la gran mayoría de las infecciones
producidas por ECN.
Los ECN son la principal causa de la bacteriemia relacionada con
catéteres venosos centrales y el 51% de los casos afectan a
pacientes ingresados en UTI.
La incidencia de complicaciones aumenta en pacientes portadores
de prótesis vasculares y articulares, en edades extremas,
enfermedad de base grave, malnutrición, pérdida de la integridad
de la piel (quemados) e inmunodepresión.
S. Epidermidis es la principal causa de endocarditis sobre válvula
protésica
 Por ser comensales de la piel, los ECN también son uno de
los principales agentes etiológicos de las bacteriemias
relacionadas con catéteres (40-70%), de las peritonitis
asociadas a la contaminación del catéter de Tenckhoff en
los pacientes en plan de diálisis peritoneal (20-50%), de las
infecciones en las derivaciones ventrículo-atriales o
ventrículo-peritoneales (33-64%), y de las endocarditis de
válvulas protésicas (22-50%) y nativas (1-3%). Asimismo,
son responsables de infecciones asociadas al empleo de
otros dispositivos protésicos (en caderas y rodillas,
marcapasos, etc.) (19-50%), de abscesos superficiales y de
infecciones en piel y partes blandas (hasta en un 57%), de
infecciones oftalmológicas posquirúrgicas (> 50%) y de
infecciones urinarias (2-5%)
 Producen también: osteomielitis, infecciones
del SNC relacionadas con sistemas de drenaje
ventricular, infecciones en diálisis peritoneal
continua y del tracto urinario.
 Se recuperan fácilmente de las muestras clínicas
en los medios habituales de cultivo.
 La identificación es relativamente complicada,
por lo cual la mayoría de las veces no se
identifican y se informan como ECN.
 Como son contaminantes habituales de los
cultivos bacteriológicos, el aislamiento de un
ECN tiene significación clínica en un pte con
sepsis, cuando se aisla el mismo microorganismo
en más de una extracción o cuando existen
factores de riesgo como prótesis vascular,
valvulares o catéter.
Tratamiento
 La vancomicina es el antibiótico de primera
línea en el tratamiento de las infecciones por
estafilococo coagulasa negativo.
 Nuevos antibióticos frente a estafilococos
coagulasa negativos incluyen el Arbekacin,
aminoglucósido efectivo igualmente frente a
estafilococo aureus.
 El linezolid inhibe la adherencia del
estafilococo y ha resultado ser una alternativa
en los casos de resistencia a la vancomicina.
Profilaxis
 Utilizar medidas de asepsia quirúrgica y para
cualquier procedimiento invasor.
 Profilaxis quirúrgica: aunque se trate de una
cx limpia, cuando hay implantes, está
indicado administrar cefazolina y
vancomicina si hay elevada incidencia de
SARM (mayor al 30%)
 GRACIAS!!