Transcript Cas clinique 1

Cas clinique
Vous recevez en consultation Mr H. Karim 23 ans étudiant
découverte fortuite AgHBs positif depuis 2 semaines.
Cliniquement : était asymptomatique….. mais depuis
quelques jours rapporte asthénie modérée, l’examen
est normal : Ictère(-) hépatomégalie(-) splénomégalie (-).
Bilan biologique:
- NFS: Hb=15g/dl GB=4500/mm3 PL=250000/mm3
- Tests hépatiques: BT/C=7/1mg/l ALAT/ASAT= N/N
PA/GGT=N/N TP=80%
- Sérologie virale B : AgHBs(+) AgHBe(-) AcHBe(+)
AcHBc(+) AcHBs(-)
Question 1
Quels examens allez-vous demander ?
1- Scanner hépatique.
2- Réaliser une PBH.
3sérologieà à6 6mois
mois.
3- Refaire
Refaire une
une 2ème
2ème sérologie
4Echographie
abdominale.
4- Echographie abdominale
5- Monitoring ALAT
5- Monitoring ALAT.
6- Dépistage
familial
dépistage familial.
Prise en charge infection virale B
En trois étapes
1ere Etape
Reconnaitre
Eliminer
Cirrhose constituée
Hépatite B aigue
Portage chronique
le patient était suivi avec des bilans biologiques et
virologiques réguliers . Echographie : Normale ( Foie
normal, pas HTP )
ALAT (N<40)
ASAT (N<40)
AgHBs
AgHBe
AC HBe
AC HBc
AC HBs
DNA VHB
(UI/mL)
J0
30
35
+
+
+
-
M1
28
33
M2
19
24
M3
20
36
M6
32
26
+
+
+
2000
M9
16
20
Question 2
Que peut-on retenir comme diagnostic initial ?
1- Hépatite chronique active.
2 – Cirrhose post-hépatitique B.
33-- Portage
Portage inactif
inactif VHB
VHB.
4- Porteur sain AgHBs.
5- Hépatite virale B aigue.
S
A
U
V
A
G
E
M
U
T
A
N
T
ATG
Gène préC
ATG
Gène C
2450
1901
1814
Peptide signal
TAG
Pré-protéine
Clivage
Ag HBe
Ag HBc
ATG
1814
Gène préC
STOPATG
1901
Mutation 1896
Gène C
TAG
2450
VHB mutant pré C (core)
1- Représente > ½ des hépatites B chroniques en Algérie.
2- N’exprime pas l’antigène Hbe au moment de sa réplication
3- Activité à bas bruit:
- Biochimique  Cytolyse modérée et fluctuante
- Virale  Charge virale faible 104-106 copie/ml
4- Agressif : Fibrose progressive et insidieuse.
5- Réponse thérapeutique particulière.
Cycle d’évolution du portage chronique du VHB
Immunotolérance
AgHBe
AC anti-HBe
Immunoélimination
Porteur inactif
AgHBe(+)
AgHBe(+)
AgHBe(-)
AC anti-HBe(-)
AC anti-HBe(+)
AC anti-HBe(+)
(-)
(+)
ADN VHB
ALAT ASAT
Lésions
histologiques
(-)
Prise en charge infection virale B
En trois étapes
1ere Etape
Reconnaitre
Eliminer
Cirrhose constituée
Hépatite B aigue
Portage chronique
2éme Etape 
Profil portage
Portage Actif
Portage inactif
Immunotolérant
Question 3
Quelle est la conduite à tenir chez le patient ?
1- Mettre en route un traitement antiviral.
2- Dépistage du CHC.
33- Surveillance
Surveillance biologique
biologique régulière.
régulière.
4- Réaliser une PBH.
5- Dépistage de l’entourage et vaccination
des sujets séronégatifs.
Prise en charge infection virale B
En trois étapes
1ere Etape
Reconnaitre
Eliminer
Hépatite B aigue
Portage chronique
2éme Etape 
Portage Actif
Cirrhose constituée
Profil portage
Immunotolérant
Portage inactif
3éme Etape
Traitement
Surveillance
Question 4
Interpréter les résultats des sérologies des différents
membres de la famille ?
Père
Mère
Sœur 1
Sœur 2
Frère
+
-
+
+
+
-
+
+
+
-
+
DNA VHB
+
+
-
ALAT
N
N
AgHBs
AgHBe
AC HBe
AC HBc
AC HBs
UI/mL
Copie/mL
2,3 109 1,7 107
N
3N
Sœur 1
AgHBs
AgHBe
AC HBe
AC HBc
AC HBs
+
+
-
+
-
Biologie : ALAT= N
ASAT=N GGT= N PA= N
Charge virale DNA VHB= 2,3 109 copies /ml
Echograhpie abdominale : Foie normal
Profil Immunotolérant
Profil Immunotolérant
1- Etat immunotolérance:
Forte réplication virale sans réponse immune (ALAT N, foie sain)
2- Contamination:  Infection materno-fœtale.
3- Risque de réactivation:  Surveillance régulière.
4- Une contagiosité importante:  Bien informer le patient.
5- Traitement et vaccin: Inefficaces
Sœur 2
AgHBs
AgHBe
AC HBe
AC HBc
AC HBs
+
+
-
+
-
26 ans, antécédents ictère, asthénie
Biologie : ALAT=3N ASAT=2,5N GGT= 2N PA= 1,5N
Hb=14,3g/dl GB=4500/mm3 PL= 340000/mm3.
Sérologie VHB à 6 mois positives
Charge virale DNA VHB= 1,56 x107copies /ml
Echographie abdominale : Foie normal
Portage chronique actif
 Indication biopsie hépatique
Ponction biopsie hépatique
Non fragmentée, 3cm, 10 espaces portes.
Architecture hépatique lobulaire conservée
Infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire dense
grignotant la lame bordante , nécrose lobulaire modérée
éparse ,présence d’une fibrose portale très dense émettant
quelques septa.
L’épithélium des canaux biliaires est conservé, pas de
stéatose.
Comment analyser le résultat d’une PBH
1- Qualités du prélèvement:
Taille / Diamètre / entier ou fragmenté.
2- Architecture hépatique:
Conservée ou bouleversée ( Atteinte sévère = cirrhose)
3- Importance de la fibrose:
Absente=0 Porale=1 Quelques septa=2 Septale=3 Cirrhose=4
4- Inflammation et nécrose:
Absente=0 minime=1 Modérée=2 Sévère=3
5- Autres lésions associées :
Stéatose, Surcharge en fer
Espace porte normal
Activité  Hépatite d’interface
Nécrose de la lame bordante
Activité  nécrose intra-lobulaire
Hépatites chroniques: septa  F2
Hépatocytes en verre dépoli
Score de fibrose METAVIR
Minimes
Modérée
Sévères
Sévères
26 ans, asthénie
ALAT=3N ASAT=2,5N GGT= 2N PA= 1,5N
Charge virale DNA VHB= 1,56 x107copies /ml
PBH = A2F2
Indication du traitement antiviral
Hépatite chronique avec atteinte hépatique ≥ F2
Objectifs du traitement
Ag HBs (+)
Ag Hbe (+)
↑↑ DNA
↑↑ ALAT
Nécrose / Fibrose
Décompensation / CHC
Cirrhose
Objectifs du traitement
Ag
Ag HBs
HBs(-)(+)ACHBs(+) ?
Ag Hbe(-)
Ag
Hbe (+)ACHbe(+) Difficile
↑↑
DNA
DNA
↓↓ou (-)
ALAT
↑↑ ALAT
=N
Nécrose / Fibrose
Décompensation / CHC
Cirrhose
Comment choisir le traitement antiviral ?
Peg-Interféron
Réplication (ADN)
Activité ( ALAT)
• Court = 12 mois
• Injections s/c
• Action double:
1-Antiviral
2-Immunomodulateur
• Effets IIaire. + + +
•Séconversion HBs
Analogues nucléos(t)ides
Réplication (ADN)
Activité ( ALAT)
• Long = années
• per os
• Actions : Antiviral
• Bien toléré
• Risque résistance
1ére
E
T
A
P
E
22ME
E
T
A
P
E
32ME
E
T
A
P
E
Démarche générale
Clinique / Paraclinique
AgHBs(+)
Infection aigue
Portage
chronique
Bilan initial
cirrhose
Profil de
l’infection
Inactif
Actif
Pas de
traitement
surveillance
Sérologie/ ALAT/ virémie
PBH
Fibrose
modérée
sévère
Fibrose
minime
Traitement